九乡新闻网营改增后装修公司交税:双硫仑样反应诱发急性左心衰竭误诊为急性冠状动脉综合征 － 中国医院数字图书馆,cnki,c...
来源：百度文库 编辑：九乡新闻网 时间：2024/04/29 12:01:36
（本文作者：解放军白求恩国际和平医院心血管内科 张莉等）
1 病例资料
男, 64岁。主因发作性心悸、胸闷、气短1 h入院。患者于1 h前饮酒时出现心悸、胸闷、气短、大汗,持续不能缓解,急来我院。有高血压病史25年,有心脏病史(具体不详) 。查体:体温36℃,呼吸40 /min,血压80 /50 mmHg。急性病容,端坐呼吸。双肺呼吸音粗,可闻及中等量湿性啰音,未闻及哮鸣音。心率110 /min,律齐,第一心音低钝,胸骨左缘3、4肋间可闻及4 /6级粗糙收缩期杂音,向心前区广泛传导。腹部检查未见异常。右下肢胫前皮肤轻度发红。心电图示:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3 ～V6 导联ST段水平压低1～2 mV。血白细胞10.8 ×10*9 /L,中性粒细胞0.786;血钾3.03 mmol /L;心肌酶正常。初步考虑为:冠心病,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes, ACS) ;急性左心衰竭。立即给予吗啡、呋塞米、多巴胺等对症处理,40 min后症状略缓解,复查心电图无动态改变。心脏彩超报告非对称性梗阻性肥厚型心肌病。详细追问病史,患者诉近半个月因左下肢丹毒于社区卫生服务中心静脉滴注头孢哌酮。遂考虑患者系双硫仑样反应诱发的急性左心衰竭,心电图ST段改变与肥厚型心肌病有关。予纳洛酮治疗,病情平稳。发病16 h时出现一过性肌酸激酶、肌酸激酶同工酶高于正常参考值2倍,患者无不适,心电图无动态改变,继续前述治疗,住院1周病情缓解出院。
2 讨论
2.1 发生机制
双硫仑样反应又称戒酒硫样反应,是使用某些药物后饮酒或配伍使用含乙醇的药物所引起的一种药物不良反应。其机制为双硫仑分子不可逆的抑制乙醛脱氢酶,致使乙醇中间代谢产物乙醛的代谢受阻,乙醛不能继续氧化成乙酸,血液中乙醛浓度增加,引起一系列症状体征。
应用头孢菌素后饮酒引起双硫仑样反应的现象最为常见。因头孢菌素化学结构均在母核72氨基头孢烷酸的3位上有甲硫四氮唑取代基,其与辅酶Ⅰ竞争乙醛脱氢酶的活化中心,可阻止乙醛继续氧化,导致乙醛蓄积,从而引起双硫仑样反应。近年文献亦有应用琥乙红霉素等药物饮酒后发生双硫仑样反应的报道。
2.2 临床表现
双硫仑样反应的典型表现是饮酒后5～10 min面部发热、面色猩红、头痛,严重者可出现呼吸困难、出汗、血压下降、休克、直立性晕厥、烦躁不安,甚至可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心力衰竭、惊厥而危及生命。
本例主要表现为心悸、胸闷、气短,系交感神经兴奋,心率加快,心耗氧量增加,冠状动脉灌注压下降所致,原有的肥厚型心肌病加重了上述症状;心电图无动态改变,可认为与肥厚型心肌病有关;血钾降低考虑系血液中乙醛浓度过高影响细胞膜NA+--K+--ATP酶的功能引起的转移性低钾。患者入院时的症状、心电图表现、诱因均类似于ACS的表现,且目前ACS的发生率逐年上升,专科医生在忽略患者用药史的情况下极易出现误诊,苏素缺等亦报道12例误诊为ACS的双硫仑样反应,均疏忽对用药史、饮酒史的了解。因此,病史询问尤其是对用药史的了解是诊断双硫仑样反应的关键,即使在紧急情况下详细问诊也必不可少。