:布鲁氏菌病防治
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布鲁氏菌病(brucellosis)又称地中海弛张热,马耳他热,波浪热或波状热,是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病,其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 简介 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”,并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述,且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”,首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征,建议称“波浪热”。后来,为纪念Bruce,学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应,称为Wright凝集反应,从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述,但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。
编辑本段病原学
布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌,初次分离时多呈球状,球杆状和卵圆形,故有人建议称“布鲁氏布
编辑本段流行病学
本病流行于世界各地,据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北,西北等牧区。解放前在牧区常有流行,在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构,发病率也逐年下降。传染源
目前已知有60多种家畜、家禽,野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪,其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播,造成带菌或发病,随后波及人类。病畜的分泌布
传播途径
①经皮肤粘膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物,阴道分泌物,娩出物;或在饲养、挤奶、剪毛,屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染;也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染;②经消化道传染 食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染;③经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶,可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生;④其它如苍蝇携带,蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。易感人群
人类普遍易感 ,病后可获得一定免疫力,不同种布鲁氏菌间有交叉免疫,再次感染发者有2~7%,疫区居民可因隐性染病而获免疫。流行特征
本病一年四季均可发病,但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区,农区高于城市。流行区在发病高峰季节(春末夏初)可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系,兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主,男多于女。牧区存在自然疫源地,但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候,人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。编辑本段发病机理
病菌自皮肤或粘膜侵入人体,随淋巴液达淋巴结,被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭,则细菌在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段,相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂,随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬,并随血流带至全身,在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖,形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌,超过了吞噬细胞的吞噬能力时,则在细胞外血流中生长、繁殖,临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下,有些遭破坏死亡,释放出内毒素及菌体其它成份,造成临床上不仅有菌血症、败血症,而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤,临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常,通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌逃脱免疫,又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。布
编辑本段病理变化
本病病理变化广泛,受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结,而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统;不仅间质细胞,而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化:①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处,以浆液性炎性渗出,夹杂少许细胞坏死;②增生性改变 淋巴、单核-吞噬细胞增生,疾病早期尤著。常呈弥漫性,稍后常伴纤维细胞增殖;③肉芽肿形成 病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞,浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化,最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏,急性期内可见浆液性炎症,同时伴实质细胞变性、坏死;随后转变为增殖性炎症,在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿,进而纤维组织增生,出现混合型或萎缩型肝硬化。编辑本段临床表现
本病临床表现复杂多变、症状各异,轻重不一,呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”,临床上分型为:多性期;慢性活动型;慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫(рудHEB)分期法分为:急性期,指患病3个月以内;亚急性期,3个月到1年;慢性期,1年以上。潜伏期
为7~60天,平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。急性期
80%起病缓慢,常出现前驱症状,其表现颇似重感冒。全身不适,疲乏无力,食纳减少,头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3~5天。10~27%患者急骤起病,以寒战高热,多汗,游走性关节痛为主要表现。布
慢性期
由急性期发展而来,也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显,也有典型,呈多样表现。 慢性期活动型者 具有急性期的表现,也可长期低热或无热,疲乏无力,头痛,反应迟钝,精神抑郁,神经痛,关节痛,一般局限某一部位,但重者关节强直,变形。一部分患者自述症状很多,缺乏体征,类似神经官能症;另一部分患者表现多器官和系统损害,如骨骼肌肉持续不定的钝痛,反反复复,迁延不愈,晚期有的发展成为关节强直,肌肉挛缩,畸形,瘫痪。神经系统表现为神经炎、神经根炎,脑脊髓膜炎。泌尿生殖系统,可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。另外尚有肝脾肿大,淋巴结肿大;视网膜血栓性静脉炎,视神经炎;乳突炎及听神经损伤等。 慢性期相对稳定型者,症状、体征较固定,功能障碍仅因气候变化,劳累过度才加重。但久病后体力衰竭、营养不良、贫血。 牛种型病例易表现为慢性,羊种型和猪种型病例病情较重,并发症较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势,可能与预防接种及抗生素的普遍应用有关。 患病后复发率6~10%,常在3个月以内发生。可能是细菌为细胞内寄生,不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。编辑本段诊断依据
流行病学资料
是否有流行地区居留史与病畜接触史,进食未严格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。临床表现
反复发作的发热,伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有睾丸肿大疼痛,神经痛,则基本可确诊。实验室检查
1.血象 白细胞半数正常或轻度减少,淋巴细胞相对或绝对增多,分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。 2.细菌学检查 患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境,故各种标本最好采集两份,一份用含肝浸液的肉汤做培基,在CO2孵箱中培养;另一份放一般环境中孵育,培养时间不得短于2周。急性期阳性率高,慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚卵黄中可获较高阳性率。 3.免疫学检查 (1)血清凝集试验(Wright试验) 试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应,1:100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素;某些传染病的假阳性率可达30%以上,如兔热病该凝集效价升高;注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性;接种布鲁氏菌活菌苗者,凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同,如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性,高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。 (2)补体结合试验 补体结合抗体主要为IgG,出现较迟,持续较久,一般1:16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。 (3)抗人球蛋白试验(Coombs’tist) 用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应,使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块,直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1:160以上为阳性。 (4)酶联免疫吸附试验(ELISA) 1:320为阳性。此法比凝集法敏感100倍,特异性也好。目前又发展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法检测,特异性更好。 (5)皮肤试验 为细胞介导的迟发型变态反应,一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验,阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性,所以对无症状的阳性者可视为本病病人。 (6)其它实验检查 琼脂扩散,对流电泳、被动血凝试验,放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。 特殊检查 并发骨关节损害者可行X线检查;有心脏损害可做心电图;有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检,镜下看有无特异的肉芽肿。有脑膜或脑病变者可作脑液检查及脑电图。脑脊液变化类似结核性脑膜炎者,应当注意。编辑本段鉴别诊断
主要与伤寒、副伤寒、风湿热,肺结核,疟疾等相鉴别。鉴别时注意体会本病特征性表现,如发热伴出汗、关节痛、神经痛、全身软弱 ;游走性关节痛;高热但神志精神尚可,很少有谵妄。再结合流行病学和实验室检查可以做出正确诊断。编辑本段治疗
治疗原则
①早治疗。诊断一经确立,立即给予治疗,以防疾病向慢性发展;②联合用药,剂量足,疗程够。一般联合两种抗菌药,连用2~3个疗程;③中医结合。中医包括蒙医、藏医和汉医;④综合治疗。以药为主,佐以支持疗法,以提高患者抵抗力;增强战胜疾病的信心。基础治疗和对症治疗
①休息。急性期发热患者应卧床休息,除上厕所外,一般不宜下床活动;间歇期可在室内活动,也不宜过多。②饮食。应增加营养,给高热量、多维生素、易消化的食物,并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干,避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用物理方法降温,持续不退者也可用退热剂;中毒症状重、睾丸肿痛者可用皮质激素;关节痛严重者可用5~10%硫酸镁湿敷;头痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤医护人员应安慰病人,做好患者思想工作,以树立信心。抗菌治疗
急性期要以抗菌治疗为主。常用抗生素有链霉素、四环素族药物、磺胺类及TMP,另外布
菌苗疗法
适用于慢性期患者,治疗机理是使敏感性增高的机体脱敏,减轻变态反应的发生。方法有静脉、肌肉、皮下及皮内注射,视患者身体情况,接受程度而守。每次注射剂量依次为40万、60万、80万、200万、350万、1050万、2550万、6050万菌体,每天、隔日或间隔3~5日注射一次。以7~10次有效注射量为一疗程。菌苗疗法可引起剧烈全身反应,如发冷、发热、原有症状加重,部分患者出现休克、呼吸困难。故肝肾功能不全者,有心血管疾病、肺结核者以及孕妇忌用。菌苗疗法也宜与抗菌药物同时应用。水解素和溶菌素疗法
水解素和溶菌素系由弱毒布鲁氏菌经水解及溶菌后制成,其作用与菌苗相似,疗效各说不一。中医中药疗法
祖国医学认为急性期系外感湿热病邪为患,慢性期因久病正气耗伤,风、寒、湿三气杂合,表现为虚证、血瘀、痹证和湿热等。治疗应辨证施治。急性期给予清热、利湿、解毒方剂,如三仁汤,独活寄生汤等。慢性期根据证型分别用益气阴煎,细辛牡蛎汤,复方马钱子散,逐瘀汤,化瘀丸,三黄一见喜汤,晰蜴散,穿山龙制剂等。中国科学院流研所应用白瓜丸(白芷、川草、木瓜、牛夕、防风、地骨皮、双花、乳香、当归、全虫、肉桂、生地、白芍、麦冬、甘草、连翘、青陈皮、黄连)治疗190例,总有效率达93.68%对疼痛改善尤为显著。 针灸也有一定疗效。其它疗法
肾上腺皮质激素对中毒症状重者,伴有睾丸炎者,伴顽固性关节痛者可应用。免疫增强剂及免疫调节剂,如左旋米唑、转移因子等对调节机体免疫力可能有益。物理疗法对症治疗也可应用。 慢性期的并发症治疗可随症使用抗生素及对症措施。编辑本段预防
在我国推广以“检疫、免疫、捕杀病畜”的综合性防治措施,同时针对疾病流行的三个环节采取相应措施,已使人间发病率由1980年的0.07/10万下降到1989年的0.03/10万。管理传染源
对牧场、乳厂和屠宰场的牲畜定期卫生检查。检出的病畜,及时隔离治疗,必要时宰杀之。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒后还应放置三个月以上,方准其运出疫区。布