黄子韬骂吴亦凡视频:【进展】《中国2型糖尿病防治指南》（2010版） - 内分泌与代谢病讨论版 -丁香园论坛

《中国2型糖尿病防治指南》（2010版）
中华医学会糖尿病学分会
2010.11.20 苏州

1


序

当今世界，随着经济高速发展和工业化进程的加速，人类健康面临的非传染
性疾病威胁正日益增重，其中的糖尿病和随之而来的合并症更是危害健康的无情
杀手，而糖尿病患病率和糖尿病患者数量增长之快更是令人咋舌，称其为洪水猛
兽亦不夸张。根据国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation，简
称IDF）统计，在 2000年全球有糖尿病患者 1.51亿，而目前全球有糖尿病患者

2.85亿，按目前速度增长的话，估计到 2030年全球将有近 5亿人患糖尿病。值
得注意的是，糖尿病已不仅仅是工业化发达国家的“富贵病”，亚洲包括中国在
内的发展中国家已经成为糖尿病的重灾区，由于中国是世界上人口最多的国家，
其庞大的人口基数使中国背负着极大的糖尿病负担，糖尿病人群数量占据全球的
1/3，2008年的调查结果显示，在 20岁以上的成人中，年龄标化的糖尿病的患
病率为9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%，相当于每四个成年人中就有一
个高血糖状态者，更为严重的是我国60.7%的糖尿病患者未被诊断而无法及早进
行有效的治疗和教育。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极
大，给家庭以及患者个人带来沉重的经济负担。2010年全世界11.6%的医疗卫生
费用花费在防治糖尿病上，世界卫生组织估计 2005到 2015年间中国由于糖尿病
及相关心血管疾病导致的经济损失达 5577亿美元。而糖尿病复杂的发病过程使
人类至今尚未找到根治的方法，这就意味着患者需要终身接受治疗，但遗憾的是，
即使是在发达国家，也有约三分之二的患者得不到有效管理。在发展中国家，糖
尿病控制状况更不容乐观，据我国 2003年、2004年、2006年大中城市门诊的调
查表明，仅有四分之一的糖尿病患者 HbA1c达标（<6.5%）。
为遏制糖尿病病魔肆虐，中华医学会糖尿病学分会应运而生，与世界各国的
同仁一起为防治糖尿病做着孜孜以求的努力。学会自诞生之日起，秉承“通过教
育、研究和医疗来预防、治疗和根除糖尿病”的使命，培养了大批专科医师、营
养师，成功地组织了一系列重大活动，包括大量糖尿病宣教、流调、预防、治疗
和科研工作。

为进一步统一和规范全国糖尿病防治工作，使全国各级医务工作者对糖尿病

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防治管理有法可依、有理可循，学会在 2007年组织编写《中国 2型糖尿病防治
指南》。指南作为疾病预防和治疗的规范，是糖尿病一二级预防的保证，本身汇
集大规模临床研究的结果，体现着循证医学的精髓，应是符合多数糖尿病患者的
防治依据，其编写不但要体现全球最新最翔实的糖尿病研究和实践的进展，而且
一定要结合本国的具体情况，符合本国的国情和疾病变迁特征。我国的循证医学
起步较晚，但近年来发展迅猛，经过的多年的潜心努力，已发表了许多为世界同
行认可并借鉴的重要研究，并为编写适应我国国情的指南提供了第一手资料。有
鉴于此，中华医学会糖尿病学分会再一次组织全国专家修订了《中国 2型糖尿病
防治指南》一书，以适应当今日新月异的糖尿病防治进展水平。

认识糖尿病，我们在行动；控制糖尿病，刻不容缓。我衷心希望，每一位从
事糖尿病防治的医生、护士、药师和营养师都能时刻牢记使命，不断丰富糖尿病
防治的知识，共同努力遏制我国糖尿病及其并发症的增长形势，为糖尿病患者和
民众的健康送去福祉，为世界糖尿病防治事业贡献出来自中国的力量。

杨文英

2010-7-26

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中国 2型糖尿病的流行病学

一、2型糖尿病的流行病学

近 30年来，我国糖尿病患病率显著增加。1980年全国 14省市 30万人的流
行病学资料显示，全人群糖尿病患病率为0.7%。1994-1995年间全国 19省市 21
万人群糖尿病流行病学调查，25-64岁年龄段糖尿病的患病率为 2.5%（人口标化
率为2.2%），IGT 为3.2%（人口标化率为2.1%）。

最近 10年糖尿病流行情况更为严重。2002年全国营养调查同时调查了糖尿
病的流行情况。该调查利用空腹血糖>5.5 mmol/l作为筛选指标，高于此水平的
人作 OGTT试验。在 18岁以上的人口中,城市糖尿病的患病率为4.5%，农村为

1.8%。城市中年龄在 18-44岁，45-59岁和 60岁以上者糖尿病患病率分别为
2.96%， 4.41%和13.13%，而农村相应年龄组为1.95%、 0.98%和7.78%。2007-08
年,在中华医学会糖尿病学分会组织下,在全国 14个省市进行了糖尿病的流行病
学调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、城乡分布和地区差别的因素后，估
计我国 20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，中国成人糖尿病总数达 9240
万，其中农村 4310万，城市 4930万左右。我国可能已成为糖尿病患病人数最多
的国家。
需要指出的是，这几次的调查方法和诊断标准是不一致的，如 1997年后糖
尿病诊断的空腹血糖切点从≥7.8mmol/l 改为≥7.0mmol/l。因此，如果采用最
近的诊断标准，表中前 3次的调查结果患病率是被低估的。在调查方法上，前 4
次的都是通过筛选高危人群后再进行糖耐量试验的。1980年是采用尿糖阳性加
餐后 2小时血糖进行 100克葡萄糖的 OGTT试验。1986和 1994年的调查则是用 2
小时血糖筛选高危人群，包括了部分 2小时血糖相对正常的人群（PG2h≥6.7
mmol/l），2002年则是用空腹血糖进行筛选。筛选方法不同可能导致患病率估
计的偏差，如尿糖敏感性低、用空腹血糖筛选可能遗漏空腹血糖正常的 IGT或糖
尿病人群；而用餐后 2小时筛选高危人群的方法，可能遗漏空腹血糖受损的患者。
2007-08年完成的全国糖尿病流行病学调查采用自然人群 OGTT试验来调查糖尿
病的患病率，可能更准确地反映我国糖尿病和糖尿病前期的流行情况。

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我国全国性糖尿病流行病学调查情况汇总

调查年份 调查人数 年龄范DM患病率IGT患病率筛选方法
（诊断标准）围（岁）（%） （%）

1980* 30万 全人群 0．67 -尿糖+馒头餐 PG2h
（兰州标准）筛选高危人群
1986 10万 25-64 1.04 0.68 馒头餐 PG2h
（WHO 1985）筛选高危人群
1994 21万 25-64 2.28 2.12 馒头餐 PG2h
（WHO 1985）筛选高危人群
2002 10万 ≥18 城市 4.5 IFG 2.7 FBG筛选高危人群
（WHO 1999）农村 1.8 1.6

2007-08 4.6 万 ≥20 9.7 15.5# OGTT一步法
（WHO 1999 ）

（*诊断标准：空腹血浆血糖≥130 mg/dl、或/及餐后 2 h≥200mg/dl或/及 OGTT
曲线上 3点超过诊断标准（0′125，30′190，60′180，120′140，180′125；
其中 30 min或 60 min为 1点。血糖测定为邻甲苯胺法，葡萄糖为 100克）# 糖
尿病前期,包括IFG, IGT,IFG/IGT。

目前,我们还缺乏有代表性的 1型糖尿病患病率和发病率的研究。根据推算,
我国糖尿病总体人群中,1型糖尿病的比例应小于5%。上述几次调查结果是糖尿
病的总体的情况，其中包括了 1型糖尿病人群。

二、妊娠糖尿病的流行病学

妊娠糖尿病是糖尿病的一种类型，在妊娠期诊断。在我国，曾经进行过几次
城市妊娠糖尿病的调查。一般先经过口服 50克葡萄糖进行初次筛查，然后进行
75克葡萄糖耐量试验。天津城区通过对近 1万妊娠妇女的筛查，妊娠糖尿病的
发病率为 2.31%（WHO诊断指标）。而 2008年的资料显示，通过对 16,286名中国
18个城市妊娠女性进行筛查,妊娠糖尿病的患病率为 4.3%（按照ADA诊断标准）。
高龄妊娠、糖尿病家族史、超重/肥胖是妊娠糖尿病的危险因素。反复阴道真菌
感染、自然流产、南方住民等与妊娠糖尿病也有关系。这些研究仅限于城市地区，

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只能代表城市的情况。
三、糖尿病并发症的流行病学
糖尿病的并发症分为微血管并发症和大血管并发症。糖尿病的并发症与
很多因素有关，包括遗传、年龄、性别、血糖控制水平、糖尿病病程以及其他心
血管危险因素等。目前，我国也还缺乏设计很好的糖尿病并发症的流行病学调查
资料。
中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组报告住院2型糖尿病并发症患病
率分别为：高血压34.2%，脑血管病12.6%，心血管病17.1%，下肢血管病5.2%。
对心脑血管疾病防治所需的医疗支出，占糖尿病医疗费用中最主要部分。
“中国心脏调查”研究发现，糖尿病是冠心病的重要伴发疾病：1）中国冠
心病病人的糖代谢异常患病率（包括糖尿病前期和糖尿病）约为80%，较西方人
高；2）中国冠心病人群负荷后高血糖的比例更高；3）冠心病患者单纯检测空腹
血糖会漏诊75%糖尿病前期和糖尿病患者。
下肢动脉病变是外周动脉疾病（PAD）的一个组成成分，表现为下肢动脉的
狭窄、闭塞；与非糖尿病患者相比，糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等
中小动脉。主要病因为动脉粥样硬化，动脉炎和栓塞等也可导致PAD，但以动脉
粥样硬化为主。下肢动脉病变的患病率随年龄的增加而增加，同时糖尿病患者发
生下肢血管病变的危险性较非糖尿病患者增加2倍；依据调查方法的不同（如ABI
测量或/WHO间歇性跛行（IC）调查表等），下肢动脉病变的患病率报告不一，在
我国糖尿病患者中，根据ABI检查在50岁以上糖尿病患者，其下肢动脉病变的患
病率高达19.47%~23.80%。糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病
患者的40倍。大约85％的截肢是由于足溃疡引发的，15％左右的糖尿病患者会
在其一生中发生足溃疡。
糖尿病视网膜病变是导致成年人群失明的主要原因。在2型糖尿病成年患者
中，大约有20%-40%出现视网膜病变， 8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖
尿病学分会对中国大城市24496例住院糖尿病患者糖尿病并发症进行的回顾性分
析发现，2型糖尿病并发眼病者占35.7%，2型糖尿病视网膜病变的患病率随病程
和年龄的增长而上升。
糖尿病肾病（Diabetic nephropathy DN）是造成慢性肾功能衰竭的常见原

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因，在亚太地区的患病率较高。2001年国内住院患者回顾分析显示 2型糖尿病
并发肾病的患病率为34.7%。

糖尿病诊断 10年内常有明显的临床糖尿病神经病变，其发生率与病程相关。
神经功能检查发现60%-90%的病人有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者
无症状。2001年国内住院患者调查发现，61.8%的 2型糖尿病患者并发神经病变。
在吸烟、年龄超过 40岁以及血糖控制差的糖尿病患者中神经病变的患病率更高。

总结我国糖尿病流行情况，其有以下特点：

1.在我国患病人群中，以 2型糖尿病为主，2型糖尿病占90％以上，1型糖尿
病约占5％，其它类型糖尿病仅占0.7％；城市妊娠糖尿病的患病率接近5%。
2.经济发达程度与糖尿病患病率有关：在 1994年的调查中，高收入组的糖尿
病患病率是低收入组的 2-3倍。最新的研究发现发达地区的糖尿病患病率仍
明显高于不发达地区，城市仍高于农村。
3.未诊断的糖尿病比例高于发达国家：2007-08年 20岁以上人全国调查出糖尿
病患者，新诊断的糖尿病患者占总数的60%，尽管比过去调查比例有所下降,
但远高于发达国家(美国约48%)。
4.男性、低教育水平是糖尿病的易患因素：在 2007-08年的调查中，在调整其
他危险因素后，男性患病风险比女性增加26%，而文化程度大学以下的人群
糖尿病发病风险增加57%。
5.表型特点：我国 2型糖尿病患者的平均 BMI约在 25kg/m 2左右，而高加索人
糖尿病患者的平均 BMI多超过 30 kg/m 2;餐后高血糖比例高,在新诊断的糖尿
病中，单纯餐后血糖升高占近50%。
6.国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料，从临床工作中发现，近年来 20岁以
下的人群中 2型糖尿病患病率显著增加。
四、我国糖尿病流行的可能原因
在短期内中国糖尿病患病率急剧增加可能有多种原因,例如：

1．城市化：随着经济的发展，中国的城市化进程明显加快。中国城镇人口
的比例已从 2000年的34%上升到 2006年的43%。
2．老龄化：中国 60岁以上老年人的比例逐年增加，在 2000年为10%，到
2006年增加到13%。2007-08年调查中 60岁以上的老年人糖尿病患病率在 20%
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以上，比 20 ～30岁的人患病率高 10倍。在调整其他因素后，年龄每增加 10岁糖
尿病的患病率增加 68% [1]。

3．生活方式改变：城市化导致人们生活方式的改变。人们出行的方式已经
发生很大改变，我国城市中主要交通工具进入了汽车时代。人们每天的体力活动
明显减少，但热量的摄入并没有减少，脂肪摄入在总的能量摄入中所占比例明显
增加。在农村，随着农业现代化人们的劳动强度已大幅减少。同时生活节奏的加
快，也使得人们长期处于应激环境，这些改变可能与糖尿病的发生有密切联系。
4．肥胖和超重的比例增加：生活方式的改变伴随超重和肥胖的比例明显增
加。在 2002-08年调查的资料中，按 WHO诊断标准，超重占25.1%，肥胖占5%，
与 1992年及 2002年相比较超重和肥胖的比例均有大幅度增加。
5.筛查方法: 2007-08年调查使用一步法 OGTT的筛查方法，结果显示在新诊
断的糖尿病中46.6%的患者是空腹血糖<7.0mmol/l, 但是 OGTT后 2小时血糖
>=11.1mmol/l，糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT。
6．中国人的易感性：在相同的肥胖程度，亚裔人糖尿病风险增加。与白人
相比较，在调整性别、年龄和 BMI后，亚裔糖尿病的风险比为1.6。在发达国家
和地区华人,其糖尿病的高患病率和发病率高于白种人,也支持中国人是糖尿病
易感人群。新加坡、中国香港、中国台湾地区代表着与大陆地区华人生活习惯相
近而经济发展在前的国家和地区，在 90年代前半期的流行病学调查显示，这些
地区年龄标化的糖尿病患病率7.7%~11%。与此对应的是，在1987、1992和 1998
年 3次流行病学调查中，毛里求斯 25~75岁华人糖尿病患病率均超过了11%。
中国糖尿病的流行现状、高未诊断人群比例、大量的糖尿病高危人群，提示
我们在糖尿病的预防中，我们还有更多的工作要做。

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糖尿病诊断与分型

糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖，而不是毛细血管血的血糖检测结
果。若没有特殊提示，文中所提到的血糖均为静脉血浆葡萄糖值。

血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的
关系来确定。目前常用的诊断标准和分类有WHO1999标准和美国糖尿病学会（ADA）
2003年标准。我国目前采用WHO（1999年）糖尿病诊断标准。

表1 糖代谢分类

糖代谢分类
WHO 1999（mmol/L）
FBG 2hPBG

正常血糖（NGR） <6.1 <7.8
空腹血糖受损（IFG） 6.1-<7.0 <7.8
糖耐量减低（IGT） <7.0 ≥7.8-<11.1
糖尿病（DM） ≥7.0 ≥11.1

IFG或 IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）

表2 糖尿病的诊断标准

静脉血浆葡萄糖水平mmol/L(mg/dl) *

糖尿病

1.
糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因
的体重下降）加
1）随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意≥11.1(200)
时间的血糖）
或

2）空腹血糖（空腹状态指至少 8小时没有进食热量）≥7.0(126)
或
3）葡萄糖负荷后 2小时血糖
2.无糖尿病症状者，需另日重复检查明确诊断 ≥11.1(200)
注意：随机血糖不能用来诊断 IFG或 IGT

*只有相对应的 2小时毛细血管血糖值有所不同：糖尿病：2小时血糖≥12.2mmol/L(>220mg/dl)； IGT：2小时≥8.9mmol/L(≥160mg/dl)且<12.2 mmol/L(<220 mg/dl)。
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ADA的IFG切点为≥5.6 mmol/L，IFG下限切点下调，扩大了糖尿病的高危人
群，对糖尿病及心血管并发症的防治可能具有意义。但目前对空腹血糖在
≥5.6-6.0mmol/L人群发生大血管病变的危险性是否明显增加尚缺乏充分的证
据。我国空腹血糖异常切点仍用WHO的标准。空腹血浆葡萄糖或75g葡萄糖口服负
荷试验（OGTT）后2小时血糖值可以单独用于流行病学调查或人群筛查。但我国
资料显示仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及
OGTT后2小时血糖值。但人体的血糖浓度容易波动，且只代表某一个时间“点”
上的血糖水平，而且不同的医院检测有时也会出现差别，特别对于处于血糖临界
点的人，很难明确治疗方案。而糖化血红蛋白（HbA1C）却不同，这项指标检测
方法简便易行，结果稳定，不受进食时间及短期生活方式改变的影响；变异性小；
检查不受时间限制，患者依从性好。近年来人们越来越倾向将糖化血红蛋白作为
筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。2010年ADA指南已将HbA1C≥6.5%
作为糖尿病诊断标准之一。但HbA1C<6.5% 也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐
量检查。我国HbA1c检测方法的标准化程度不够，HbA1C测定的仪器和质量控制尚
不能符合目前糖尿病诊断标准的要求。期待在我国逐步完善糖化血红蛋白测定的
规范化工作。

就临床诊断而言，急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，
若没有明确的高血糖病史，就不能以此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。
糖尿病的分型

1.1型糖尿病
a)免疫介导
b)特发性
2.2型糖尿病
3.其他特殊类型糖尿病
a) 胰岛 B细胞功能遗传性缺陷
b)胰岛素作用遗传性缺陷
c)胰腺外分泌疾病
d)内分泌病
e)药物和化学品所致糖尿病
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f)感染所致
g) 不常见的免疫介导糖尿病
h）其他与糖尿病相关的遗传综合征
4、妊娠期糖尿病（GDM）包括糖尿病妊娠和妊娠期 IGT
下列血糖状态应做 OGTT
大多数筛查性计划均把空腹葡萄糖或随机血糖作为第一步检查。然而，流行
病学研究结果提示，若使用目前的诊断标准，有相当数量的人可能仅有空腹血糖
或负荷后血糖异常。若这部分人群不行 OGTT检查，则可能会被误认为正常。所
以建议只要是已达到糖调节受损的人群，均应行 OGTT检查，以降低糖尿病的漏
诊率。需要强调的是 HbA1c不能用来诊断糖尿病和糖尿病前期，同样 OGTT检查
也不能用来监测血糖控制的好坏。
1型还是 2型糖尿病?
单用血糖水平不能区分1型还是2型糖尿病。即使是被视为1型糖尿病典型特
征的酮症酸中毒，有时在2型糖尿病也会出现。病人起始的分类有时的确很困难。
表3 1型糖尿病的特点

1型糖尿病的特点

.发病年龄通常小于30岁.起病迅速
.中度至重度的临床症状 .明显体重减轻
.体型消瘦 .酮尿或酮症酸中毒
.空腹或餐后的血清C肽浓度低 .出现免疫标记：谷氨酸脱羧酶（G AD）
抗体,胰岛细胞抗体（ICA），胰岛抗原（IA-2）
抗体

年轻糖尿病患者的分类尤为困难，因为1型、2型和成人迟发性自身免疫性糖
尿病（LADA）在青年人群中发病率相近。LADA开始起病时类似于2型糖尿病，但
在数月或数年之内将会很快进展为胰岛素依赖性。尽管在欧洲2型糖尿病的发病
年龄常在50岁以上，然而在太平洋岛屿的居民和其他一些高发族群，如南亚和东
南亚人，20-30岁年龄组发病的人数逐渐增加，而且目前同样的情形也出现于青
少年前期儿童。

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因此如果对诊断有任何不确定时，可先做一个临时性分类，用于指导治疗。
然后依据对治疗的初始反应再重新评估。
包括ASDIAB（Asia Diabetes Study Group）在内的许多研究结果提示，血
清 C肽和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体的检测有助于鉴别诊断。
儿童和青少年2型糖尿病
2型糖尿病近来在儿童和青少年、尤其在高发族群中的发病率迅速增加，已
成为社会关注的问题。
尽管1型糖尿病儿童多见，但是儿童和青少年发生2型糖尿病的几率正在不断
增加。国内目前尚无儿童和青少年2型糖尿病的全国性流行病学统计资料。

表4 青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点

1型糖尿病 2型糖尿病

起病 急性起病-症状明显 缓慢起病-症状不明显
临床特点 体重下降 肥胖
多尿 较强的2型糖尿病家族史
烦渴，多饮 种族性-高发病率族群
黑棘皮病
多囊卵巢综合征
酮症 常见 通常没有
C肽 低/缺乏 正常/升高
抗体 ICA阳性 ICA阴性
GAD抗体阳性GAD抗体阴性
ICA512阳性ICA512阴性
治疗 胰岛素 生活方式、口服降糖药或胰
岛素
相关的自身免疫性疾病 有 无

大多数2型糖尿病患者起病隐匿，肥胖，有较强的2型糖尿病家族史。极少数
为急性起病，表现为多饮、多尿、酮症而需要暂时性胰岛素治疗，ADA和美国儿
科学会在联合声明中已加以论述，在临床上应作鉴别。

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糖尿病防治中的的三级预防

一、2型糖尿病防治中三级预防概念

2型糖尿病的一级预防，是预防尚未发生糖尿病的高危个体或糖尿病前期患
者发展为2型糖尿病的发生。 2型糖尿病的二级预防，是在已诊断的2型糖尿病患

者中预防2型糖尿病并发症的发生和发展。 2型糖尿病的三级预防就是减少2型糖
尿病并发症的加重和降低致残率和死亡率，改善2型糖尿病患者的生活质量。
二、2型糖尿病一级预防的策略
（一）2型糖尿病的危险因素和干预策略。

1、2型糖尿病的风险主要取决于不可改变危险因素和可改变危险因素的数目和
严重度。

表5 2型糖尿病的危险因素

不可改变因素可改变因素
年龄 IGT或合并IFG（极高危）
家族史或遗传倾向 代谢综合征或合并IFG（高危人群）
种族 超重肥胖与体力活动减少
妊娠期糖尿病（GDM）史饮食因素与抑郁
多囊卵巢综合征（PCOS） 致糖尿病药物
宫内发育迟缓或早产 致肥胖或糖尿病环境
2、限于资源的限制，预防2型糖尿病应采取分级干预和高危人群优先干预的

策略。
（二）、糖尿病高危人群的筛查
预防2型糖尿病的初级方案应包括：1）针对社会中高危人群（如IGR或肥胖

患者）的方案；2）一般人群的方案。并重点筛查高危人群。
1、高危人群：⑴有糖调节受损史；⑵年龄≥40岁；⑶超重、肥胖（BMI≥2 4），

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男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm；⑷2型糖尿病者的一级亲属；⑸高危种族；

⑹有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史，妊娠糖尿病史；⑺高血压（血压≥
140/90mmHg），或正在接受降压治疗；⑻血脂异常（HDL-C≤35mg/dL（0.91mmol/L）
及TG≥200 mg/dL（2.22mmol/L），或正在接受调脂治疗；⑼心脑血管疾病患者，
***生活方式；⑽有一过性类固醇诱导性糖尿病病史者；⑾BMI≥30kg/m 2的PCOS
患者；⑿严重精神病和（或）长期接受抗抑郁症药物治疗的患者。如果筛查结果
正常，3年后重复检查。糖调节受损是最重要的2型糖尿病高危人群，每年约有
1.5-10%的IGT患者进展为2型糖尿病。
2、筛查方法：推荐采用OGTT，进行 OGTT有困难的情况下可仅监测空腹血
糖。但仅监测空腹血糖会有漏诊的可能性。

（三）、强化生活方式干预预防2型糖尿病

许多研究显示，给予2型糖尿病高危人群（IGT、IFG）患者适当干预可显著
延迟或预防2型糖尿病的发生。中国大庆研究和美国预防糖尿病计划（DPP）生活
方式干预组推荐，患者摄入脂肪含量<25%的低脂饮食，如果体重减轻未达到标准，
则进行热量限制；50%的生活方式干预组患者体重减轻了7%，74%的患者可以坚持
每周至少150min中等强度的运动；生活方式干预3年可使IGT进展为2型糖尿病的
风险下降58%。中国、日本和芬兰的大规模研究也证实了生活方式干预的有效性。
在芬兰的研究中，随访4年生活方式干预组2型糖尿病的发病率为11%，而对照组
为23%。因而应建议IGT、IFG患者减轻体重和增加运动，并定期随访以确保患者
能坚持下来；进行血糖监测；同时密切关注心血管疾病危险因素（如吸烟、高血
压和血脂紊乱等），并给予适当治疗。具体目标是：1）使肥胖者BMI达到或接近
24，或体重至少减少5%-10%；2）至少减少每日总热量400-500 kcal；3）饱和脂
肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下；4）体力活动增加到250-300分钟/周。

（四）、药物干预预防2型糖尿病

高危人群如IGT患者，仅靠生活方式干预往往不能达到100%预防2型糖尿病发
生的目标，因而药物治疗可能会有所帮助。有证据表明二甲双胍、 α-糖苷酶抑
制剂、噻唑烷二酮类药物（TZD）和减肥药奥利司他等可以降低糖尿病前期人群
发生糖尿病的危险性。但因目前尚无药物干预长期有效性的数据，药物干预作为
干预糖尿病的手段尚未在各国的临床指南中被广泛推荐。

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糖尿病的管理

（基本原则、教育、自我血糖监测、饮食、运动）

基本原则
限于目前医学水平，糖尿病仍然是一种不可根治的疾病，因此应给予糖尿病
患者终身的密切医疗关注。糖尿病治疗的近期目标是控制糖尿病，防止出现急性
代谢并发症，远期目标是通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症，提高糖尿病
患者的生活质量和延长寿命。为了达到这一目标应建立较完善的糖尿病教育管理
体系。为患者提供生活方式干预和药物治疗的个体化指导。
糖尿病教育和管理
每位糖尿病患者一旦诊断就必须接受糖尿病教育，可以是糖尿病教育课堂、
小组式教育或个体化的饮食和运动指导，后二者的针对性更强。这样的教育和指
导应该是长期的和随时随地进行的，特别是当血糖控制较差需要调整治疗方案或
因出现并发症需要进行胰岛素治疗时，具体的教育和指导是必不可少的。
教育管理的形式
每个糖尿病治疗单位最好有一名受过专门培训的糖尿病教育护士，定期开设
教育课程。最好的糖尿病管理是团队式管理，糖尿病管理团队的主要成员应包括：
执业医师（基层医师和/或专科医师），糖尿病教育者（教育护士），营养师，运
动康复师，患者及其家属。必要时还可以增加眼科医生，心血管医生，肾病医生，
血管外科医生，产科医生，足病医生和心理学医生。
逐步建立定期随访和评估系统，以确保所有患者都能进行咨询和得到及时的
正确指导，这种系统也可以为基层医护人员提供指导和服务。
教育的内容

■ 疾病的自然进程
■ 糖尿病的临床表现
■ 糖尿病的危害，包括急慢性并发症的防治，特别是足部护理
15


■ 个体化的治疗目标
■ 个体化的生活方式干预措施和饮食计划
■ 规律运动和运动处方
■ 饮食、运动与口服药、胰岛素治疗或其他药物之间的相互作用,规范的
胰岛素注射技术
■ 自我血糖监测和尿糖监测（当血糖监测无法实施时），血糖结果的意义和应
采取的相应干预措施
■ 自我血糖监测、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作程序
■ 当发生紧急情况时如疾病、低血糖、应激和手术时的应对措施
■
糖尿病妇女受孕必须做到有计划，并全程监护
标准随访方案(见附录)
血糖监测

糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c是长期控制血糖最重要的评估指标（正常值
4-6%），也是指导临床治疗方案调整的重要依据之一。在治疗之初至少每三个月
检测一次，一旦达到治疗目标可每六个月检查一次。患有血红蛋白异常性疾病的
患者，HbA1c的检测结果是不可靠的，应以空腹和/或餐后静脉血浆血糖为准。如
果没有实验室，则可以应用指尖毛细血管血糖测定，但须定期校准；这样的中心
应定期介绍患者到有条件的中心检查，或与上级中心实验室建立联系，转送标本。
HbAlc 测定应采用可溯源到DCCT曾使用的方法进行。

自我血糖监测

自我血糖监测是指导血糖控制达标的重要措施，也是减少低血糖风险的重要手
段。指尖毛细血管血糖检测是最理想的方法，但如条件所限不能查血糖，尿糖的检
测包括定量尿糖检测也是可以接受的。

自我血糖监测适用于所有糖尿病患者，但对注射胰岛素和妊娠期的患者，为
了达到严格控制血糖，同时减少低血糖的发生，这些患者必须进行自我血糖监测。
对于那些没有使用胰岛素治疗的患者有一些证据显示自我血糖监测有利于改善
血糖控制，但也有不支持的证据。

自我血糖监测的频率取决于治疗的目标和方式。

■ 血糖控制差的病人或病情危重者应每天监测 4-7次，直到病情稳定，
16


血糖得到控制。当病情稳定或已达血糖控制目标时可每周监测1-2天。

■ 使用胰岛素治疗者在治疗开始阶段每日至少监测血糖5次，达到治疗目
标后每日监测2-4次；使用口服药和生活方式干预的患者达标后每周监测血糖2-4
次。
血糖监测时间

■ 餐前血糖检测，当血糖水平很高时空腹血糖水平是首先要关注的，有
低血糖风险者（老年人，血糖控制较好者）也应测定餐前血糖。
■ 餐后2小时血糖监测适用于空腹血糖已获良好控制但仍不能达到治疗
目标者。
■ 睡前血糖监测适用于注射胰岛素的患者，特别是注射中长效胰岛素的
患者。
■ 夜间血糖监测适用于胰岛素治疗已接近治疗目标而空腹血糖仍高者。
■ 出现低血糖症状时应及时监测血糖。
■ 剧烈运动前后宜监测血糖。
血糖监测方案
■使用基础胰岛素的患者在血糖达标前每周监测3天空腹血糖，每两周复诊1
次，复诊前一天加测5点血糖谱; 在血糖达标后每周监测3次血糖，即：空腹、早
餐后和晚餐后,每月复诊1次，复诊前一天加测5点血糖谱。
■使用预混胰岛素者在血糖达标前每周监测3天空腹血糖和3次晚餐前血糖，
每两周复诊1次，复诊前一天加测5点血糖谱；在血糖达标后每周监测3次血糖，
即：空腹、晚餐前和晚餐后，每月复诊1次，复诊前一天加测5点血糖谱。
■未使用胰岛素治疗者的强化血糖监测方案：每周3天每天5到7点血糖监测，
主要在药物调整期间使用。
■未使用胰岛素治疗的低强度血糖监测方案：每周三天每天一餐前后或每周
三天早餐前睡前的血糖监测，以此既掌握血糖控制趋势又能了解进餐对血糖的影
响，如疑有无症状低血糖则应重点监测餐前血糖。
血糖监测的指导和质控
开始自我血糖监测前应由医生或护士对糖尿病患者进行监测技术和监测方
法的指导，包括如何测血糖，何时监测，监测频率和如何记录监测结果。医生或

17


糖尿病管理小组每年应检查1-2次患者自我血糖监测技术和校准血糖仪，尤其是
自我监测结果与糖化血红蛋白或临床情况不符时。

尿糖的自我监测

虽然自我血糖监测是最理想的血糖监测手段，但有时受条件所限无法作血糖
时，也可以采用尿糖测定来进行自我监测。尿糖的控制目标是任何时间尿糖均为
阴性，但是尿糖监测对发现低血糖没有帮助；在一些特殊的情况下，如肾糖阈增
高（如在老年人）或降低（妊娠）时，尿糖监测没有意义。

医学营养治疗

医学营养治疗是糖尿病综合治疗的重要组成部分，是糖尿病的基础治疗。 对
医学营养治疗依从性差的患者很难得到理想的代谢控制。 不良的饮食结构和习
惯还可能导致相关的心脑 血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖等的发生或
加重。

营养治疗总则

糖尿病及糖尿病前期患者都需要依据治疗目标接受个体化医学营养治疗，
由熟悉糖尿病治疗的营养（医）师指导下完成更佳。

控制总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质。

营养治疗的目标

■ 达到并维持理想的血糖水平
■ 减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压
■ 提供均衡营养的膳食
■ 减轻胰岛β细胞负荷
■ 维持合理体重：超重/肥胖患者减少体重的目标是在3-6个月期间体重减
轻5%-10%。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重
脂肪

■膳食中由脂肪提供的能量不超过饮食总能量的30%
■
饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入量不应超过饮食总能量的10%
单不饱和脂肪酸是较好的膳食脂肪来源，在总脂肪摄入中的供能比宜达到
10%-20%。可适当提高多不饱和脂肪酸摄入量，但不宜超过总能量摄入的
10%
18


■食物中胆固醇摄入量<300mg/天
碳水化合物
■膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%-60%
■低血糖指数食物有利于血糖控制
■蔗糖引起的血糖升高幅度与同等数量的淀粉类似，不超过总能量的10%
■糖尿病患者适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的
■每日定时进三餐，碳水化合物均匀分配
蛋白质
■肾功能正常的糖尿病个体，推荐蛋白质的摄入量占供能比的10%-15%。
■有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量宜限制在0.8g/kg/d，从GFR下降起，即应实
施低蛋白饮食，推荐蛋白质入量0.6g/kg/d，并同时补充复方 α-酮酸制剂
■摄入蛋白质不引起血糖升高，但可增加胰岛素的分泌反应。
饮酒
■不推荐糖尿病患者饮酒。饮酒时需把饮酒中所含的热量计算入总能量范
围内
■每日不超过1-2份标准量/日
（一份标准量为：啤酒 350ml，红酒 150ml或低度白酒45ml，各约含酒精 15g）
■酒精可能促进使用磺脲类或胰岛素治疗的患者出现低血糖
盐
■食盐摄入量限制在每天6g以内，高血压病人更应严格限制摄入量。
■
限制摄入含盐量高的食物，例如味精、酱油、加工食品，调味酱等。
体力活动
体力活动在2型糖尿病的管理中占有重要的地位。运动增加胰岛素敏感性，
有助于血糖控制，有利于减轻体重。还有利于炎症控制、疾病预防和心理健康等。
坚持规律运动12-14年的糖尿病患者死亡率显著降低。

■ 运动治疗应在医生指导下进行。
■ 血糖>14-16mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿病急
性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动。
■ 运动频率和时间为每周至少150分钟，如一周运动5天，每次30分钟。
19


研究发现即使进行少量的体力活动（如平均每天少至10分钟）也是有益的。因此
如果患者觉得达到所推荐的运动时间太困难，应该鼓励他们尽一切可能进行适当
的体力活动。

■ 中等强度的体力活动包括：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园
艺活动。
■ 较强体力活动为：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡。
■ 每周最好进行2次肌肉运动如举重训练，训练时阻力为轻或中度。联合
进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善[30]。
■ 运动项目要和病人的年龄、病情、社会、经济、文化背景及体质相适
应。
■ 养成健康的生活习惯，将有益的体力活动融入到日常生活中。
■ 活动量大或激烈活动时应建议糖尿病病人调整食物及药物，以免发生
低血糖。
戒烟
吸烟有害健康，尤其对有大血管病变高度危险的 2型糖尿病患者。应劝诫
每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟，这是生活方式干预的重要内容之一。

20


2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径

2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或者多个组分的临床表现，如高血
压、血脂异常、肥胖症等。伴随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重的增加，
2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度以及其危害等将显著增加。因而，对
2
型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略应该是综合性的，包括降糖、
降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施。降糖治疗包括饮食控
制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和应用降糖药物等综合性治疗措
施。

2型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、合并症、并发症等不同而异，
详见表6。治疗未能达标不应视为治疗失败，控制指标的任何改善对病人都将有
益，将会降低相关危险因素引发并发症的风险，如
HbA1c水平的降低（见图
3）与
糖尿病患者微血管并发症及神经病变的减少密切相关。

HbA1c是反映血糖控制水平的主要指标之一。一般情况下，HbA1c的控制目
标应小于7%。但血糖控制目标应个体化。病程较短、预期寿命较长、没有并发
症、未合并心血管疾病的
2型糖尿病患者在在不发生低血糖的情况下，应使
HbA1c
水平尽可能接近正常水平。而儿童、老年人、有频发低血糖倾向、预期寿命较
短以及合并心血管疾病和严重的急、慢性疾病等患者血糖控制目标宜适当放宽
（特殊人群的控制标准参见相关章节）。但是应该避免因过度放宽控制标准而出
现急性高血糖症状或与其相关的并发症。在治疗调整中，可将
HbA1c≥7％作为2
型糖尿病启动临床治疗或需要调整治疗方案的重要判断标准。血糖控制应根据
自我血糖监测（SMBG）是的结果以及HbA1c水平综合判断。表
7列举了HbA1c
浓度与平均血糖水平之间的关系。

21


表 6. 中国 2型糖尿病的控制目标

目标值
血糖（mmol/L）* 空 腹 3.9–7.2 mmol/l (70–130
mg/dl)
非空腹 _<10.0 mmol/l( 180 mg/dl)
HbA1c（%） <7.0
血压（mmHg） <130/80
HDL-C（m mol/l）男 性 >1.0(40mg/dl）
女 性>1.3(50mg/dl）
TG（ mmol/l） <1.7(150mg/dl）
LDL-C（mmol/l）未合并冠心病 <2.6（100mg/dl）
合并冠心病 <1.8(（70mg/dl）
体重指数（BMI， kg/m 2） <24
尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol) 男 性
女 性
尿白蛋白排泄率
<2.5（ 22mg/g）
<3.5（ 31mg/g）
<20μg/min（ 30mg/d）
主动有氧活动（分钟/周） ≥150

*毛细血管血糖
22


图1 HbA1c从10%降低到9%对减低发生并发症风险的影响要大于
从7%降低到6%

表7. HbA1c与平均血糖水平的相关关系

HbA1c（%）
平均血浆葡萄糖水平
mg/dl mmol/l
6 126 7.0
7 154 8.6
8 183 10.2
9 212 11.8
10 240 13.4
11 269 14.9
12 298 16.5

2型糖尿病是一种进展性的疾病，随着
2型糖尿病的进展，血糖有逐渐升高的
趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之加强。生活方式干预是2型糖尿病的基础

23


治疗措施，应该贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达
标，应开始药物治疗。2型糖尿病药物治疗的首选药物应是二甲双胍。如果没有
二甲双胍的禁忌症，该药物应该一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双
胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或α糖苷酶抑制剂。如单独使用二甲双胍治疗血
糖控制仍不达标则可加用胰岛素促分泌剂或α糖苷酶抑制剂（二线治疗）。不适
合使用胰岛素促分泌剂者或α糖苷酶抑制剂者可选用噻唑烷二酮类药物或
DPP-IV抑制剂。不适合二甲双胍者可采用其他口服药物间的联合治疗。二种口
服药物联合治疗控制血糖不达标者可加用胰岛素治疗（每日一次基础胰岛素或每
日1-2次预混胰岛素）或采用三种口服药物间的联合治疗。GLP-1 受体激动剂也
可以被用于三线治疗。如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血
糖不达标则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗（基础胰岛素加餐时胰岛素或每
日三次预混胰岛素类似物）。多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。

图 2 . 2型糖尿病治疗路径图

24


高血糖的药物治疗

口服降糖药物

高血糖的药物治疗多基于2型糖尿病的两个主要病理生理改变——胰岛素抵
抗和胰岛素分泌受损。口服降糖药物根据作用效果的不同，可以分为促胰岛素分
泌剂（磺脲类、格列奈类、DPP-VI抑制剂）和非促胰岛素分泌剂（双胍类、噻唑
烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂）。磺脲类药物、格列奈类药物、直接刺激胰岛素分
泌；DPP-VI抑制剂通过减少体内GLP-1的分解而增加GLP-1增加胰岛素分泌的作
用；噻唑烷二酮类药物可改善胰岛素抵抗；双胍类药物主要减少肝脏葡萄糖的输
出；α-糖苷酶抑制剂主要延缓碳水化合物在肠道内的吸收。

2型糖尿病是一种进展性的疾病，在2型糖尿病的自然病程中，胰岛 β-细胞功
能随着病程的延长而逐渐下降，胰岛素抵抗的水平变化不大。因此，随着2型糖
尿病病程的进展，对外源性的血糖控制手段的依赖性逐渐增大。在临床上常常需
要口服药间的联合治疗。

糖尿病的营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病高血糖的基本措施。在上述
措施不能使血糖控制达标时应及时采用包括口服药物治疗在内的药物治疗。

二甲双胍

目前临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。 双胍类药物主要药理
作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。 许多国
家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖
的一线用药和联合用药中的基础用药。 临床试验显示，二甲双胍可以使HbA1c
下降1%-2%并可使体重下降。在UKPDS试验二甲双胍还被显示可减少肥胖2型糖尿
病患者心血管事件和死亡。 单独使用二甲双胍类药物不导致低血糖，但二甲双
胍与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险性。 二甲双
胍的主要副作用为胃肠道反应。 双胍类药物罕见的严重副作用是诱发乳酸酸中

25


毒。因此，双胍类药物禁用于肾功能不全（血肌酐水平男性>1.5mg/dL，女性
>1.4mg/dL或肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2）、肝功能不全、严重感染、缺氧或
接受大手术的患者。在作造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍。

磺脲类药物

磺脲类药物属于促胰岛素分泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌
胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。临床试验显示，磺脲类药物可以使
HbA1c降低1%-2%，是目前许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐的控制2
型糖尿病患者高血糖的主要用药。目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列苯
脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。磺脲类药物如果使用不当可以
导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者；磺脲类药物还可以导致体
重增加。有肾功能轻度不全的患者，宜选择格列喹酮。患者依从性差时，建议服
用每天一次的磺脲类药物。

噻唑烷二酮类药物

噻唑烷二酮类药物主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。
目前在我国上市的噻唑烷二酮类药物主要有罗格列酮和吡格列酮。 临床试验显
示，噻唑烷二酮类药物可以使HbA1c下降1%-1.5%。

噻唑烷二酮类药物单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂
联合使用时可增加发生低血糖的风险。体重增加和水肿是噻唑烷二酮类药物的常
见副作用，这种副作用在与胰岛素联合使用时表现更加明显。 噻唑烷二酮类药
物的使用还与骨折和心衰风险增加相关。在有心衰（纽约心衰分级II以上）的患
者、有活动性肝病或转氨酶增高超过正常上限2.5倍的患者、以及有严重骨质疏
松和骨折病史的患者中应禁用本类药物。

因罗格列酮的安全性问题尚存在争议，其使用在我国受到了较严格的限制。

对于未使用过罗格列酮及其复方制剂的糖尿病患者，只能在无法使用其他降糖药

或使用其他降糖药无法达到血糖控制目标的情况下，才可考虑使用罗格列酮及其

26


复方制剂。对于使用罗格列酮及其复方制剂的患者，应评估心血管疾病风险，在

权衡用药利弊后，方可继续用药。
格列奈类药物

为非磺脲类的胰岛素促泌剂，我国上市的有瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。
本类药物主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快
和作用时间短的特点，可降低HbA1c 0.3%-1.5%。此类药物需在餐前即刻服用，
可单独使用或与其它降糖药物联合应用（磺脲类除外）。

格列奈类药物的常见副作用是低血糖和体重增加，但低血糖的发生频率和程
度较磺脲类药物轻。
α-糖苷酶抑制剂

α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。
适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。国内上市的α-糖
苷酶抑制剂有阿卡波糖，伏格列波糖和米格列醇。α-糖苷酶抑制剂可使 HbAlc
下降0.5%-0.8%，不增加体重，并且有使体重下降的趋势，可与磺脲类、双胍类、
噻唑烷二酮类或胰岛素合用。

α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应。服药时从小剂量开始，逐
渐加量是减少不良反应的有效方法。单独服用本类药物通常不会发生低血糖；合
用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖，牛奶或蜂蜜，
而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。
二肽基肽酶-IV抑制剂（DPP-IV抑制剂）

DPP-IV抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV 而减少 GLP-1在体内的失活，增加
GLP-1在体内的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰
高血糖素分泌。目前国内上市的 DPP-4抑制剂为西格列汀。在包括中国 2型糖尿

病患者在内的临床试验显示 DPP-IV抑制剂可降低HbA1c 0.5%-1.0%。 DPP-IV
抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险，不增加体重。 目前在我国上市的西
格列汀在有肾功能不全的患者中使用时应注意减少药物的剂量。

27


GLP-1受体激动剂

GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。GLP-1受体激
动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃
排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量。目前国内上市的GLP-1受体激动
剂为艾塞那肽,需皮下注射。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示
GLP-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。 GLP-1受体激动剂可以单独使用
或与其他口服降糖药物联合使用。GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用，单
独使用无明显导致低血糖发生的风险。 GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反
应，如恶心，程度多为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐
减少。

28


胰岛素治疗

概述

胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生
命，也必须使用胰岛素控制高血糖。
2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生
命，但由于口服降糖药的失效或出现口服药物使用的禁忌症时，仍需要使用胰岛
素控制高血糖，以减少糖尿病急、慢性并发症发生的危险。在某些时候，尤其是
病程较长时，胰岛素治疗可能会变成最佳的、甚至是必需的保持血糖控制的措施。

开始胰岛素治疗后应该继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓
励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。
所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教
育。

胰岛素的治疗方案应该模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐
时胰岛素两部分的补充。胰岛素根据其来源和化学结构可分为动物胰岛素，人胰
岛素和胰岛素类似物。胰岛素根据其作用特点可分为超短效胰岛素类似物、常规
（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰

岛素（包括预混胰岛素类似物）。临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比
控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方
面胰岛素类似物优于人胰岛素。（详见附录
2）

胰岛素的起始治疗

■ 1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗。
■ 2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然
未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多
种口服药物联合治疗后
HbA1c仍大于
7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。
■对新发病并与
1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作
为一线治疗药物。
■在糖尿病病程中（包括新诊断的
2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重
下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。
■根据患者的具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。
29


胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用

■基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素
治疗时，不必停用胰岛素促分泌剂。
■使用方法：继续口服降糖药物治疗，联合中效或长效胰岛素睡前注射。起
始剂量为
0.2 单位/公斤体重。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每
3-5天调整一次，根据血糖的水平每次调整
1-4个单位直至空腹血糖达标
■
如三个月后空腹血糖控制理想但
HbA1c不达标，应考虑调整胰岛素治疗方
案。
胰岛素的起始治疗中预混胰岛素的使用

■预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物。根据患者的血糖水平，
可选择每日一到二次的注射方案。当使用每日两次注射方案时，应停用胰岛素促
泌剂。
■
使用方法：
1.
每日一次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为
0.2单位/公斤体重/
日，晚餐前注射。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每
3-5
天调整一次，根据血糖的水平每次调整
1-4个单位直至空腹血糖达标。
2.
每日两次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为
0.4-0.6 单位/公斤体
重/日，按
1：1的比例分配到早餐前和晚餐前。根据空腹血糖，早餐
后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每
3-5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为
1-4单位，直到血
糖达标。
■ 1型糖尿病在蜜月期阶段，可以短期使用预混胰岛素
2-3次/天注射。
胰岛素的强化治疗
多次皮下注射
■在上述胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水
平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时
+基础
胰岛素或每日三次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。
■
使用方法
1.
餐时+基础胰岛素：根据睡前和三餐前血糖的水平分别调整睡前和三餐
30


前的胰岛素用量，每
3-5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量
为
1-4单位，直到血糖达标。

2.每日三次预混胰岛素类似物：根据睡前和三餐前血糖血糖水平进行胰
岛素剂量调整，每
3-5天调整一次，直到血糖达标。
持续皮下胰岛素输注（CSII）

■是胰岛素强化治疗的一种形式，更接近生理性胰岛素分泌模式，在控制血
糖方面优于多次皮下注射且低血糖发生的风险小。
■需要胰岛素泵来实施治疗
■主要适用人群有：1型糖尿病患者；计划受孕和已孕的糖尿病妇女；需要胰
岛素强化治疗的
2型糖尿病患者。
特殊情况下胰岛素的应用：

■初诊糖尿病患者的高血糖：对于血糖较高的初发
2型糖尿病患者，由于口
服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛
素抵抗和逆转
β细胞功能，故新诊断的
2型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰
岛素强化治疗。方案可以选择各种胰岛素强化治疗方案。如多次皮下注射、胰岛
素泵注射等。应注意加强血糖的监测，及时调整胰岛素剂量，使各点血糖在最短
时间接近正常，同时尽量减少低血糖的发生。
■围手术期（见相关章节）
■感染（见相关章节）
■妊娠（见相关章节）
胰岛素注射装置
■可以根据个人需要和经济状况选择使用胰岛素注射笔（胰岛素笔或者特充
装置）、胰岛素注射器或胰岛素泵。
31


手术治疗

肥胖是 2型糖尿病的常见合并症。 肥胖与 2型糖尿病发病的风险增高显著
相关。尽管肥胖症伴 2型糖尿病的非手术减重疗法如控制饮食、运动、药物治疗
能在短期内可改善血糖和其他代谢指标， 但这些措施对长期减重及维持血糖良
好控制的效果并不理想。此外，不少降糖治疗措施（如磺脲类、格列奈类、TZDS
和胰岛素）在治疗过程中会增加体重。

临床证据显示，手术治疗可明显改善肥胖症伴 2型糖尿病的血糖控制，甚至
可以使一些糖尿病患者的糖尿病“治愈”。 此外，非糖尿病肥胖症患者在接受手
术治疗后发生糖尿病的风险也显著下降。2009年美国糖尿病学会（ADA）在 2型
糖尿病治疗指南中正式将减肥手术列为治疗肥胖症伴 2型糖尿病的措施之一。

一、 手术方式与疗效
通过腹腔镜操作的减肥手术最常用、并发症最少。手术方式主要有 2种：
1、可调节胃束带术（adjustable gastric banding，AGB）：属限制性手术，
将环形束带固定于胃体上部形成近端胃小囊，并将出口直径限制在 12mm，在束
带近胃壁侧装有环形水囊，并与置于腹部皮下的注水装置相连。术后通过注水或
放水调节出口内径。早期饮食教育至关重要，防止胃小囊扩张。术后2年2型糖
尿病缓解率60%。
2、胃旁路术（Roux-en-Y gastric bypass，RYGBP）：这一手术旷置了远端
胃大部、十二指肠和部分空肠，既限制胃容量又减少营养吸收，使肠-胰岛轴功
能恢复正常。随访 5年，2型糖尿病缓解率83%。
二、 手术缓解标准
术后仅用生活方式治疗可使A1c≤6.5%，空腹血糖≤7.0mmol/L，2h血糖≤
10mmol/L，不用任何药物治疗，可视为 2型糖尿病已缓解。
三、 手术适应症
虽然有小样本研究提示在 BMI21-29kg/m 2 间的糖尿病采用减重手术治疗后
亦有较好的疗效，但尚缺乏大规模随机前瞻对照研究的证据。因此手术适应症主

32


要是肥胖症伴 2型糖尿病并符合下述条件者：

1、BMI≥35kg/m2，伴 2型糖尿病；

2、BMI32-34.9kg/m 2，伴 2型糖尿病，经过口服药物联合胰岛素治疗 6个月
以上A1c≥7%；

3、年龄在 18-60岁之间；

4、2型糖尿病病程≤5年；

5、胰岛自身免疫抗体测定阴性，C肽水平不低于0.3mg/L；

6、无其他腹部手术的禁忌症。

四、 手术风险评估

手术治疗肥胖症伴 2型糖尿病亦有一定的短期和长期风险，应严格掌握手术
适应症并应在在与手术相关的技术基础较好并能够长期评估和随访术后患者的
医疗单位开展手术。多项 Meta分析显示，GBP术后 30天死亡率为0.3%-0.5%，
90天死亡率为0.35%。 LAGB为0.1%。术后并发症包括出血、吻合口瘘、消化道
梗阻、溃疡等。深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。远期并发
症还包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。建议卫生行政主管部门设立该类手术
的资格准入制度以保证手术的有效性和安全性。我国应进行手术治疗与药物治疗
的随机对照研究，特别是以并发症为终点的前瞻性研究。

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高血压

高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一，流行状况与糖尿病类型、年龄、
是否肥胖以及人种等因素有关，发生率国内外报道不一，约占糖尿病患者的30～
80%。1型糖尿病出现的高血压往往是肾脏损害的结果，而 2型糖尿病合并高血
压通常与其他心血管代谢危险因素并存。糖尿病和高血压均为心肾链事件的重要
环节，两者并存使调糖调压都更加困难，而且将明显加速心血管病、脑卒中、肾
病及视网膜病变的发生和发展，增加糖尿病患者的死亡率。反之，血压降低可显
著降低糖尿病并发症相关危险。

我国糖尿病高血压的知晓率、治疗率和控制率均处于较低水平，提高这“三
率”是防治糖尿病高血压的主要任务。糖尿病患者就诊时应当常规测量血压，由
于糖尿病和高血压并存时风险叠加，因此糖尿病高血压的诊断水平低于非糖尿病
者，如果收缩压≥130和/或舒张压≥80mmHg，经不同日随访证实即可开始干预
和治疗。血压的控制目的主要为最大限度地减少靶器官损害，降低心血管疾病和
死亡的危险，具体控制目标为＜130/80mmHg.但过低的血压（如＜115/75mmHg）
与糖尿病患者的心血管事件和死亡率增加相关。

生活方式的干预主要为健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体
重、限制饮酒、心理平衡等。如生活方式干预 3个月血压不能达标或初诊时血压
即 ≥140/90 mmHg,即应开始药物治疗。降压药物选择时应综合考虑疗效、心肾
保护作用、安全性和依从性以及对代谢的影响等因素。降压治疗的获益主要与血
压控制本身相关。供选择的药物主要有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管
紧张素 II受体拮抗剂（ARB）、钙离子通道阻断剂（CCB）、利尿剂、β受体阻
断剂。其中 ACEI或 ARB为首选药物。 为达到降压目标，通常需要多种降压药物
联合应用。联合用药推荐以 ACEI或 ARB为基础降压药物，可以联合使用CCB、
吲哒帕胺类药物、小剂量噻嗪类利尿剂或小剂量选择性β-受体阻滞剂, 尤其是
合并冠心病者。

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血脂异常

2型糖尿病患者常见的血脂异常是甘油三酯（TG）增高及高密度脂蛋白胆固醇
（HDL）降低。但是HPS，ASCOT-LLA，CARDS等研究证明他汀类药物通过降低总胆
固醇水平（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平可以显著降低糖尿病患者发生
大血管病变和死亡的风险。 在使用他汀药物的基础上使用减低TG和升高HDL的措
施是否能够进一步减少糖尿病患者发生心脑血管病变和死亡发生的风险目前尚无
证据。

糖尿病患者每年应至少检查一次血脂（包括低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯
增高及高密度脂蛋白胆固醇。用调脂药物治疗者，需要增加检测次数。

在进行调脂治疗时，应将降低低密度脂蛋白胆固醇作为首要目标。不论目前
血脂水平如何，所有之前已罹患心血管疾病的糖尿病患者都应使用他汀类调脂
药，以使低密度脂蛋白胆固醇降至2.07mmol/L（80mg/dL）以下或较基线状态降
低30%-40% 。

对于没有心血管疾病且年龄在40岁以上者，如果低密度脂蛋白胆固醇在

2.5mmol/L以上或总胆固醇在4.5mmol/L以上者，应使用他汀类调脂药；年龄在40
岁以下者，如同时存在其他心血管疾病危险因素（高血压、吸烟、微量白蛋白尿、
早发性心血管疾病的家族史及估计的心血管疾病整体危险性增加）时亦应开始使
用他汀类药物。
如果甘油三酯浓度超过4.5mmol/L（400mg/dL），可以先用降低甘油三酯为主
的贝特类药物治疗，以减小发生胰腺炎的危险性。

对于无法达到降脂目标或对传统降脂药无法耐受时，应考虑使用其他种类的
调脂药物（如胆固醇吸收抑制剂、缓释型烟酸、浓缩的omega3脂肪酸、胆酸螯合
剂、普罗布考多廿烷醇等）。

所有血脂异常的患者都应接受强化的生活方式干预治疗，包括减少饱和脂肪
酸和胆固醇的摄入、减轻体重、增加运动及戒烟、限酒、限盐等。

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2型糖尿病抗血小板治疗

糖尿病患者的高凝血状态是发生大血管病变的重要原因，一项大型的荟萃
分析和多项临床试验证明，阿司匹林可以有效预防包括卒中、心梗在内的心脑血
管事件。 阿司匹林已被推荐用于糖尿病患者和非糖尿病患者的一级预防和二级
预防。无论是青年或中年、既往有或无心血管疾病、男性或女性，以及是否存在
高血压，应用阿司匹林均可使心肌梗死降低约30%，卒中降低约20%。

荟萃分析显示，在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而增
加，但阿司匹林的消化道损伤作用随着剂量增加而明显增加。还有研究显示，
<100、100-200和>200 mg/天剂量阿司匹林的总出血事件发生率分别为3.7%、

11.3%和9.8%。因此，建议阿司匹林的长期使用时最佳剂量为75-100 mg/天。尚
无证据表明应该在什么年龄开始使用阿司匹林，目前尚无关于<30岁人群使用阿
司匹林的研究资料。
推荐：

1.具有心血管疾病病史的糖尿病患者应用阿司匹林75-150 mg/天作为二级预
防措施。
2.以下人群应使用阿司匹林作为糖尿病患者心血管事件一级预防措施：
整体心血管风险评估是选择阿司匹林的基础
A．具有高危心血管风险（10年心血管风险>10%）患有糖尿病、心血管风险
增加且无血管疾病史，以及不增加出血风险（既往有消化道出血病史，或胃溃疡，
或近期服用增加出血风险的药物，如NSAIDS或华法林）的成人应服用小剂量
（75-150 mg/天）阿司匹林作为一级预防。心血管风险增加的成人糖尿病患者包
括大部分男性>50岁或女性>60岁合并一项危险因素者：即心血管疾病家族史、高
血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿；
B．具有中危心血管风险（具有一个或多个危险因素的年轻患者，或无危险
因素老年患者，或10年心血管风险5-10%的患者）的糖尿病患者可以考虑使用小
剂量（75-150 mg/天）阿司匹林作为一级预防；
C．基于潜在出血不良反应可能抵消潜在的获益，因此不推荐阿司匹林用于
低危心血管风险（男性<50岁或女性<60岁无其他心血管危险因素；10年心血管风
险<5%）的成人糖尿病患者。
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3．由于21岁以下人群应用阿司匹林与发生Reye综合征风险增加有一定相关
性，因此不推荐此类人群应用阿司匹林。
4．对于已有心血管疾病且对阿司匹林过敏的糖尿病患者，可考虑使用氯吡
格雷（75 mg/天）作为替代治疗。
5．联合治疗，发生急性冠脉综合征的糖尿病患者可使用阿司匹林+氯吡格雷
治疗一年。
6．其他抗血小板药物可作为替代治疗药物用于以下几类患者，如阿司匹林
过敏、有出血倾向、接受抗凝治疗、近期胃肠道出血以及不能应用阿司匹林的活
动性肝病患者。
氯吡格雷已被证实可降低糖尿病患者心血管事件的发生率。可作为急性冠脉
综合征发生后第一年的辅助治疗，对于阿司匹林不能耐受的患者，也可考虑氯吡
格雷作为替代治疗。

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低血糖

糖尿病低血糖是指糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者
不适甚至生命危险，也是血糖控制达标的主要障碍，应该引起特别注意和重视。

对非糖尿病的患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖水平小于2.8mmol/L。
而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。 糖尿
病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了严
重低血糖发生的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，
形成“恶性循环”。

可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂、以及
GLP-1激动剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。 其他降糖
药物和上述药物合用也可增加低血糖发生的风险。

低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经
兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障
碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典
型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现
为无先兆症状的低血糖昏迷。

DCCT，UKPDS和ACCORD等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风
险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。

低血糖分类：（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正
后神经系统症状明显改善或消失；（2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有
低血糖症状；（3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。此外，
部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及
时处理。

低血糖的可能诱因和对策

■ 胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整
剂量。
■未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应
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减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。

■ 运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。
■ 酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空
腹饮酒。
■ 低血糖反复发生者，应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标。
低血糖的治疗
糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖
低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物。

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图 3 低血糖诊治流程

怀疑低血糖时立即测定血糖水
平，以明确诊断；无法测定血糖
时暂按低血糖处理

意识清楚者

意识障碍者

口服 15-20g糖类食品
(葡萄糖为佳 )
给予50%葡萄糖液 20ml静
推,或胰升糖素 0.5 -1mg,
肌注
每 15分钟监测血糖一次

血糖 ≤血糖在3.9mmol/L以上，但血糖仍≤3 .0mmol/L,
3.9mmol/L,再距离下一次就餐时间在一继续给予 50%葡萄糖
给予 15g葡萄个小时以上，给予含淀粉60ml
糖口服 或蛋白质食物

低血糖已纠正: 低血糖未纠正：
了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障静脉注射5%或者10%的葡萄糖，
碍者，还可放松短期内的血糖控制目标。 或加用糖皮质激素。注意长效磺
注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病。 脲类药物或中、长效胰岛素所致
建议患者经常进行自我血糖监测。有条件者低血糖不易纠正持续时间较长，
可动态监测血糖。 可能需要长时间葡萄糖输注。意
对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡。识恢复后至少监测血糖 24-48小
儿童或老年患者的家属要进行相关培训。 时。

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急性并发症

糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起
的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒
为主要表现。
1型糖尿病有发生
DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性
感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌
梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
表现
DKA分为轻度、中度和重度。轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；
中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒）；重度是指酸中毒伴
意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于
10mmol/L。
主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶
心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮
气味）；病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，
脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
检查尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高，多在
4.8mmol/L以上。如有
条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在
16.7～

33.3mmol/L，超过
33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。血
钾在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到
DKA的可能性。如
尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血
pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病
病史，都可诊断为
DKA。

治疗对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA
应按以下方法积极治疗。

1. 胰岛素一般采用小剂量胰岛素治疗方案，开始以
0.1U/（kg·h）胰岛
素，如在第
1h内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每
1～2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至
13.9mmol/L
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时，胰岛素剂量减至
0.05～0.1U/（kg·h）。

2. 补液补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。
补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液
量和输液速度。病人清醒后鼓励饮水。
3. 纠正电解质紊乱和酸中毒在开始胰岛素及补液治疗后，病人的尿量正
常，血钾低于
5.5mmol/L即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h
时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。严重低钾血症（
<3.3mmol/L）可危及生
命，此时应立即补钾，当血钾升至
3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生
心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。血
pH7.0以下时，应考虑适当补碱，直到上
升至
7.0以上。
4. 去除诱因和治疗并发症如休克、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭
等。
预防保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病
教育，增强糖尿病患者和家属对
DKA的认识，是预防
DKA的主要措施，并有
利于本病的早期诊断和治疗。

高渗性高血糖状态
高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重
高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。
HHS的发生率低于
DKA，且多见于老年
2型糖尿病人。
表现
HHS起病常常比较隐匿。典型的
HHS主要有严重失水和神经系统两
组症状体征。
检查尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管
型尿；血糖明显增高，多为
33.3～66.6mmol/L。血钠多升高，可达
155mmol/L
以上。血浆渗透压显著增高是
HHS的重要特征和诊断依据，一般在
350mOsm/L
以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性；血酮正常或略高。
诊断
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥
33.3mmol/L；②有效血浆渗
透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血
pH≥7.30；④尿糖
呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
治疗主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠

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正水电解质和酸碱失衡以及去除诱因治疗并发症。
预后 HHS的预后不良，死亡率为 DKA的 10倍以上，抢救失败的主要原
因是高龄、严重感染、重度心衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。
糖尿病乳酸性酸中毒

主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步
出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但
死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病
患者，尤其见于服用苯乙双胍者。

主要临床表现：疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数
有服用双胍类药物史。

实验室检查有：明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。

应积极抢救。治疗包括补液，扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。
必要时透析治疗。去除诱发因素。

预防措施：严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有肝、肾
功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖
药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍
类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾
病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。

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慢性并发症

糖尿病肾脏病变

糖尿病肾病（DN）是导致肾功能衰竭的常见原因，在亚太地区的患病率较高。
2001年国内住院患者回顾分析显示2型糖尿病并发肾病的患病率为34.7%。早期糖
尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量
白蛋白尿和血清肌酐上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的
逐渐减退和发生心血管疾病的危险性增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重
的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病
的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
一，诊断和筛查

1. 糖尿病肾病的诊断
1型糖尿病所致肾损害分为5期，2型糖尿病导致的肾脏损害也参考该分期。I
期：肾小球高滤过，肾脏体积增大；II期：此期可出现间断微量白蛋白尿，患者
休息时尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion, UAE)正常( < 20μg/min
或< 30mg/d) ，病理检查可发现肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度
增宽；III期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，UAE为20～
200μg/min或30～300 mg/d，病理检查GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁
出现玻璃样变；IV期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，部分可表现为肾病综
合征，病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维
化；V期：肾衰竭期。糖尿病肾病为慢性肾脏病变（CKD）的一种重要类型，对糖
尿病肾病应计算GFR，采用MDRD或C-G公式进行估算。在诊断时要排除
非糖尿病性肾病。 当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病：糖尿病病程较短；
单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者；在短期内肾功能迅速恶化者；不伴视网膜病
变；突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常；显著肾小管功能减退者；合并明
显的异常管型。鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别 。

2,筛查
每年都应做肾脏病变的筛检。
最基本的检查是尿常规，检测有无尿蛋白。这种方式有助于发现明显的蛋白

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尿（以及其他一些非糖尿病性肾病），但是会遗漏微量白蛋白尿。
检测尿液微量白蛋白最简单的方法是测定尿中白蛋白与肌酐的比值，只需单
次尿标本即可检测。如结果异常，则应在3个月内重复检测以明确诊断。
应每年检测血清肌酐浓度，并计算GFR。
确诊糖尿病肾病前必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查。
二，治疗

(1) 生活方式的改变：如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。
(2) 低蛋白饮食；临床糖尿病肾病期时应实施低蛋白饮食治疗,肾功能正常的患
者饮食蛋白入量为每天0. 8 g/kg体重；在GFR下降后，饮食蛋白入量为每天0.
6-0.8 g/kg体重。蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。如每日蛋白摄入量≤0. 6
g/kg体重，应适当补充复方α-酮酸制剂。
(3) 控制血糖：肾功能不全的患者可以优先选择从肾脏排泄较少的降糖药， 严
重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素，以减少低血糖的发生。
(4) 控制血压：大于18岁的非妊娠患者血压应控制在130 /80mm Hg以下。降压药
首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂，血压控制不佳者可加用
其它降压药物。
(5) 纠正血脂紊乱：见血脂异常章节。
控制蛋白尿：自肾脏病变早期阶段(微量白蛋白尿期)，不论有无高血压，首
选RAS系统抑制剂（ACEI或ARB类药物）减少尿白蛋白。因该类药物可导致短期肾
小球滤过率下降，在开始使用这些药物的前1-2周内检测血清肌酐和血钾浓度。
不推荐在血肌酐>3mg/dl的肾病患者应用RAS系统抑制剂。
(7) 透析治疗和移植：对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗，并且糖尿病肾
病开始透析要早。一般GFR降至15-20 ml/min或血清肌酐水平超过 442μmol/L时应
积极准备透析治疗，透析方式包括腹膜透析和血液透析。有条件的糖尿病患者可
行肾移植或胰- 肾联合移植。
视网膜病变和失明
糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压
及血脂紊乱，其他的危险因素还包括妊娠和糖尿病肾病等。2型糖尿病患者也是
发生其他眼部疾病的高危人群，这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞

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及缺血性视神经病变等。

糖尿病视网膜病变是导致成年人群失明的主要原因。在2型糖尿病成年患者
中，大约有20%-40%出现视网膜病变， 8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖
尿病学分会对中国大城市24496例住院糖尿病患者糖尿病并发症进行的回顾性分
析发现，2型糖尿病并发眼病者占35.7%，2型糖尿病视网膜病变的患病率随病程
和年龄的增长而上升。

糖尿病视网膜病变依据散瞳下检眼镜可观察到的指标来分级（表8）。

表 8 糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准（2002年）

病变严重程度 散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变 无异常
轻度非增殖期（NPDR） 仅有微动脉瘤
中度非增殖期（NPDR） 微动脉瘤,存在轻于重度 NPDR的表现
重度非增殖期（NPDR） 出现下列任何一个改变,但无 PDR表现
1.任一象限中有多于 20处视网膜内出
血
2.在两个以上象限有静脉串珠样改变
3.在一个以上象限有显著的视网膜内
微血管异常
增殖期(PDR) 出现以下一种或多种改变
新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前
出血

糖尿病黄斑水肿（DME）依据病变程度分为 2类：无或有明显的DME。如果
存在DME，可再分为轻、中和重度 3级。对视网膜增厚须行 3维检查，在散瞳下
裂隙灯活体显微镜检查或眼底立体照像（表9）。

表 9 糖尿病性黄斑水肿分级（2002年）

无明显糖尿病性黄斑水肿 后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出
有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出
轻度 后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄
斑中心
中度 视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心
重度 视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心

患者一经确诊为糖尿病，医师就应告知患者糖尿病可能会造成视网膜损害以
及首次接受眼科检查和随诊的时间（表10）。临床随访期间，主要观察指标包括

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全身指标和眼部指标，全身指标有糖尿病病程、血糖（含糖化血红蛋白）、血脂、
血压、肥胖、肾病及用药史等；眼部指标有视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、
视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、IRMA、VB、新生血管、玻璃体积血、视网膜
前出血、纤维增生等）等。

　表10 糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议

糖尿病类型 首次检查时间 随诊时间
1型发病3年后每年1次
2型确诊时 每年 1次
妊娠前 妊娠前或妊娠前 3个月早期DR0-NPDR中度：q3-12m
NPDR重度：q1-3m

1、正常眼底和极轻度的NPDR：眼底正常的糖尿病患者，每年有5%~10%的人
会出现DR，因此，对于检眼镜检查正常或仅有极轻度 NPDR（仅有几个微血管瘤）
的糖尿病患者，应每年复查一次。

2、轻度和中度的NPDR：这部分患者除了微血管瘤，还会出现硬性渗出和出
血斑，但程度比重度 NPDR轻。对于此类患者，如果没有出现有临床意义的黄斑
水肿（CSME）的症状和体征（如视物变形、明显的视力下降），应在 6~12月内复
查。此期可进行彩色眼底照相作为将来对比时资料。一旦出现黄斑水肿（特别是
CSME），需行彩色眼底照相、FFA和 OCT检查。根据早期治疗 DR研究（ETDRS）
的结果，CSME定义为具有下列各项的任何一项：①黄斑中心凹 500μm内视网膜
增厚；②黄斑中心凹 500μm内出现硬性渗出，并且与邻近的视网膜增厚相关；

③一处或多处≥1个视乳头直径的视网膜增厚，且距离黄斑中心凹<1个视乳头直
径。
3、重度NPDR：重度 NPDR发展为增殖型 DR（PDR）的危险性很高，约半数重
度 NPDR患者会在 1年内发展为PDR。因此，应当每 2~4月进行复查，检查时强
调FFA，以确定无灌注区和检眼镜下无法看到的新生血管。对于重度 NPDR的 2
型糖尿病患者，早期接受全视网膜光凝的效果要好于 1型糖尿病患者。DR研究
中，提出了高危 PDR概念，其特征包括：①距视乳头 1个视乳头直径范围内有新
生血管，面积>1/3个视乳头。②玻璃体积血或视网膜前出血，并伴有范围不广
泛的视乳头或者视网膜其他部位新生血管，面积≥1/2个视乳头。

当重度 NPDR患者的视网膜病变接近高危 PDR时，应立即行全视网膜光凝。
光凝完成后应每隔 2~4月随诊 1次。但是，如果患者存在CSME，应该先采用局

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部或者格栅样光凝治疗黄斑水肿，然后再进行全视网膜光凝，以避免全视网膜光
凝加重黄斑水肿，导致视力进一步下降；对于伴有牵拉的CSME，可实施玻璃体
切割手术。

4、PDR：DR患者一旦进入此期，如屈光间质条件允许（白内障、玻璃体积
血没有明显影响眼底观察）应立即行全视网膜光凝。如前所述，如存在黄斑水肿
应该先采用局部或者格栅样光凝治疗黄斑水肿，然后再进行全视网膜光凝，或者
全视网膜光凝与局部光凝治疗同时进行，以避免全视网膜光凝加重黄斑水肿。

PDR患者如果玻璃体积血不吸收、视网膜前出现纤维增殖甚至导致牵拉性视
网膜脱离，应行玻璃体切割手术。此外，对于新生血管活跃（如出现虹膜红变）
的患者，应联合使用抗血管内皮生长因子的单克隆抗体。

DR引起的黄斑水肿，分为弥漫型和局部型 2类。一般而言，局部型黄斑水
肿主要是由于微动脉瘤和扩张的视网膜毛细血管的局部渗漏造成，可以采用微动
脉瘤的直接光凝；一旦出现弥漫型黄斑水肿，需要考虑黄斑区的格栅样光凝，并
在 2~4月内进行复查。

糖尿病神经病变

糖尿病诊断 10年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生风险与
糖尿病的病程、血糖控制差相关。神经功能检查发现60%-90%的病人有不同程度
的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。2001年国住院患者内调查发现，61.8%
的 2型糖尿病患者并发神经病变。在吸烟、年龄超过 40岁以及血糖控制差的糖
尿病患者中神经病变的患病率更高。

糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：

1）远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变(DPN)最常见类型；2）
局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经；3）非对称
性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病
变(或非对称性多神经病变)；4）多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病
变，主要为L2、L3和 L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状；5）自主神
经病变：糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、
消化、呼吸、泌尿生殖等系统。
诊断：

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1）糖尿病周围神经病变的诊断标准：明确的糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之
后出现的神经病变；临床症状和体征与 DPN的表现相符；以下 4项检查中如果任
1项异常则诊断为DPN： ①踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常） ②针刺
痛觉异常 ③振动觉异常 ④压力觉异常。需排除其它病因引起的神经病变，如颈
腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林-巴利综合
征，排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是
化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。
如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。
2）糖尿病自主神经病变：
i.
糖尿病性心脏自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心
率变异性、Valsalva试验(最长 R-R间期与最短之比)、握拳试验(持续握
拳 3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。
ii.
其他糖尿病自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症
状和特点及功能检查进行临床诊断，多为排他性诊断。
处理：
1， 预防

（1）一般治疗：良好控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。
（2）定期进行筛查及病情评价：全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年
筛查一次DPN；对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并
发症的患者，应该每隔 3-6个月进行复查；
（3）加强足部护理所:有罹患周围神经病变的病人都应接受足部护理的教育，
以降低发生足部溃疡的机率。
2，治疗
（1） 对因治疗：
1)血糖控制：积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗糖
尿病周围神经病变的最重要措施。
2)神经修复：DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其修
复往往是一个漫长的过程。主要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质
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以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复。常用药如甲钴胺
等。

3)抗氧化应激：通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，
增加神经 Na +-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药如α-硫辛
酸(ALA)等。
4)改善微循环：提高神经细胞的血供及氧供。常用药如前列腺素 E2
(PGE2)、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、钙拮抗剂和活血化瘀
类中药等。
5)改善代谢紊乱：通过可逆性抑制醛糖还原酶而发挥作用。如醛糖还
原酶抑制剂(ARI)依帕司他等。
6)其他：如神经营养，包括神经营养因子、肌醇、神经节苷酯(GS)和
亚麻酸等。
（2） 对症治疗：通常采用以下顺序治疗 DPN患者的疼痛症状：甲钴胺和
α-硫辛酸、传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）、新一代抗惊厥
药(普瑞巴林和加巴喷丁等)、度洛西汀、三环类抗忧郁药物（阿米替
林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等）。
糖尿病心脑血管病防治
糖尿病是心血管疾患的独立的危险因素。空腹血糖和餐后2小时血糖升高，
即使未达到糖尿病诊断标准，也和发生心血管疾病的危险性增加相关。
心血管病变是糖尿病患者的主要健康威胁。糖尿病患者发生心血管疾病的危
险性增加2-4倍，且病变更严重、更广泛、预后更差、发病年龄更早。中华医学
会糖尿病学分会慢性并发症调查组报告2型糖尿病并发症患病率分别为：高血压

34.2%，脑血管病12.6%，心血管病17.1%，下肢血管病5.2%。对心脑血管疾病防
治所需的医疗支出，占糖尿病医疗费用中最主要部分。
单纯强化降糖治疗不能显著的减少糖尿病大血管并发症发生的风险。因此，
对糖尿病大血管病变的预防，需要全面评估和控制心血管病危险因素,如高血压
和血脂异常并进行适当的抗凝治疗。

应始终保持对心血管病变的警惕。当存在自主神经病变时，发生心绞痛或心
肌梗塞时可以是无痛性的，体格检查难以检出缺血性心脏病。

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“中国心脏调查”研究发现，糖尿病是冠心病的重要伴发疾病：1）中国冠
心病病人的糖代谢异常患病率（包括糖尿病前期和糖尿病）约为80%，较西方人
高；2）中国冠心病人群负荷后高血糖的比例更高；3）冠心病患者单纯检测空腹
血糖会漏诊75%糖尿病前期和糖尿病患者。

在亚洲人群中，卒中是心血管疾病中最常见的形式。与欧洲人相比，亚洲人

的血压和中风间的相关性更明显。
筛查
糖尿病确诊时及以后至少每年评估心血管病变的危险因素，评估的内容包括

当前或以前心血管病病史；年龄；腹型肥胖；常规的心血管危险因素（吸烟、血
脂异常和家族史）；血脂谱和肾脏损害（低HDL胆固醇、高甘油三酯血症和尿白蛋
白排泄率增高等）；房颤（可导致中风）。静息时的心电图对2型糖尿病患者的筛
查价值有限，对有罹患大血管疾病可能性的患者（如有明显家族史、吸烟、高血
压和血脂异常），应作进一步检查来评估心脑血管病变情况。

治疗
应严格控制所有可治疗的危险因素，以最大可能降低大血管病变的风险，而

不能只关注血糖。
高危因素

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话题树型展开 人气 标题 作者 字数 发贴时间 144 【进展】《中国2型糖尿病防治指南》（2010版） chenganm 111453 2010-12-26 13:59
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