锦绣香城附近妇科医院:术后脑肿胀

来源:百度文库 编辑:九乡新闻网 时间:2024/05/03 08:05:54


    在重度颅脑损伤的患者,很多患者是开颅瓣减压后保住生命,但是由于事后的脑软化,脑压高,造成脑膨出,什麽原因造成:

(1)术前头部CT提示广泛性且严重的脑挫裂伤或脑皮血肿形成,中线结构偏移>10mm。

(2)术前CT提示双侧大脑半球弥漫性脑肿胀,第三、四脑室环池及侧脑室严重受压或消失。

(3)重型颅脑损伤合并有失血性休克,呼吸道阻塞及严重的肺挫伤,导致脑组织缺氧时间较长,经术前抢救后获得手术机会者。

(4)脑疝形成>3h。在重型颅脑损伤开颅术发生急性脑膨出的原因中迟发性颅内血肿是最常见的原因,因为当原发性血肿清除后,压力填塞效应突然减轻或消除,原已破损的血管或屏障迅速丧失自主调节功能,导致小血管内外压力增高而破裂出血,形成迟发性脑血肿,因此手术中易出现急性脑膨出。我们在临床工作中发现,颅脑其他部位迅猛发生的巨大血肿和突发纵裂血肿压迫桥静脉引起的急性脑膨出,在很短的时间内形成且无法用手术前的CT表现来解释,在开颅清除硬膜下血肿后突然出现脑组织膨出呈进行性加重,且采用脱水剂降颅内压治疗,效果并不理想 (5)急性弥漫性脑肿胀、外伤性大面积脑梗死、复合伤导致的严重脑水肿,也是造成开颅术中急性脑膨出的重要原因。颅脑损伤后急性脑血管扩张,外力使得桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损伤,导致脑血管自动调节功能丧失,是引起急性弥漫性脑肿胀的原因,颅脑损伤后颅内压增高及脑灌注压降低,脑血流量减少。同时,脑血管受压拉长扭曲,痉挛收缩,供应区缺血,可引起脑梗死,导致脑水肿加重,造成术中出现急性脑膨出。复合伤中,反复低血压、低氧血症导致脑组织缺血,如果缺氧时间长,可 引起广泛脑水肿,进一步导致术中出现急性脑膨出。

(6)对病情的估计错误,为减压切除膨出脑组织,人为加剧了脑功能的损伤,也可引起急性脑膨出。

(7)其他原因如术中麻醉不满意,输血、输液过快,血压控制不满意等也是造成术中急性脑膨出的诱因。

    脑膨出的处理措施  一旦发生急性脑膨出,要迅速查明原因,快速有效解除脑膨出。常规的方法是:

(1)进行过度换气,其机制是过度换气使肺泡和血液中PaCO2下降导致低碳酸血症,直接作用于血管壁的基层,引起脑组织阻力血管收缩和脑血流量减少。

(2)静脉推注甘露醇。

(3)扩大骨窗,大骨瓣减压,减少脑组织受压,减轻脑肿胀及坏死,减少脑疝的发生。

(4)控制性低血压,最有效的办法是控制动脉收缩压,将收缩压维持在80~90mmHg,2~4min后再恢复血压在原有水平,并可反复数次。控制收缩压可以缓解血管的急性扩张和创面渗血,以刺激脑血管自动调节功能的恢复。然而血压控制不能太长,否则将加重脑缺血缺氧。

(5)注意纠正不正确的体位,去除引起颈内静脉压增高的原因。

(6)排除瘤床及其周围出血,及时清除颅内血肿。切除膨出的严重出血脑组织或将脑池开放,快速切除肿瘤。但绝对禁忌盲目切除膨出的脑组织。如果上述治疗无效,应尽快结束手术,寻求二期手术切除残余病灶。针对不同病因,采取积极正确措施,才能缓解术中的脑膨出。
      病因分析 脑膨出的病因主要有如下几种:
    迟发性血肿,其中又以硬膜外血肿最为多见。我们体会到术中脑膨出发展迅速者以硬膜外血肿可能性大,这与脑内血肿发展相对较慢有关。术中迟发性硬膜外血肿分两种情况:①骨窗周围硬膜外血肿,可能因开颅时剥离硬脑膜血管引起出血,悬吊硬脑膜时未发现或未能妥善处理而形成血肿。术中脑压下降,脑组织下陷加速了血肿的形成与增大。本组2例为骨窗周围血肿,均见于颅内肿瘤手术。②远隔部位硬膜外血肿。其中比较多见的是手术对侧硬膜外血肿,常见于重型脑损伤,尤其是减速伤,冲击部位骨折板障和破损硬膜动脉出血,因原血肿和脑水肿产生的颅内高压的压迫,该部位尚未形成血肿或仅形成小血肿。当去骨瓣、清除血肿及脱水后脑压下降,该处已破损的血管和板障迅速出血,形成迟发性血肿。

    其他远隔部位硬膜外血肿,如有人报道的后颅窝手术后出现的幕上硬膜外血肿、鞍区或脑室内肿瘤手术中出现的对侧硬膜外血肿等,这类血肿主要是术中减压过分、硬膜剥离、血管破裂出血所致。迟发性脑内血肿可以系颅内血肿清除后或脑肿瘤切除后局部止血不彻底所致,也可以是脑牵拉损伤所致。
    急性弥漫性脑肿胀,急性弥漫性脑肿胀是术中急性脑膨出的常见病因之一,现认为其发生机制是外伤后急性脑血管扩张,脑肿胀常在血肿和脑挫裂伤的同侧,血肿清除后产生急性脑膨出。CT表现为中线结构明显移位而血肿产生的占位效应却很小,同侧基底池、环池、第三脑室及侧脑室皆有不同程度的受压或消失。

    脑缺血缺氧 继发于呼吸道梗阻、低血压等的脑组织缺血缺氧,造成糖利用障碍、细胞内钙离子介导的氧自由基脂质过氧化物反应增强等,导致大片脑细胞内外的水肿,引起术中急性脑肿胀。本组2例。
    防治措施
    预防 术前CT见手术对侧有颅骨骨折或脑挫裂伤、小血肿尤其是硬膜外血肿者作好对侧开颅的准备;严重脑挫裂伤、急性硬膜下血肿者开颅前可先作颞部钻孔紧急减压术或在全部剪开硬脑膜前先在颞部作一小切口缓慢放出部分硬膜下血肿,待脑压略下降后再剪开硬脑膜;弥漫性脑肿胀者手术中用甘露醇、速尿脱水降低颅内压,必要时作过度换气和控制血压。鞍区等颅底手术术中腰穿释放脑脊液在小范围切开硬脑膜后进行;脑室系统肿瘤手术中缓慢释放脑脊液。此外,有失血者及时补充血容量,防止长时间低血压、休克。呼吸道通畅、麻醉平稳对预防急性脑膨出有着重要意义。
    术中处理 当出现急性脑膨出时,首先,要了解有无休克、缺氧等因素存在,如有应尽快纠正,由此引起的脑膨出就会消失。其次,外伤患者应了解术前CT有无弥漫性脑肿胀表现,如脑膨出由急性脑肿胀引起,最直接最有效的处理措施是控制动脉收缩压,缓解脑血管的急性扩张,将收缩压维持在12 kPa数分钟后再恢复正常,必要时重复进行。血压控制时间不能太久。最常用的降压药物是硫喷妥钠,它既能降低血压,又有脑保护作用,成人500 mg静脉注射,并以75 mg*kg-1的剂量重复使用。最后,依次探查清除同侧脑内、骨窗周围及对侧远隔部位血肿。若无血肿或血肿清除后脑膨出仍不消除,在彻底清除挫伤坏死脑组织的同时使用过度通气、脱水、控制血压等措施,逐渐消除脑膨出。术后立即复查头颅CT,以发现未探查到的血肿,并做相应处理。
  此外,我们体会到非外伤性颅脑手术脑膨出的病因以术中硬膜外血肿和脑缺血缺氧多见,预后较好;但处理不当,后果严重。本组1例因术中未能查明脑膨出原因、无法及时妥善处理而死亡,是为教训。
    重视去大骨瓣减压缺点 去大骨瓣减压术后,由于脑移位、变形及脑实质水分大幅流向紊乱等不良后果,可导致脑软化、脑穿通畸形、脑积水和癫痫等并发症。硬脑膜敞开后,可使癫痫发生率增加;手术创面渗血进入脑池和脑室系统可引起脑积水,即便采取了硬脑膜扩大减张缝合,有的仅给予了部分缝合,目的是减少脑表面与皮瓣接触面积,尽可能恢复自然结构,避免切口疝。对于软脑膜有挫伤或缺损的脑表面及重要功能区均予人工硬膜或颞肌筋膜覆盖。有的生存者中积水,有的脑穿通畸形,后期癫痫,效果满意,应与硬脑膜予减张缝合有关。但是不同程度的脑软化例数较多,考虑脑软化多应与去骨瓣本身造成的血液流向、脑实质水分流向紊乱有关。

 

    在解除脑受压、缓解颅内压升高上,去骨瓣减压仍是有效的手段之一,尤其在中小医院。但去骨瓣减压术的最佳手术时机、规范性仍有待讨论。标准去大骨瓣减压术在重型颅脑损伤救治上规范、切实可行。

去颅骨瓣后1~3个月修补效果优于3~6个月修补者.