驾考宝典科目4下载:脊髓灰质炎诊断标准(WS 294-2008)

脊髓灰质炎诊断标准(WS 294-2008)

1  范围

本标准规定了脊脊髓灰质炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。

本标准适用于全国各级类医疗卫生及其工作人员对脊髓灰质炎的诊断、报告。

2  缩略语

下列缩略语适用于本标准。

AFP(acute flaccid  paralysis)：急性弛缓性麻痹

GBS( Guillain-Barre syndrome)：格林-巴利综合征

OPV(oral poliovirus vaccine,live)：口服脊髓灰质炎减毒活疫苗

IPV（poliovirus vaccine,inactivated）：脊髓灰质炎灭活疫苗

VAPP(vaccine-associated paralytic poliomyelitis)：疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例

VDPV(vaccine-derived poliovirus)：疫苗衍生脊髓灰质炎病毒

iVDPV(immunodeficiency vaccine-derivcd poliovirus)：免疫缺陷者疫苗衍生脊髓从质炎病毒

cVDPVs（circularing  vaccine-derivcd poliovirues）：循环的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒

IgM（immunoglobulin M）：免疫球蛋白M

IgG( immunoglobulin G)：免疫球蛋白G

3  诊断依据

3.1  流行病学史（见附录C）

3.1.1  与确诊的脊髓灰质炎患者有接触史或近期曾经到过脊髓灰质炎流行地区。

3.1.2  经过3d～35d(一般为5d～14d)的潜伏期。

3.2  临床表现（见附录C)

3.2.1  早期可有发热、呕部不适、婴幼儿可烦躁不安、腹泻/便秘、多汗、恶心、肌肉酸痛等症状。

3.2.2  热退后（少数可在发热过程中）出现不对称性弛缓忡麻痹。神经系统检查发现肢体和（或）腹肌不对称性（单侧或双侧）弛缓性麻痹，躯体或肢体肌张力减弱，肌力下降，深部腱反射减弱或消失，但无感觉障碍。

3.2.3  麻痹60d后仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因（后期可出现肌萎缩）。

3.3  实验室检测

3.3.1  发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎野病毒者（见附录A）。

3.3.2  发病前6周内未服过OPV，发病后未再服用OPV或未接触疫苗病毒，麻痹后1个月内从脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质炎病毒IgM抗体，或恢复期血清中和 抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期≥4倍升高者（见附录B）。

4  诊断原则

根据流行病学史、临床症状与体征、实验室检查以及随访结果等进行综合分析做出诊断。

5  诊断

5.1  疑似病例

病因不明的任何急性弛缓性麻痹(AFP)，包括1 5岁以下临床初步诊断为格林-巴利综合征(GBS) 的病例。

5.2  临床诊断病例

符合下列一项可诊断为临床诊断病例。

5.2.1  疑似病例削许同时符合3.1。

5.2.2  疑似病例并同时符合3.2。

5.2.3  疑似病例并同时符合3.3.2。

5.3  确诊病例

疑似病例同时符合3.3.1。

5.4  排除病例

5.4.1  疑似病例经实验室和临床检查有确凿证据诊断为非脊髓灰质炎的其他疾病。

5.4.2  疑似病例的合格粪便标本未分离到脊髓灰质炎野病毒，或麻痹后1个月内脑脊液或血液特异性IgM抗体阴性，或恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期无4倍升高者。

5.5  与OPV有关的其他病例

5.5.1 服苗者疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例：疑似病例近期曾有OPV免疫史，且在服用OPV后4d～35d内发热，6d～40d出现急性弛缓性麻痹，无感觉障碍，临床诊断符合脊髓灰质炎。麻痹后未再服用OPV，从粪便标本中只分离到脊髓灰炎疫苗病毒，该病毒和原始疫苗病毒相比，VP1区基因序列变异

5.5.2  服苗接触者疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例：疑似病例曾与OPV免疫者在服苗后35d内有密切接触史，接融6d～60d后出现急性弛缓性麻痹；或发病前40d未服过OPV，符合脊髓灰质炎的临床诊断。麻痹后，再服后，粪便中只分离到髓灰质炎疫苗病毒，该病毒和原始疫苗病毒相比，VP1区基因序列变异

5.5.3  疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（VDPV)病例：疑似病例曾有OPV免疫史或疫苗病毒接触史，临床表现符合脊髓灰质炎诊断，发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊液组织中分离到VDPV病毒，且VP1区基因序列变异≥1%。

6  鉴别诊断

脊髓灰质炎的病原学、流行病学和临床表现

C.1  病原学

脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病。脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus，也称poliovirus)属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属，问属的其他病毒如柯萨奇病毒（coxsackievirus)和埃可病毒（echovirus)与其在生物学、物理化学以及流行病学方面许多相似之处。脊髓灰质炎病毒直径为20nm～30nm，内含单股正链的核糖核酸，无包膜。在电子显微镜下呈小圆球形颗粒状，其衣壳蛋自由60个结构相同的亚单位组成，每一亚单位又由病毒蛋白VP1、VP2、VP3和VP4组成。其中VP1在病毒表层暴露最充分，是引起中和反应的最主要的抗原决定簇，是构成病毒的最主要抗原。按其抗原性不同，可分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型共3个血清型，型间无交叉免疫。目前WHO推荐使用RD和L20B两种传代细胞分离脊髓灰质病毒。该病毒在-70℃的低温保存活力达8年之久，在4℃冰箱中可保存数周，在水、粪便和牛奶中生数月；但对干燥敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。该病毒不耐热，加热56℃ 30min可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死；能耐受—般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液；耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂。但对高锰酸钾、过氧化氧、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。

预防脊髓灰质炎所用的疫苗包括口服髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)和脊髓从质炎灭活疫苗(IPV)，是根据脊髓灰质炎病毒3个血清型型病毒分别制备后按不同比例配制而成，通常的脊髓灰质炎是指野病毒引致的病例，以Ⅰ型最多(占80%～90%)，其次为Ⅲ型，极少有由Ⅱ型引发的病例或流行。此外，源自OPV的疫苗病毒可能使服苗者及其接触者发生疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例(VAPP)；在一定条件下，源自OPV的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（VDPV）是由于疫苗病毒在免疫覆盖率不高的情况下，在易感者肠道内传代而导致神经毒力增强（回升）。VDPV可导致一些未免疫者或未全免疫者发病，甚至发生循循环（cVDPVs）。

C.2  流行病学

脊髓灰质炎的传染源为患者、隐性感染者和病毒携带者。由于病毒携毒带者、无症状的隐性感染和无麻痹患者不易被发现，因此在传播该病上起重要作用。本病的潜伏期为3d～5d，一般为5d～14d。患者自发病前2d～3d至发病后3～6周都有传染性，退热后传染性小。病毒主要存在于患者的脊髓和胖子部，在鼻咽部、肠道黏膜与淋巴结内亦可查到。感染者一般通过粪便排出病毒，数量多且持续时间长，可达36周，少数长达3～4个月；粪-口途径是本病的主要传播途径，在发病早期咽部排毒可经飞沫传播。人对脊髓灰质炎病毒普遍易感，感染后出现不同临床表现，其中主要是隐性感染者及不易诊断的轻型患者，麻痹型患者甚少。人感染后能产生对同型病毒的持久免疫力。

在实施疫苗免疫之前，脊髓灰质炎呈自然流行状态，发病率高，在一些国家和地区成为地方性流行的传染病。一年四季均可发生，夏、秋季为流行高峰。我国7～9月份发病最多，一般以5岁以下儿童为主。在普及儿童OPV免疫之后，发病率显著下降。1988年，世界卫生人会通过全球诮灭脊髓脏质炎目标的决议；2000年我国已经实现了无脊髓灰质炎区域的目标，进入到消灭该病的后期阶段。但是，在全球消灭脊髓灰质炎之前，我国仍然存在发生输入性野病毒引致的脊髓灰质炎病例、疫苗相关病例(VAPP)以及VDPV引致的脊髓灰质炎病例的可能，但VAPP和VDPV病例不属于脊髓灰质炎野病毒确诊病例。

疫苗相关脊髓灰质炎病例(VAPP)多见于首剂服苗，其发生率极低，且往往见于免疫功能低下儿童。

疫苗衍生脊髓灰质炎病毒( VDPV)病例发生率极低，主要发在使用OPV且免疫接种率水平不高地区的未免疫或末全程免疫的儿童，是由脊髓灰质炎疫苗病毒经长期循环形成神经毒力增强的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒(VDPV)感染所致。目前同际上对VDPV通行的鉴定标准为经核酸序列分析，该病毒和原始疫苗病毒相比，VPI区基因序列变异介于l%～5%，且其神经毒力增强。现已证实有3种VDPV分离株：由免疫缺陷病患者长期排出体外的VDPV（iVDPV)、引起单个病例的VDPV和引起循环的VDPV( cVDPVs)。其中cVDPVs是指由相关的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒引起2例或2例以上VDPV病例的事件，称为疫苗衍生脊髓灰质炎病毒循环。发生cVDPVs属突发公共卫生事件，应按照国务院《突发公共卫生事件应急条例》及其相关要求进行应急处置。

C.3  临床表现

潜伏期一般为5d～14d(3d～5d)。临床表现轻重不一，按症状轻重及有无麻痹可分为隐性感染、顿挫型、无麻痹型及麻痹型。通常的脊髓灰质炎病例是指麻痹型病例。

C.3.1 隐性感染（无症状型）

占全部感染者的90%～95% 感染后无症状出现，不产生病毒血症，不浸人中枢神经系统，但从咽部和大便中可分离出病毒。体内可查到特异性中和抗体，相隔2～4周至4部以上增长。

C.3.2  顿挫型（轻型）

约占4%～8%。病毒未侵袭中枢神经组织。临床症状缺乏特异性，可出现：①上呼吸道感染症状，如不同程度的发热，咽部不适、充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等；②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等；③流感样症状，头痛、乏力、关节、肌肉酸痛等。症状持续ld～3d，自行恢复。

C 3.3  无麻痹型

病毒浸人中枢砷经系统，除具有顿挫型症状外，尚出现神经系统症状但不发生麻痹，体温较高，头痛加剧，多汗，呕吐，烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛，腓肠肌触痛，皮肤感觉过敏，不愿抚抱，动之即哭，神情紧张，颈背肌痛、颈强直，不能屈曲，克氏征(Kernig's sign)和布氏征(Brudzinski's sign)阳性。肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液检查显示压力、蛋白、细胞数轻度升高，糖、氯化物正常。患者通在3d～5d内退热，脑膜刺激征及病理反射可持续l～2周。

C.3.4  麻痹型

约占感染者的1%～2%，其基本为在无麻痹型临床表现基础上，出现累及脊髓前角灰质、脑及脑神经的病变，导致肌肉麻痹，本型分为以下5期：

C.3.4.1  前驱期

本期症状与顿挫型相似，儿童以发热伴上呼吸道感染致胃肠炎症状为主，约1／3有双峰热；成人以发热伴全身肌肉酸痛及皮肤感觉过敏为主。经ld～4d发热，再经ld～6d无热期后进入麻痹前期。

C.3.4.2  麻痹前期

本期特征与无麻痹型相似，体温再度上升或持续下降；并出现神经系统的症状、体征，肌肉疼痛以活动和体位变化时最明显，故于起坐时用双上肢向后支撑身体而呈特殊的“三角架征”，脑膜刺激征及凯尔尼( Hoyne)征阳性，亦可短暂意识障碍，多汗、尿潴留等表现，此期脑脊液多有改变。

C.3.4.3  麻痹期

一股在第2次发热ld～2d后体温开始下降或在高热和肌痛处于高峰时发生麻痹，以后逐渐加重，但在热退后麻痹不再进展，根据病变部位可分为4型：

C.3.4.3.1  脊髓型  此型最为多见，麻痹多为下运动神经元性，多表现为急性弛缓性麻痹，其特点为：①发生于单肢或数肢，以下肢多见。②近端大肌群较远端小肌群麻痹出现早而重。③麻痹肌群分布不匀、不对称，同侧上下肢均麻痹者少见。④不伴有感觉障碍⑤发生上行性麻痹者，即由下肢向上蔓延至腹、背、颈部而达延髓者，则预后严重。⑥麻痹出现后腱反射随之减弱，或消失。

肢体麻痹的轻重可按肌肉活动程度分为6级：0级（全麻痹），刺激肌肉时，毫无收缩现象；1级（次全麻痹），刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（衙度麻痹），肢体不能向上抬举，只能在平面上移动。3级（中度麻痹），可自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度麻痹），可自动向上抬举，亦能承受一定压力，但不能对抗阻力；5级，肌力正常。

C.3.4.3.2  脑干型  本型在麻痹型中占6%～25%，常与脊髓型同时发生。由于病变在脑干的不同部位，可产生颅神经麻痹、呼吸中枢麻痹、血管运动中枢麻痹等不同症状。

C.3.4.3.3  脑炎型  个别病例可仅表现为脑炎，也可与脑干型或脊髓型同时存在，弥漫性脑炎表现为意识不清、高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性麻痹等。局限性脑炎表现为大脑定位症状，恢复后可长期出现阅读不能症、阵挛或癫痫大发作等。

C.3.4.3.4  混合型  兼有脊髓型麻痹和脑干型麻痹的临床表现，可出现肢体麻痹、脑神经麻痹、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等。

C.3.4.4  恢复期

常见于瘫痪后1～2周麻痹肢体逐渐恢复，肌力逐步增强，一般自肢体远端开始，腱反射也渐趋正常。轻者经l～3个月即可恢复，重症常需12～18个月甚或更久的时间才能恢复。

C.3.4.5  后遗症期