九乡新闻网股份总额怎么计算:急性冠脉综合征的现代诊断与治疗2010
来源：百度文库 编辑：九乡新闻网 时间：2024/04/28 05:14:55
急性冠脉综合征的现代诊断与治疗
关键词：冠心病 心肌梗死 心绞痛 动脉粥样硬化
【摘要】 急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UA），非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI)和ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）。其共同的生理特征是：冠状动脉粥样斑块破裂，诱发血小板粘附、聚集，激活凝血酶系统，形成血栓，导致冠脉完全或不完全性闭塞，发生心肌缺血或原有缺血恶化或心肌坏死。
临床分类
不稳定性心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死：ST段不抬高的心肌梗死发病率高于ST段抬高的心肌梗死。非ST段心肌梗死的血栓是白色血栓，以血小板为主，血管腔未完全闭塞。
ST段抬高的心肌梗死：为红色血栓，以纤维蛋白为主，血管腔完全闭塞。
心肌标志物：肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与ST段非抬高的心肌梗死的主要依据。肌钙蛋白包括TnT与TnI，TnI的特异性较高。不稳定性心绞痛肌钙蛋白不升高，急性心肌梗死的肌钙蛋白升高。
危险分层：①ACS低危险组：发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI、TnT正常。②ACS中危险组：发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI、TnT轻度高。③ACS高危险组：发作时ST段抬高<1mm，胸痛>20分钟，TnI、TnT明显升高。
发病机理
ACS发病机理主要取决于两大因素，一是冠状动脉粥样硬化斑块形成；二是斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成管腔阻塞。
ACS发病机理为小斑块、大血栓。不稳定的粥样斑块，含脂量多，斑块表层为薄层纤维帽，很容易在内皮功能失调、局部有炎症及血流剪切力的作用下发生裂隙、糜烂或破裂，血循环中血小板开始与血管内皮下胶原、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。激活的血小板释放二磷酸腺苷（ADP)、五羟色胺（5-HT)、血栓素A2及各种血小板因子，使血小板在内膜受损部位粘附、聚集，促使凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶能使纤维蛋白原转为纤维蛋白，并能使凝血酶原转为凝血酶的过程加速，释放大量血小板膜糖蛋白（GT）Ⅱb/Ⅲa受体，并与纤维蛋白原结合，加剧血小板凝聚及血栓形成。
治疗
抗拴治疗：①抗凝剂：普通肝素，低分子肝素，水蛭素，华法令。②溶栓治疗：溶栓对ST段抬高性急性心肌梗死早期（<12小时）有益。而对不稳定心绞痛及非ST段急性心肌梗死有害无益。③抗血小板治疗：A.阿司匹林首剂300mg，以后75mg/日，终生服用。过敏、活动性出血、活动性溃疡禁用。B.噻氯吡啶和氯吡格雷：噻氯吡啶 0.25/次，2次/日；氯吡格雷 300顿服，继以75mg/日口服，维持9～12个月。C.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：包括阿昔单抗、替罗非斑等，常与肝素和阿司匹林联用。
抗缺血治疗：①硝酸脂类：常用药物有硝酸甘油、硝酸异山梨脂和单硝酸异山梨脂。②β受体阻滞剂：主要通过减慢心率和抑制心肌收缩力而减少心肌耗氧，作为常规治疗。③钙拮抗剂：短效硝苯地平可反射引起心率加快和心肌耗氧增加，增加ACS患者的不良心血管事件，应避免应用。硫氮卓酮和异搏定具有负性频率、负性肌力作用，仅用于ACS伴缓慢心律失常和心肌功能不全者，而可选用氨氯地平、非洛地平等长效二氢吡啶类药。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要用于伴心功能不全、糖尿病等高危ACS患者；对低危患者治疗，不能减少主要心血管事件。
调脂治疗：他汀类药物具有稳定动脉粥样斑块、抵抗炎性因子、改善内皮功能，抑制血栓形成等多种治疗机制。
【参考文献】
1 叶任高，主编.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2006.
关键词：冠心病 心肌梗死 心绞痛 动脉粥样硬化
【摘要】 急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UA），非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI)和ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）。其共同的生理特征是：冠状动脉粥样斑块破裂，诱发血小板粘附、聚集，激活凝血酶系统，形成血栓，导致冠脉完全或不完全性闭塞，发生心肌缺血或原有缺血恶化或心肌坏死。
临床分类
不稳定性心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死：ST段不抬高的心肌梗死发病率高于ST段抬高的心肌梗死。非ST段心肌梗死的血栓是白色血栓，以血小板为主，血管腔未完全闭塞。
ST段抬高的心肌梗死：为红色血栓，以纤维蛋白为主，血管腔完全闭塞。
心肌标志物：肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与ST段非抬高的心肌梗死的主要依据。肌钙蛋白包括TnT与TnI，TnI的特异性较高。不稳定性心绞痛肌钙蛋白不升高，急性心肌梗死的肌钙蛋白升高。
危险分层：①ACS低危险组：发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI、TnT正常。②ACS中危险组：发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI、TnT轻度高。③ACS高危险组：发作时ST段抬高<1mm，胸痛>20分钟，TnI、TnT明显升高。
发病机理
ACS发病机理主要取决于两大因素，一是冠状动脉粥样硬化斑块形成；二是斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成管腔阻塞。
ACS发病机理为小斑块、大血栓。不稳定的粥样斑块，含脂量多，斑块表层为薄层纤维帽，很容易在内皮功能失调、局部有炎症及血流剪切力的作用下发生裂隙、糜烂或破裂，血循环中血小板开始与血管内皮下胶原、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。激活的血小板释放二磷酸腺苷（ADP)、五羟色胺（5-HT)、血栓素A2及各种血小板因子，使血小板在内膜受损部位粘附、聚集，促使凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶能使纤维蛋白原转为纤维蛋白，并能使凝血酶原转为凝血酶的过程加速，释放大量血小板膜糖蛋白（GT）Ⅱb/Ⅲa受体，并与纤维蛋白原结合，加剧血小板凝聚及血栓形成。
治疗
抗拴治疗：①抗凝剂：普通肝素，低分子肝素，水蛭素，华法令。②溶栓治疗：溶栓对ST段抬高性急性心肌梗死早期（<12小时）有益。而对不稳定心绞痛及非ST段急性心肌梗死有害无益。③抗血小板治疗：A.阿司匹林首剂300mg，以后75mg/日，终生服用。过敏、活动性出血、活动性溃疡禁用。B.噻氯吡啶和氯吡格雷：噻氯吡啶 0.25/次，2次/日；氯吡格雷 300顿服，继以75mg/日口服，维持9～12个月。C.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：包括阿昔单抗、替罗非斑等，常与肝素和阿司匹林联用。
抗缺血治疗：①硝酸脂类：常用药物有硝酸甘油、硝酸异山梨脂和单硝酸异山梨脂。②β受体阻滞剂：主要通过减慢心率和抑制心肌收缩力而减少心肌耗氧，作为常规治疗。③钙拮抗剂：短效硝苯地平可反射引起心率加快和心肌耗氧增加，增加ACS患者的不良心血管事件，应避免应用。硫氮卓酮和异搏定具有负性频率、负性肌力作用，仅用于ACS伴缓慢心律失常和心肌功能不全者，而可选用氨氯地平、非洛地平等长效二氢吡啶类药。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要用于伴心功能不全、糖尿病等高危ACS患者；对低危患者治疗，不能减少主要心血管事件。
调脂治疗：他汀类药物具有稳定动脉粥样斑块、抵抗炎性因子、改善内皮功能，抑制血栓形成等多种治疗机制。
【参考文献】
1 叶任高，主编.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2006.
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