目录

1血粘病学发展 4

2.临床血液流变学的定义 6

3.高血粘的概念 8

4.血液在血管内的流动方式 9

5.粘度的定义及产生 9

6.粘度的度量单位 10

7.比粘度 11

8.表观粘度 11

9.层流的速度梯度与切变 11

10.切变力和切变应力 12

11.高切变率、中切变率及 12

12.血液在不同血管中的流速 13

13.牛顿粘度与非牛顿粘度 13

14.非牛顿流体的类型 14

15.血细胞的种类 15

6.全血、血浆及血清 15

17.血粘病研究的中心内容 16

18.大血管与小血管的划分 16

19.红细胞在大血管中的流动 17

20.红细胞在毛细血管中 18

21.血流度与血粘度的关系 18

22.血液流动阻力 19

23.雷诺数 20

24.概述 21

25.血液流变学应包含的检验 21

26.全血粘度的概念 22

27.全血低切粘度增高的临床 23

28.红细胞发生聚集的原因 24

29.全血中切粘度增高的临 24

30.全血高切粘度增高的临 24

31.全血粘度增高程度的分 25

32.高切粘度与低切粘度增 26

33.全血还原粘度的概念 26

34.还原粘度的临床意义 27

35.还原粘度的组合模式 28

36.全血相对粘度的概念 28

37.全血相对粘度的临床意 28

38.红细胞内粘度及临床分 29

9.卡松粘度 30

40.血浆粘度及特性 30

41.血浆粘度增高的原因 31

42.血浆粘度对全血粘度的 31

43.红细胞压积概述 32

44.红细胞压积的参考值 32

45.红细胞压积增高在血粘 33

46.最佳压积值 33

47.红细胞沉降率 34

48.影响血沉快慢的因素 34

49.血沉方程K值 35

50.血沉方程K值的计算 35

51.血沉方程K值的临床分析 35

52.校正血沉方程K值 36

53.血沉增快的传统临床意 36

54.血沉的流变学意义 37

55.红细胞的变形性概述 37

56.红细胞的变形现象 38

57.影响红细胞变形的因素 39

58.红细胞变形指数 40

59.红细胞变形性的生理意义 41

60.红细胞变形性下降的病 44

61.红细胞刚性指数 46

62.红细胞聚集指数及临床 46

63.红细胞电泳时间 47

64.红细胞电泳率 47

血液流变学与血粘病200题

1.血粘病学发展

血粘病学发展简史血粘病直接派生于血液流变学(Hemorheology)，而血液流变学的前身经历了物理力学、生物流变学、流体力学的漫长岁月。1929年美国著名学者滨汗(ECBingham)倡导诞生血液流变学，但直到1966年在冰岛的国际会议上才得以公认，方使血液流变学真正成为一门独立的学科。流变学(Rheology)一词也是由滨汗第一个提出来的。牛顿率先研究了流体粘度特性。法国学者泊肃叶(Poiseuille)早在1847年进行了血液通过毛细血管的实验，并依据血液粘度、血管半径、圆周率、管道压力等，创建了血流量公式，被后人称为Peiseuille泊肃叶定律。这一定律为后来，以至今天研究和治疗心脑组织器官供血不足提供了理论依据。
　　血液流变学研究的中心内容是血液的流动性和变形性，反映流动性和变形性的指标就是血液粘度，以及促成血液粘度增高的诸多粘滞因素或因子。当血液粘度增高时，依据粘度增高之程度，导致血液流动速度相应减慢，有效循环血量减少，组织器官相应供血不足，其中以心、脑最敏感，出现一系列临床症状，如头晕、头迷、嗜睡、健忘、乏力、萎糜、心跳、胸闷、气短、手脚麻木、听力视力下降等等。以往被称为“高粘血症”，只当一种症候群看待，笔者认为很欠妥当，因为这本身就是由于血粘度增高所导致的一种疾病，故称为“血粘病”，相同于中医的“血淤病”，相信血粘病的名称一定会被叫响。只有这样，从物理力学通过上百年时间衍生出血粘病学才算真正完美的告一段落，才能更有力度地应用和发展。
　　关于血粘病的分类，以及由血粘病并发的高血压、动脉硬化、脑中风、心肌梗死等内容，将在后边的题目中相继讨论。
　　由于血液流变学与血粘病学涉及到医学领域的方方面面、十分广泛，特别是以多发性、高致死致残性的心脑血管病为轴心，故逐年受到人们的高度重视。很多用传统理论不能解释的病理现象，在血粘病面前则迎刃而解，并赋予良好的治疗效果，被称誉“血液流变学疗法”。因此，血粘病学逐年被人们从不认可到广泛应用。目前，几乎所有的县级以上医院均开展血液流变学检测，并发展到各乡镇医院及诊所。但在1992年笔者出版“简明临床血液流变学”一书的时候很多人尚不认可，甚至持反对意见，包括医学界的同仁。近年来的形势非常乐观，虽然还尚有一些死角，但血粘病的发展史将更辉煌。

2.临床血液流变学的定义

临床血液流变学的定义专门研究血液的流动性和变形性的科学就称为血液流变学。“流”即指血液的流动性，“变”即指血液的变形性，简称流变。
　　流变性是所有流体的共性，如水的流动、空气的流动。如果把一杯水倒入另一个与杯子形状不同的容器，水的形状则随之发生了变形，从一个杯子倒入另一个容器的过程也是水发生流动和变形的过程。在人体血液循环中，以心脏为泵力，以血管为流通管道，以血液为流体，终生不停地循环流动着，虽然用肉眼从外观上不能看到，但已被科学证实，血液在大血管中有“层流”和“湍流(tuan)”两种流态。层流虽然是有秩序的分层速流动，但由于各层的流速不同，故时刻在发生变形；湍流谓之湍湍流急，更是杂乱无章的变形。加之各类血管的管径或粗细不同，流动速度不同，以及血管分支等几何形状不同，故血液在不停的流动中不停地变形。
　　血液的流变性好坏，主要取决于三种因素：
　　1)心脏功能：即泵功能的好坏，推动力的大小。
　　2)血管：血管的硬度、弹性，血管内壁光滑度及血管的几何形状。
　　3)血液粘度：粘度高低、粘滞因子多少。
　　可见，血液的流变性好坏不单纯取决于血液粘度，还包涵着心脏、血管、甚至血压、内分泌等因素。故提示我们在调整血粘度时，不能置心脏、血管等因素于不顾。
　　以上只谈到血液的整体流动与变形，在血液流变学中研究的变形还有更重要的红细胞的自身变形性。红细胞变形性的好坏在血液流变学中的位置至关重要，是血粘病学研究的主题，有时是微循环障碍的唯一成因。因此，血液流变学应定义为：血液流动变形性与红细胞自身变形性的科学。
　　关于血液在血管内的流动性不难理解，但对红细胞在血液循环流动中表现出的奇异变形能力和现象，以往鲜为人知，特别是在血液流变学未问世之前，人们很少知道红细胞在不同管径血管中流动时的非固定形态，绝不拘泥于体外细胞染色观察到的一种形态，而是千变万化的，特别是当红细胞循环到比自身直径小一倍的毛细血管时，只有经过自身的变形能力才能正常通过，否则，将造成微循环的阻塞或障碍。因此，血液流变学所研究的变形性主要是指红细胞的变形能力。同时也包括白细胞变形能力的观测，只不过目前对白细胞的血液流变学研究还不够详细。

高血粘的概念

高血粘的概念:即指血液粘度的增高。以往的称谓比较混乱，常称之为血液高粘滞综合征(症)，血液粘度异常综合征、高血粘综合征、高粘血症。也俗称血粘、血稠、血粘稠。也有人错误的称之为血脂粘，医学上不存在这种名词，通常称为高血脂或高脂血症，本书称为“血脂增高型血粘病”。为了一改过去的混乱状态，为了更恰当地摆正高粘血症应有的正确席位，本书统一改称为“血粘病”。
　　这种称谓非常有实际临床意义，并符合高粘血症给人们带来的严重危害，更加提高了人们对其危害性的重视。血粘病是血液流变学应用于临床以来，为临床医学增添的新病名。
　　血粘病有诸多临床症状，但也可以无临床症状。正如无症状性高血压(占20%)一样，血压虽然高达200/110mmHg或以上，但无临床症状；在冠心病中，有“无症状性心肌缺血”，患者虽有冠状动脉粥样硬化，心电图ST段压低、T波倒置。无症状性血粘度增高，照样不妨碍血粘病的诊断。
　　任何流体都有粘度值，这是流体的通性，如水、豆油、蜂蜜、空气等，均有其各自的粘度。在日常生活实践中，我们都知道豆油比水粘，蜂蜜比豆油还粘，因为我们观察到水比豆油易于流动，豆油比蜂蜜易于流动。在25℃时水的粘度约为1mPa·S，正常血液的粘度是水的8～10倍，超过10倍则可称为血粘病，重症患者可超过水的25倍以上。
　　血液粘度超出正常水平被称之谓高血粘，也称为血粘病。由于导致血粘度增高的原因不止一种或数种，所以，高血粘或血粘病的种类也不止一种。目前，可把高血粘分为20余种(型)，同时也即把血粘病分成20余种(型)。不要笼统地认为血粘就是一种或每个人的血粘都一样。血粘度计所测出的血液粘度种类包括：全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、卡松粘度、全血(高、中、低切)还原粘度、全血(高、中、低切)相对粘度等，虽然统称为血液粘度，但其内涵不同，通常所说的血液粘度是各种粘度的总称。
　　围绕血液粘度增高的原因而进行的血流变学其它检测项目如：纤维蛋白原，血小板粘附率、血小板聚集率、血沉、红细胞电泳时间、红细胞聚集性、红细胞刚性及变形指数等均是以血液粘度为中心的亚项。用这些亚项可找出或分析血液粘度增高的具体原因。

4.血液在血管内的流动方式

     血液在血管内的流动方式血液在血管内的流动方式是学习血液流变学必须了解的基本知识，因为流动方式与血粘度有关，与动脉血管损伤及血栓形成等关系密切。其流动方式与水在江河、沟渠、管道中的流动方式一样，也分两种，即层流流动和湍流流动。
　　1 层流：层流也称片流、批流。所谓层流即流体在流动时分无数或若干液层分层流动，各液层的流速不同，从流动的中心层到附面层，流速递减，从附面层到中心层流速递增，中心层流速最快，附面层流速最慢。这些液层不是截然分开的，而是有连续性。有资料指出附面层几乎不流动，流速为零。通常我们观察到的江河流水似乎是一股流线、一个流速在齐头并进地向前流动，其实则不然。如果在日常生活中稍加注意的话，特别是当我们在趟过一条河时，你就会觉察到越往河中心走，水的流速越逐渐增快，河中心的水流速最快，当越接近对岸时，水的流速就又越来越慢，岸边的水流速度最慢。这是层流流动的结果，也称“层流现象”。
　　流体、水或血液在管道或血管内流动也如此，越接近血管中心(中心层、轴心层、圆心)的血液流速越快，越靠近血管壁的血液流速越慢，紧贴管壁的一层几乎不流动，称为附面层。中心层流速最快，近附面层流速最慢，通常所说的流速是指各液层流速的平均值，也是最高流速的二分之一。
层流是一种平稳的流动方式，是血液在血管内流动的主体方式，流动时几乎不发出声响，并对血管内壁有保护性作用。
　　如果将层流中的血管横断，其横断面的模型就是一个由若干圆组成的同心圆，就像平静的水中投入一颗球形体产生的无数同心圆的水波纹雷同。如果以立体模型描述，层流就有同圆塔型或拉开的套筒样天线。
　　2)湍流：湍流也称紊流，即湍湍流急、紊乱而无规则流动的意思。如果把层流看作是风平浪静的话，湍流则是浪花翻滚，汹涌澎湃。湍流常发生在动脉狭窄处，血管分支处及血管畸形与斑块形成处。湍流易损伤血管内膜而易于血小板等粘附进而形成斑块，因此，也是血栓形成或脑出血的易发部位。湍流可发出声响，如洪水瀑发声、波涛怒吼声。在平稳流动(层流)的河水中，若有石头等障碍物也可改变流线而发出不同音质的声响。
　　测血压、心脏瓣膜听诊的声音或杂音，均属湍流发出的声音。湍流产生的机理是由于流通管道的突然变形，或有障碍物存在、管壁粗糙不光滑等原因，造成流线发生改变所致。日久天长的湍流存在必定造成血管内壁的损伤，象心脏瓣膜硬化、动脉硬化、梗塞出血等。血管先天畸形的湍流发生很难预防，但早期预防动脉发生粥样硬化及斑块形成还是可以办到的。

5.粘度的定义及产生

粘度的定义及产生通常说流体或血液的粘度系俗指流体的易流程度，亦即流体流动的难易程度。易于流动者粘度相对低，不易流动者粘度相对高，日常生活中都有这方面的一定经验，比如大家都知道蜂蜜比水粘。
　　但是，在流体力学研究中，问题就不这么简单了。在第4题中涉及到流体流动的层流方式，也是最普遍的方式，由于层流中各液层的流速不同，层与层之间就产生了摩擦力，流速慢的一层有牵制或阻抗相邻流速快的一层向前流动、使其流速减慢的倾向，这样一层一层的相互牵制，各液层之间就产生了“内摩擦力”，这种内摩擦力越大，层与层之间阻抗、牵制性越大，流动快的一层受阻也越大，不易“脱颖而出”，液体就越不易流动，表现出来的表观粘度就越高。因此说，流体流动时，内部起拮抗作用的内摩擦力的大小就称为“粘度”。也叫内摩擦系数，粘度系数或粘滞度。
　　必须指出，粘度只有在流体流动中才能显示或测定出来，流体在静止状态或非流动状态时，其粘度趋于无限大。因为只有在流动时才能体现出各液层的不同流速及液层之间的相互牵制力。流速快的一层必定带动相邻慢的一层，慢的一层又要阻抗快的一层，这是一对方向相反的力。但流速快的一层必定要以超出流速慢的一层的速度向动能或势能(由高向低)的方向“滑脱”，为此两液层间及层与层之间必定产生内摩擦，内摩擦力的大小就是该流体粘度的大小。如果液层之间不能滑脱，流体也就不会流动，当然也谈不到内摩擦力和粘度。
　　血液或任何流体的粘度大小，取决于组成流体的物质成分、分子的结构及分子间的亲和力，亲和力高者粘度高，亲和力低者粘度低。但是，必须明确，粘度的高低在不同条件下是可以变化的。如温度，一般温度高时粘度低，温度低时粘度高。而最主要的、也是最重要的就是“切变率”的大小。在血液粘度的表达中，永远也离不开切变率这一概念，如高切变率下的血液粘度(高切粘度)、低切变率下的血液粘度(低切粘度)等。
只要流体流动就会产生内摩擦力，只要流体流动就必须有外力、推动力或势能的作用，否则，流体就不会发生流动。一江春水向东流，高山有水向下流，人往高处走，水往低处流，均是应用了势能。人体血液之所以能循环流动不止，是由于心脏的泵力作用或推动力作用，如果心脏停止跳动，血液循环也即停止。推动力的大小决定切变率大小，切变率大小又决定血液粘度高低。因此，体外测定相同粘度的血液，在不同的个体体内可体现出不同的流速与粘度。
　　本题目不讨论切变率，但如果读者是医生，应该在后面的讨论中用心理解，虽然这些理论可能有点枯燥，却对血粘病的诊断、治疗的深入接触有益。否则，也应该有责任对患者解释清楚。

6.粘度的度量单位

粘度的度量单位长度用米制(m)表示，质量用公斤或千克(kg)表示，温度用摄氏度(℃)表示等。粘度的表示方法有两种：一是以厘泊(po)(cP)为单位，二是用国际单位(SI)毫帕·秒(mPa·s)表示。国际血液流变学委员会规定，血液粘度测量值应以mPa·s为单位。其规定为：单位面积上的切应力(τ)的单位为牛顿/米2，称帕斯卡(Pa·scal，即帕Pa)，切变率(r)的单位为秒-1(S-1)，粘度(η)的单位为：帕斯卡·秒-1(Pa·s)，简称帕·秒。1帕·秒相当于切变率为S-1，作用在单位面积上的切应力正好为1牛顿/米2。
η(Pa·s)=牛顿·秒/米2
1mPa·s(毫帕·秒)=10-3Pa·s=1cP
     在表达血液粘度时用毫帕·秒，因为血液粘度要比蜂蜜、油漆等粘度小得多

7.比粘度

比粘度比粘度是指被测液体的粘度(如血液)与已知标准参照液粘度的比值。实验室常用水或生理盐水作为参照液，水和生理盐水(085%Nacl)的粘度在25℃时均为1mPa·s。如果血液的粘度是生理盐水的10倍，那么，血液的粘度为10mPa·s。
　　毛细管粘度计测出的血液和血浆粘度就是与生理盐水相比较所得，故称为比粘度。其测定原理是使盐及血液流过相同毛细管所用的时间来计算，亦即血液流过的时间是盐水流过时间的倍数。用两种液体的粘度相对比，称为“比粘度”。有资料也称之为“相对粘度”。
　　但应该注意和区分的是在血流变学测试报告中也有“全血相对粘度”(高切、中切、低切)指标，那是指全血粘度与血浆粘度之比，即全血粘度(不同切变率下的)是血浆粘度的多少倍，与以已知粘度的盐水为参照物测定其它液体粘度有不同的函义，虽然都是用“相对”二字。

8.表观粘度

 表观粘度用毛细管式粘度计测出的血液或血浆粘度是与盐水粘度的比值，称为比粘度。用旋转式粘度计测出的粘度值称表观粘度。
　　旋转式粘度计有两种类型：双圆筒型和圆锥—平板型。其测定原理是将被测溶液置双圆筒或锥板间隙中，在外力作用下，使圆筒或平板转动，同时带动间隙中所测液体转动，由于被测物粘度不同，在一定外力或转速下所产生的扭矩不同，可计算出切应力，切变率及被测物粘度。
　　η=τr=k×力矩转速
　　k为仪器几何形状有关的系数，可用已知粘度的牛顿流体测得。
　　目前，国内均采用旋转式粘度计，故均称为表观粘度。毛细管粘度计的切变率是固定的，旋转式粘度计的切变率是可调的。不管粘度是怎么测得，测定的原理是什么，其意义是相同的，只不过不被这些名词所迷惑即可。另外，必须清楚，不管用什么方法测得血液粘度，均是以层流流动为前提。

9.层流的速度梯度与切变

层流的速度梯度与切变率液体有吸附于固体表面的特性。在血管中流动的血液有吸附于血管内壁的倾向，因此，在层流流动中的血液最贴近管壁的一层几乎不流动，称为“附面层”，附面层亦即吸附于固体表面的一层之意。由于这一层不流动，自然牵制或阻抗着第二层也不流动的倾向，但是在一定外力作用下或推动下，第二层要挣脱第一层的牵制力而向力的方向滑动，第三、四、五……层也如此。由于第一层的牵制力对第二、三、四……层的牵制力逐渐减弱，一层减弱一层，因此，越远离管壁、越靠近管中心的液层流速愈快，至中心层即圆心处最快，如此这般层流就形成了。
　　显而易见，层流之间各液层的流速不同，有快有慢，层层不一。那么，层与层之间的流速相差多少即速度差多大我们把这个速度差叫做“速度梯度”，就像层层楼梯那样。如果相距的距离为dH的两液层流速分别为dv1和dv2，流速差dv为：dv=dv2-dv1由于dv随着两液层之间的距离(dH)加大，因此，应该有一个固定的距离供使用，故人为设定为1厘米(cm)。
　　试想两液层之间的距离达1cm时，管径应该有多粗实际上层与层之间是不可分割的，是分子和分子之间的距离关系，不可能截然分开，分子间的内聚力或吸引力的距离趋于无限小，在1cm的间距中存在着数不清的无数层。但又不可能没有一个标准。
　　假设圆管半径为9mm，中心层流速为25cm/s，距轴心8mm为第一层，流速27.8mm/s，距轴心7mm处为第二层，流速为55.6mm/s，两液层速度差为27.8mm/s，两液层距离正好1mm，其速度梯度为：dvdH=27.8mm/s1mm=27.8mm/s这个速度梯度就是“切变率”，亦称切变速率、切变速度。可用mm/s表达，但在血流变报告单中常把mm省略，写作27.8/s，27.8(1/s)或27.8s-1。
　　对于较粗的流通管道来说，如输油管道、输水管道，甚至江河的河床渠道，其流通直径可达数米、数百米、千米之多，以1cm分层似乎微不足道，但就人体血管直径而言1cm则是一个庞大数字。因此，在计量时我们常将其缩成mm表达。
　　上述9mm的管径其切变率为27.8mm/s，即第一层与附面层的流速差或速度梯度为每秒27.8mm，第二层比第一层的流速又递增27.8mm/s其流速则变成55.6mm/s第三层又递增了27.8mm/s其流速变为83.4mm/s，如此递增直至中心层流速变成250mm。这就进一步阐明切变率就是层与层之间的流动速度差，这种速度差越大，流体越易于流动，体现出来的粘度就越低。因此，在高切变率下粘度低，在低切变率下粘度高，这在血流变检测报告的参考值中可具体表现出来。实验中的切变率是人为设定的。

10.切变力和切变应力

切变力和切变应力血液层流是血循环的基本流态，但不管是何种流态，只要流体流动就必须有外力的作用，作为人体血液循环流动来说，必须有心脏的推动力为前提。对于层流再打一个比喻，就像拉开收音机天线或电视天线一样，依次分层伸出，但中心层伸出最长、最高，这是人为拉力，而心脏是推动力，不管是前头的拉力还是后面的推力，均为切变力。我们可以把这种力视为压力、驱动压、灌注压或血压。单位面积上的摩擦力(F)也称切变应力(τ)。
　　层与层之间的变形称“切变变形”，也称“剪切”。流体的粘度越大，为维持某一稳定流速所需的切变应力也越大。如果粘度给定，切变应力越大，各液层彼此移动速度就越大，切变率就越高，对牛顿流体：
　　τ=η·r
　　牛顿流体η为定值，不随切变率的变化而变化。但非牛顿流体η为变量，在切变应力不变的情况下，粘度越大，切变速度越低，粘度是切变应力与切变速度的比值，这个比值是个变量值。
　　η=τr

11.高切变率、中切变率及

高切变率、中切变率及低切变率在血粘度检测报告中，常采用高切粘度、中切粘度、低切粘度、全血低切还原粘度、全血高切相对粘度等表达，高切即指高切变率，低切即指低切变率下的粘度值。那么，切变率在多高范围内属于高切在何范围内属于低切高、中、低切是怎样划分的目前，国内外尚无统一标准。正因为如此，国内生产的各型血流变仪切变率选定非常混乱，高切范围从80～200s-1不等，低切范围从1～20s-不等，中切范围20～30s-1不等，使各类不同仪器参考值不一，无可比性，个自为政。
　　有关业务部门早应牵头改变一下这种现状。笔者在1992年的“简明临床血液流变学”一书中就倡导过。这种简单事自己就可以统一，不要等什么外国人去制定标准。国际血液学标准化委员会(ICSH)血液流变学专家组关于血液流变学测定的指导意见认为，在测定血液粘度时，应检测4个切变率下的粘度值，至少有一个在50s-1以下。从中可理解为50s-1以下即为低切。但笔者认为欠妥，50～60s-1应视为中切。患者懂不懂高、中、低切变率无须强求，但医生应该有所了解，因为，各切变率下的血液粘度临床意义不同，所应采用的治疗方法不同。人体血循环中，切变率在1～200s-范围，在旋转式粘度计中均可一一测到，在切变率—粘度曲线中也可查到。但在检测报告中不可能报告200个切变率下的粘度值，也没有必要，只选择3～4个具有代表性切变率的粘度值完全能满足临床需要。]

12.血液在不同血管中的流速

血液在不同血管中的流速、切变率和粘度必须明确，在人体不同部位的血管中，血液流速不同、切变率不同、血液粘度也不同。不是一般想象的那样血液粘度在体内血管中是个恒值，粘度是随着不同血管的流速变化在不停顿地变化着。在大血管中是一个流速，一种粘度，在小血管中、在毛细血管中、在动脉与静脉中，均有各自的流速和各自的粘度。
　　血液的流速首先取决于心脏的舒缩功能，即泵功能的好坏，也即决定于推动力的大小，切变力的大小。作为流通血液的各类血管相当于流动的管道设备，管道的好坏，能不能使血液畅通无阻是很重要的。另外就是血液本身的流动质量。
　　血液流速在升主动脉最快，约63cm/s，降主动脉27cm/s，毛细血管最慢，为5～10mm/s。也只有毛细血管是人体物质交换的唯一场所，如氧气(O2)、二氧化碳(CO2)、营养物质、代谢产物等，其它血管均起运输管道作用。物质交换的时间必须充分，过快交换不完全，过慢影响后续交换，造成微循环障碍或不良，临床上常见的是后者。
　　由于血液粘度属于非牛顿粘度，随切变率的变化而变化，但在给定的切变力下，如果心脏的推动力、血压基本稳定不变时，血液粘度(η)增大，切变率(r)必然减小，血液流速肯定减慢。故血液的非牛顿粘度特性为血管性疾病带来不少复杂性。
　　有资料指出，在人体血管中，管壁处的切变率最大，可根据下式计算：
τ=4×VR
     式中τ为切变率，V为平均血流速，R为血管半径。
　　切变速度在毛细血管高(500～1000s-1)，在腔静脉低(6～30s-1)，因此，血液在毛细血管的粘度也最低。

13.牛顿粘度与非牛顿粘度

牛顿粘度与非牛顿粘度虽然各种流体都有各自不同的相应粘度，但粘度的性质不同，或称粘度特性不同。粘度不随切变率的变化而变化者称为“牛顿粘度”，具有牛顿粘度特性的流体称为“牛顿型流体”；粘度随切变率的变化而变化，切变率高时粘度变低，切变率降低时粘度变高者称为“非牛顿粘度”，具有非牛顿粘度特性的流体称为“非牛顿型流体”。水、盐水、糖水、酒、油、血浆、血清等属于牛顿型流体，血液即全血为非牛顿型流体。
     1)牛顿流体：牛顿流体广泛存在于自然界中，以水为代表。牛顿首先研发了这种流体的物理特性，被称为牛顿型流体或牛顿流体。牛顿流体的粘度不随切变率增高而降低，也不随切变率的降低而增高，其粘度与切变率的高低无关。如果以切变应力(τ)对切变率(r)作图，其流动曲线是一条通过原点的直线。其关系式为：
τ=η·r
　　既然τ-r是直线关系，η肯定是一个不变的常数。如水、血浆、血清，在测定其粘度时，不必选择多个切变率去测定，任意选择一个切变率就足够了。牛顿型流体也没有非牛顿流体的“致流值”及“弹塑性”等特点。
　　2)非牛顿流体：在牛顿研究流体粘性时代，还没有涉及到像血液这种具有特殊粘度性质的流体。自血液流变学问世以来，才发现血液的粘度特性与一般流体大不一样，被命名为非牛顿流体。非牛顿流体的粘度表达特性与牛顿流体正好相反。
η=τr
　　这里η为变量，τ-r曲线呈抛物线形。某些高分子溶液、油脂的混悬液也具有非牛顿粘度特性。血液的非牛顿粘度特性是由于红细胞的存在所形成，除掉红细胞的血浆即为牛顿流体，但红细胞浓度必须达20%时才显示出来，并且，这种非牛顿粘度是在一定切变率范围之内才展现，当切变率大于一定高度时，如300s-1、1000s-1血液粘度不再随之降低而是一个恒值，同牛顿粘度一样。这种恒值的粘度也被称为“卡松”粘度。

14.非牛顿流体的类型

 非牛顿流体的类型1)塑性非牛顿流体：塑性流体的特点是只有切变应力超过一定数值时才发生流动，低于这一数值时则不发生流动，只发生微小的变形。就像我们用手掌去推动一头站稳的大象，肯定不会将大象推走，但大象的局部，即手掌推动的作用部位肯定有变形，大象也有向前移动的微弱趋向，但不足以使其位移。如果我们用一台推土机的力量去推动大象时，大象则不可选择地随之移动。血液也是如此，但不需要那么大的切应力。
　　这就是说，只有在推动力超过一定的数值时，血液才会发生流动。能够引起非牛顿流体发生流动的最低切变应力值被称为“致流应力值”或“屈股应力值”，也简称“致流值”。致流值的存在表明流体有可塑性。而水和其它牛顿流体则没有致流值或很小，以致忽略不计，只要给以切变力就会发生流动。致流值即能使非牛顿流体发生流动的最小切应力值。在切应力和切变率曲线上有“截距”产生。我们把这样的非牛顿流体称为塑性流体。
　　塑性流体如果在致流值后的流动曲线呈牛顿流体一样的直线，则称为滨汗型塑性流体，如呈曲线则称为一般塑性流体，再根据曲线向上还是向下分为“胀塑性流体”还是“假塑性(伪塑性)流体”。胀塑性流体的粘度随切变速度的增大而增大，假塑性流体的粘度随切变率增大而减小。因此，血液属于假塑性流体。
　　2)触变性非牛顿流体：触变性(Thxotropy)一词来源希腊文的“trep”，意为触动、搅动、转变、转化。这一术语最早出现在胶体化学中，溶胶具有流动性，而凝胶则不具有流动性，如果对凝胶进行振荡或搅动，在外力作用下可以液化，从而由不流动性获为流动性，这种现象称为触变性。触变性即通过触动而发生变化的特性，在日常生活中可体会到，如一盆米汤冷却凝固后，经过搅动可以“澥汤”。属于该类者有果子酱、皮冻、油墨等，这种现象也叫做“切变稀化”。血液具有触变性，是红细胞聚集的网状结构被破坏的结果。
　　3)粘弹性非牛顿流体：这是一类既具有粘性又具有弹性的流体。血液具有粘性及弹性，是因为红细胞聚集构成三维网状结构有类似弹簧样的作用所致。
因此说血液是有塑性、触变性、弹性的流体。这些特性在血液流变学及对检测报告分析及临床应用中有用。

15.血细胞的种类

血细胞的种类对于医学工作者说，这是一个极普通的问题，但对其他读者来说，大多不太了解。因为血液流变学中主要牵涉和观测的中心内容就是血细胞，故不得不重新温习之。在血细胞分析中将深入讨论，此处只不过是科普性描述，以便对血粘病的基础理论容易理解。
　　人的血细胞，还是动物的血细胞总共就有三种：
　　1)红细胞(RBC)：有人亦俗称红血球，但不恰当，因为红细胞不呈球形，虽然呈圆形，但其形态像烧饼，边缘厚，中间簿，习惯称双凹盘形。直径7～8μm，厚度2～3μm，中间较簿约15μm。红细胞像一个囊袋，内含血红蛋白(HGB)液体，血红蛋白呈红色。
　　由于红细胞在血液中的浓度最高，约占到血液体积或容积的50%左右，血粘者常超过50%，甚至接近60%，其余的则为水溶液(血浆)。按数量说，参考值为4～55×1012/L，400～550万个/μl，约是白细胞数量的600倍。血液的红色就是由红细胞显示出来的。
　　以往检测红细胞多是为了观察是否有贫血，而血液流变学则是观察红细胞数量是否增多，质量是否异常。红细胞数量或浓度偏高或携氧量不足时，血液呈暗红，可有口唇紫绀，重者出现“猪肝脸”，是血粘病的面部标志。
　　2)白细胞(WBC)：白细胞数量最少，参考值为4～10×109/L，4000～10000个/μl，但体积较大，直径8～15μm，白细胞近似圆球形，称之谓白血球不为过分。白细胞和血小板均呈白色，由于数量或总体积少，被红细胞的红色所掩盖。由于白细胞体积较大，当数量增多时，可堵塞大量毛细血管，造成微循环障碍。
　　3)血小板(PLT)：一般呈类圆形，直径2～3μm，数量为100～300×109/L，即10～30万个/μm，虽然数量不少，但体积小，压积仅为01～027%。以往仅注重血小板是否减少而发生出血倾向，血液流变学则注重血小板功能是否亢进，因为血小板是形成动脉粥样硬化、凝血、血栓形成的主要危险因素之一。

6.全血、血浆及血清

全血、血浆及血清在血粘病检查中包括全血粘度和血浆粘度。必须先明确什么是全血，什么是血浆。在体内循环流动的血液和从血管中采出的血液，以及外伤等出血的血液均为全血。全血即我们通常所见到的红色血液。
　　血液离体后2～8分钟可发生凝血，30分钟后发生血块收缩。收缩的血块在试管中多呈长条形、暗紫色，析出的液体部分为血清，正常情况下呈透明淡黄色。在做血流变学检测时均用抗凝血，即在采出的全血中加入抗凝剂，不让血液凝固，经过离心沉淀后，沉淀部分为血细胞，上清液为血浆。
　　自动凝血分出的血清，凝血因子已消耗或部分消耗，但纤维蛋白原则全部被消耗。因此，血浆和血清的主要区别就是血清中不含纤维蛋白原。血浆粘度与血清粘度的区别是因纤维蛋白原能形成纤维蛋白的网状结构而构成“结构粘度”，故血浆粘度比血清粘度高。那么，结构粘度是否与纤维蛋白原含量成正比1992年笔者进行了该方面的探讨，发现二者不呈正相关，即纤维蛋白原含量高时，形成的结构粘度不一定高，而含量少时不一定低。因此，笔者提出了“纤维蛋白原活性”理论及测定方法。
　　如果静脉采血后装入试管，不等血液凝固就离心，将血细胞沉淀在管底，上清液亦为血浆，即未经抗凝的血浆。这种血浆中的纤维蛋白原很快发生凝固现象，使血浆呈不流动的胶胨状。如果用破棒将已变成丝状的纤维蛋白搅出，则析出的液体为血清。
　　由此可发现一个问题，在自动凝血过程中，纤维蛋白将血细胞网络成块或成团并收缩紧固。在没有血细胞的血浆中，纤维蛋白也能把血浆凝固，虽然凝固体不如由血细胞形成者牢固，但必竟也能凝固，这是发生透明血栓的体外表现之一。有资料介绍，在血栓形成类型中可见到脂肪栓，有可能是脂肪(甘油三脂)的栓塞现象，雷同于气栓塞，单纯的甘油三脂在体温下是不会凝固的，血浆之所以凝固是因为其中含有蛋白质(血浆蛋白)形成蛋白胨之故。

17.血粘病研究的中心内容

血粘病研究的中心内容血粘病研究的中心内容也是血液流变学研究的中心，只不过血液流变学主要针对血液本身异常造成的血液流变性异常，而血粘病的视野则开阔了很多，除了血液方面的问题，还有心脏和血管等诸方面的问题，即不要把血液流变学孤立看待，在以血流变、血细胞分析为主要检测手段时，不忽略以心脑血管病为轴心的周边学科。因为，血液循环流动的好坏，不光是只牵涉到内科心脑血管的事。
　　单纯血液流变学而言，它主要解决的实质问题就是红细胞的数量和质量问题，以及围绕该中心展开的各种相关因素。虽然血液流变学相当复杂，但抓住其要点就容易理出头绪。
　　1)红细胞数量：血液流变学中红细胞数量以红细胞压积(HCT)为衡量标准。血液之所以具备非牛顿粘度特性就是由于红细胞的存在而构成的，除掉红细胞的血浆或血清则变为牛顿粘度。构成非牛顿粘度的HCT必须大于20%，之后，随着HCT增高，血粘度相应增高，HCT-η曲线呈直线上升。当HCT＞45%以后，发生突变，粘度“陡然”上升，粘度增高的幅度明显超过HCT增高幅变。这是国内外无数实验证实的事，因此，一致将HCT=45%定为“临界压积值”，意为HCT＞45%血粘度可异常增高，可导致血粘病。
　　临床上血粘病患者86%HCT＞48%，甚至达56%。在治疗中HCT增高之问题必须得以彻底解决，否则，由HCT引起或构成的高血粘不会得到根本改善，这是十分重要的大问题，但是，恰恰相反，迄今为止，好多医生仍然对此麻木不仁。
　　2)红细胞质量：红细胞质量异常包括红细胞大小、刚性、聚集性、解聚性等。
　　由于引起红细胞流变质量异常的原因不同，即同为血粘，但病因不同，所以，治疗方法也不同。因此，笔者一再呼吁和倡导必须“分型治疗”血粘，杜绝滥用降粘药现象。长期以来，医生、患者均热衷于各种各样的降粘药，这并不为错，但必须清楚，降粘药只能改善红细胞质量，不能改变红细胞数量。因此，对血粘的治疗是很难彻底的，我们必须学会“两条腿走路”的治疗方案。有些扩容药物可使血容量增大，从而使红细胞浓度得以“高容量”性稀释，但只不过是暂时性的，机体自身会自动调节还原至“基础容量值”。因此，更谈不上远期疗效，这是有些人年年打丹参，而最终未逃脱发生心脑梗塞的恶运之故。

18.大血管与小血管的划分

大血管与小血管的划分由于血液属于非牛顿流体，在不同大小的血管中流速不同、粘度不同，红细胞的取向运动、轴心运动、变形运动也不同。那么，红细胞在哪些血管中都做了什么运动我们应该有所了解，不然，对它们的不规则行为掌握不准，而不能正确施治。
　　首先，对血管大小情况了解一下。血管的大小或粗细是以其直径或半径来衡量的，大小均是相对而言，目前，还没有一个确切的标准如何划分。动脉从主动脉(直径2～3cm)开始，逐渐分支变细，不是突然变细，如果突然变细则为血管畸形。它是以锥形的形式逐渐变细，其锥度的大小可有不同。一般动脉直径0.2～0.6cm，逐渐分支变细，直至毛细血管。
　　血管分动脉、静脉、毛细血管三类，根据管径大小又分大、中、小三级，但三级无截然界线。一般认为，大动脉是指近心的动脉，管径最粗，如主动脉、肺动脉等，管径小于1mm者属于小动脉，接近毛细血管的小动脉又称微动脉，管径介于大、小动脉之间者属于中动脉，如桡动脉、尺动脉等。大静脉的管径大于10mm，如上、下腔静脉。管径小于2mm的属于小静脉，近毛细血管末端者称微静脉，大、小静脉之间者为中静脉。
　　从血液流变学角度讲，可把血管简单地分成两种，一是大血管，二是毛细血管。在这里大、中、小血管都视为大血管，因为在这类血管中血液与红细胞的流动方式基本相同，而在毛细血管则是性质不同的另一种流动方式。
　　在解剖学中，管径1mm(1000μm)的动脉属于小动脉，但对于红细胞的直径(7～8μm)来说，实在是一个不小的血管，可以并排走100多个红细胞(当然红细胞不是并排运动)。红细胞在这种小血管中的运动与比其大10倍的血管中的运动方式是相同的，即轴心取向运动是一样的。
　　唯独在毛细血管中，红细胞呈单排的列车样运行。多大直径的血管为毛细血管有资料认为20μm、30μm、3μm不等。笔者认为，毛细血管的直径应规定在3～8μm之间，原则是仅能容纳一个红细胞通过，毛细血管的直径不大于红细胞直径。当毛细血管直径大于红细胞直径时，红细胞不能与毛细血管壁“亲密接触”，因此，很难有效的充分的进行物质交换。当毛细血管直径小于红细胞直径时，通过红细胞奇异的变形能力，使细胞贴壁更紧并拉长，充分展现红细胞表面积，使物质交换更充分。微循环中的红细胞大部分是通过这种充分物质交换后通过的。为此，血液流变学也特别注重红细胞的变形能力。

19.红细胞在大血管中的流动

红细胞在大血管中的流动方式红细胞在大血管中呈“轴心集中取向”运动，亦可称“圆心集中取向”运动。所谓轴心集中，是指红细胞在血管的圆心处分布最多，密度最大最集中，越靠近血管壁红细胞的密度越低或数量越少，至接近管壁处则几乎很少有红细胞，紧贴管壁处则没有红细胞，只有血浆层，也被称为“滑动层”。
　　1948年Wand曾做过这方面的解释，说没有一个颗粒(血细胞即为颗粒或粒子)能以比它的半径还要小的距离靠近管壁。那么，对于红细胞这种粒子来说，这个滑动层的厚度至少为35～40μm。这个解释已被动物血管实际流动高速摄影及光密度变化测定所证实。从这种意义上说，毛细血管的直径应是红细胞直径的二倍。
　　1931年由Fahraneus和Lindquist二人首先发现，当血液流经一根直径03mm血管时所显示出来的粘度为1mm以上的93～95%，随着血管直径的减小，粘度还会降低，当流经20μm血管时，粘度则只有50%。即小血管的血液粘度，低于较大血管。这一现象已被证实，并把这种发现称之为“法—林氏效应”。对于这种现象的解释认为，红细胞从大血管进入小血管时，部分红细胞被“撇掉”，也可理解为“掉队”，因此，随着管径变小，HCT逐渐降低，此为红细胞撇掉学说。
　　1992年笔者在《简明临床血液流变学》一书中即指出，法—林氏效应是存在的，但上述解释不可能成立，按撇掉学说办理，用不了几次血液循环，大血管中的红细胞就会“人满为患”，小血管中的红细胞则会所剩无几。但实际情况永远不会如此。小血管(相对)的HCT之所以低，是因为大血管的滑动层厚度与小血管的相同，但其所占的比例则大不相同。100μm和1000μm直径血管内的HCT肯定不同。条条大血管均是血液的运输道路或途径，毛细血管才是真正交易的“农贸市场”，你卖我买在此达成。但运输道路的通畅也是十分重要的，不能发生“交通堵塞”。
　　在大血管中，在较高流速和切变率的作用下，红细胞顺血流方向被机械性拉长的取向运动，作为固体粒子的红细胞不再像固体，而像液滴，呈椭圆形、菱形或梭鱼一样迅速游过，整个血液就像液相　与液相一样在流动，而不像液相与固相。这种现象有赖于红细胞的良好变形性。
　　如果红细胞的变形性不佳，如红细胞形态异常，硬度增加，则不呈直线取向运动，不能被拉长或进行旋转，从而大大增加了血流阻力。并可破坏层流的流线，使速度梯度发生改变。这是大血管中形成血流阻力的原因之一。另外是血管因素。但主要的循环阻力还是来自毛细血管，也称外周循环阻力。

20.红细胞在毛细血管中

红细胞在毛细血管中的流动方式红细胞通过毛细血管时是单个顺次通过的，就像旅客列车或油罐车一样，红细胞好似车箱，车箱与车箱之间充满着旋转流动的血浆。当红细胞开始进入比自身直径小得多的毛细血管时，由于血管不是突然变细而是锥形变细，所以，红细胞依据血管的变化也呈锥形变形，也有人形容为子弹头形进入，当完全进入毛细血管后，红细胞则依照管腔形状变为列车形、长条形或椭圆形，细胞膜贴毛细血管壁流动。毛细血管壁由单层细胞组成，有很高的通透性，毛细血管与组织间可进行方便的物质交换。
　　由于红细胞紧贴管壁运动，管壁又是不运动的，所以，有作者说毛细血管的切变率最高，红细胞的流速就等于切变速度，这里不存在什么层流、红细胞轴心集中现象，就是展现红细胞自身的才华，这里是施展红细胞“武功”的唯一极限场所，也是人体物质交换的唯一场所。因此，血液流变学把红细胞变形能力看得无比重要。
　　但是，事实上或实际情况并不像上述描写的那样美好。正常血液中的红细胞也不是个个“能征善战”，常常存在着变形能力不好的异常细胞，当它们通过毛细血管时常发生困难，不能顺利通过，可导致停流或阻塞现象，有人称作“阻断流”，即一个细胞堵住前进道路，后续“部队”也不得通过，有“一夫当关，万夫莫开”之势。最终结果，或做短暂停留后通过，或者变形不果而破裂。特别在病理情况下情形就更严重了。正常血液的异常细胞不超过5%，如果有大量的异常细胞如此效仿，则势必造成微循环障碍。这些现象在甲皱微循环检查中可见一斑。

21.血流度与血粘度的关系

血流度与血粘度的关系血流度即血液循环的流动速度。我们已经有了豆油比水粘、水比豆油容易流动的日常生活经验。任何流体都遵循这一规律，当然，血液也不例外。在同等的推动力或压力下，粘度大的流速慢，粘度小者流速快，流度与粘度呈反比。
　　法国生理学家泊肃叶(JPliseuille)对液体在毛细管内流动规律性的实验研究发现，粘性流体在圆管中的流动有一定规律，并建立了公式，被后人称为泊肃叶定律。
Q=πR4(P1-P2)η8L
Q液体流量
π圆周率
R圆管半径
(P1-P2)血管两端压力差
η液体粘度
L管子长度
对人体来说，Q为血流量，即供血量或组织器官的灌注量。π为常数。R为血管半径。L为血管长度。(P1-P2)即变化的压力差(△P)。π是不变的常数，成人血管的长度也无甚变化，因此，可把公式简化为：
Q=R4(P1-P2)η
血管粗细的病理变化，如收缩、硬化、狭窄，可使血流量减少，因为，在同样流速下，流量与管径成正比，如果血管没有明显的病理变化，则公式可简化为：
Q=△Pη
　　△P基本等于主动脉平均血压，可视为血压。因此，组织器官的血流量就与压力成正比，与血粘度成反比。在同等压力下，粘度大，流速慢，流量低。故临床上重度血粘病不益忙着将血压降至正常，以保证一定的压力，又不发生脑出血为度，否则会加重缺血现象。主要矛盾是快速降低血液粘度，增高血流速，加大血流量。当粘度降低，流速增快时，血压也相应下降。伯努利(Bernoulli)指出，血流速度的任何增快都要伴之压力的降低。用土话说就是撤掉“憋着的那股劲”，也就是消除流动的额外阻力。由于血液粘度下降，不再需要那么高的压力去推动，血压自然就下降了。

22.血液流动阻力

血液流动阻力血液流变学研究的宗旨就是让血液循环流动畅通无阻，以使人体各种组织器官有良好的血液供应，从而解除或缓解以心脑血管病为主的各型血粘病的病理改变。
　　血液流动阻力指除心脏因素之外的外周循环阻力。前面已经讨论了诸如血粘度增高、红细胞变形能力降低或刚性增强等血液本身因素对血流增加的阻力，这里仅讨论一下血管因素，只作简单了解。
　　1)血管长度：成人血管长度是无法改变的。当血液流经管径相等但长度不等的血管时，血液粘度随长度增加而降低。原因是稳定层流的形成需要一定管道长度，一般是管道直径的120倍，不足这个长度或过短，则易形成湍流。这一现象可能对血管移植有用，心脏搭桥时可把此现象考虑进去。
　　2)血管直径：体外实验，血液流经1000～2000μm管径玻璃毛细管时，粘度大体相同，管径小于1000μm时，粘度开始下降，管径越细下降越明显，这一现象即是前面提到的Fahraneus-Lindguist效应。这种现象可持续到微循环管径之前。有资料说这种效应可持续到管径4～6微米截止，再小于这种管径范围，降低的粘度则急剧增高，称为“逆转现象”，发生逆转的血管半径称为“临界半径”。笔者认为F-L效应不能持续到4～6μm管径，至少不能少于2～3个红细胞直径，即F-L效应的管径至少不能低于20μm，因为在小于红细胞直径(7-8μm)的毛细血管中，只体现红细胞的“个人”流变行为，与轴心集中运动及滑动层无关。
　　实质上，临界半径就是红细胞轴心集中的层流消逝的血管半径，逆转现象也就相当于微循环的阻力增大。逆转现象和临界半径不固定，特别在病理情况下，临界半径可大大提高，即在较粗的血管发生逆转现象，如血粘度、pH、O2和CO2异常、血管痉挛等，均可使临界半径增大。
　　3)血管内壁光滑度：正常良好的血管内壁如同玻璃一样平滑，用扫描电镜观察也有粗糙型者。血管内壁的光滑度可能与血管内膜所带负电荷密度及附着的纤维蛋白原含量有关。光滑度降低可增大血流阻力，血管内皮损伤、变性可使红细胞及血小板与血管壁之间的静电排斥减弱易于附着而形成血栓。
　　4)血管的圆度：一般假定血管是个圆筒管，但实际是椭圆形。椭度较小时，即椭圆的长轴与短轴之比较小时，实验证明对血流量影响不大，当椭度增大时可对流量产生明显影响，就象我们通常所说的血管发瘪时。因此，临床上经常应用扩容疗法，以使血管椭度变小，这是扩容疗法的疗效原理之一。
　　5)血管的弯曲度：人及动物血管很少是笔直的，除非一些大血管，大多有弯曲，但弯曲的程度不一。弯曲度越大，形成湍流的机会越多，形成湍流所需的“雷诺数”越小。正常雷诺数为2000，在S管中的雷诺仅为550。关于雷诺数将单独讨论。
　　6)血管的锥度：人体除毛细血管粗细一样外，其它血管均有一定锥度。就像一棵大树一样，树干从下到上呈锥形，树杈也如此。血管的锥度应该合适，锥度过大易形成湍流。锥度异常恐怕属于先天，可能是有些人容易患心脑血管病的原因之一。
　　7)血管的弹性：血管是弹性软管，其弹性能力的好坏对调节血压、血流速、血流量、血管张力、血流阻力，以及调节血液的重新分布等都有关系。当血管硬化或弹性下降时可发生相应失调。人的血管从什么时候开始硬化个体差异很大，难以定出一个标准，50岁人的动脉硬化程度可超过70岁的人。一般说，人自30岁以后即开始有动脉硬化趋向，只不过硬化的速度可有很大不同。当然，动脉硬化时血流阻力增大。
　　8)血管的狭窄和扩张：引起狭窄的原因一般有两方面，一是血管痉挛；二是血栓形成。狭窄可导致血流阻力增大，血流量减少。在狭窄的上游，由于血液是不可压缩性流体，发生血流压力增高。在狭窄的下游，可发生湍流及血管扩张，进而形成动脉瘤。
　　9)血管的通透性和脆性：常指毛细血管而言，通透性或脆性增高时，可导致局部水肿或出血点发生。

23.雷诺数

 雷诺氏数雷诺(Reynold)氏对流体在什么情况下做层流流动，在什么条件下发生湍流，层流和湍流又是怎样相互转化进行了研究。结果发现二者与流速相关，层流出现在流速较小的情况下，湍流出现在流速过高的情况下。同时还与流体密度、粘度、管径大小有关。层流与湍流之间能相互过度的雷诺数(Re)按下式计算。
Re=pvdη
p为流体密度，v为流速，d为管径，η为粘度
流　　体粘度大，摩擦阻力也大，因此流体质点的运动就不易混乱为湍流。流体密度(比重)、流速、管径的乘积反映流体流动的惯性力，粘度表示流体的粘性力。所以，雷诺数也可被看成是流体惯性力与粘性力的比值。当Re＞3000时，流动多为湍流，当Re为2000～3000时，可能为层流，也可能为湍流，是层流与湍流的过度态。
　　有资料指出，Re＞2000一般按湍流看待，也有说Re＞2320才是湍流。雷诺数取决于平均流速、粘度、密度、管径，是这些因素组成的一个无量纲教。人体自降主动脉后，R＜2000均属层流。人体各类血管Re见表1-1。
表1-1人体各类血管直径、流速和雷诺数
血管直径(cm)平均流速(cm/s)雷诺数升主动脉20～30633600～5800降主动脉16～20271200～1500动脉02～0620～30110～850毛细血管00005～0001005～0100007～0003静脉05～1015～20210～570腔静脉2011～16630～900由于人体血管几何形状复杂，如分支、弯曲度、狭窄、膨大等，在Re较低时也可发生湍流。升主动脉流速最快，发生湍流的机会多，这可能是主动脉易硬化的原因之一。

24.概述

概述凡想确诊血粘病及类型，除一般症状与检查外，必须有科学的化验依据为左证，主要化验依据有：
　　1)血液流变学检测报告：目前，检测的项目有30项左右。根据哪些实验项目(指标)异常，以及异常的程度，将血粘详细分型，并分出轻度、中度和重度三种。以便按类型“分型治疗”，避免不管三七二十一滥用降粘药的现象。
　　2)血细胞分析：利用血细胞分析仪检测，主要是对红细胞大小、形态做出评价。异型红细胞是造成血粘度增高及微循环障碍的主要病因，但仍未被很多医生所重视。
　　目前，多数农村医疗单位没有相关检测措施，只能凭大概或估计，没有针对性。好多城市医生不会看检验报告单，他们解释不清什么叫高切粘度、还原粘度、相对粘度、卡松粘度等，以及这些粘度增高的原因与如何认证施治，严重地延误了对血粘病及心脑血管病有针对性的预防和治疗。
　　故笔者认为，目前国内急需要有这么一本小册子，让大家都了解什么是血粘病，血粘病的并发症，以及各种检测指标的内函和临床意义。但限于本人学识浅薄，很难满足读者要求。相信以后会有该领域的好著作问世。

25.血液流变学应包含的检验

血液流变学应包含的检测项目目前，国内尚无权威性的统一规定，哪些项目属于血流变学检测范畴。由于不同实验室所用仪器不同，以及对血流变学的认识不同，项目组合也不同。
　　本人认为，血流变学检测内容应包括凡对血粘病、血液流动性、心脑血管病有诊断和治疗价值的项目，均可囊括其中。这一原则已逐渐被人们所认识，因此，血液流变学的检测指标也在不断扩宽。目前，主要有以下几方面。
1)全血粘度：包括全血高切粘度、低切粘度、中切粘度；全血高切还原粘度、中切还原粘度、低切还原粘度；全血高切相对粘度、中切相对粘度、低切相对粘度；以及卡松粘度。
2)血浆粘度：血浆是血细胞赖以生存的外环境，外环境的好坏直接影响血细胞、特别是红细胞的流变质量，当血浆粘度增高时，红细胞流变性受到相应限制。比如，一个人在清水中游泳和浑泥汤中游泳，其游泳速度会大大减慢。除此之外，血浆的酸碱度(pH值)下降，也使红细胞变形能力下降。
3)借用的生化项目：甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、纤维蛋白原(Fbg)、血糖(BS)等。
4)借用的血液一般检查项目：红细胞压积(HCT)、红细胞沉降率(血沉ESR)。
5)体外血栓形成试验
6)甲皱微循环
7)血细胞分析参数：根据仪器不同，有二分类、三分类、五分类不等，可检测20左右个项目。这里主要器

重红细胞参数。
8)红细胞硬度参数：红细胞刚性指数(RI)，变形指数(DI)。
9)红细胞聚集参数：红细胞电泳时间(BPT)、红细胞电泳率(EM)。
10)血小板功能参数：如血小板粘附率(PAT)、血小板聚集指数(PAg)。
诸如上述检测项目或指标是否能满足临床需要基本可满足目前的一般性要求。随着人们对血流变、血粘

病认识的逐渐提高及科学技术的不断发展，还会有很多项目被采用或诞生新的检测项目。当然，本人不是

故意将血流变、血粘病复杂化，使其“包罗万象”，实在是因为此二者涉及的范围太广，牵涉的学科太多

。
比如在诊治红细胞聚集增强、血液高凝状态、血栓形成及凝血时，在十几种已知的凝血因子中，是哪个因

子先被激活、先“兴奋”起来，是怎样发生的一系列连锁反应使血液凝固的难道不应该追究其责吗我们

对心脑梗塞患者用肝素溶栓，旨在抑制凝血酶原转变为凝血酶，那么，在用药前是否应该检测凝血酶原时

间(PT)?但是，除纤维蛋白原外，其它凝血因子至今仍未被引进到血流变常规检测项目中来。DIC、白血病

，最终也可导致血液流变学障碍，但其相关指标并未被血流变学所辖属。目前，临床上常用的凝血四项检

测，只有纤维蛋白原(Fbg、FiB)被列入血流变检测项目，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分

凝血活酶时间(APTT)测定均是用以观察出凝血功能的试验，应不应该列入到血流变中
关于血细胞分析的血液流变学意义，以往从未被重视过，更谈不到列入问题。笔者在多年的临床研究中证

实，这是一组十分重要的参数，特别是对微循环障碍的患者是必不可少的检测项目。以往，临床上只限于

观察是否有炎症或贫血等。而在血粘病学上则是血粘病分型的唯一标准，可将血粘病分为大细胞型、小细

胞型与混合细胞型。了解这些对诊断和治疗心脑供血不足、中风康复、以及缺血性股骨头坏死极其有益。

因此，笔者毫不犹豫的将其列入到血流变学检测中来。

26.全血粘度的概念

全血粘度的概念在前面的叙述中已明确何谓全血、血浆、血清。所谓全血即我们通常所指的血液，除抗凝外，未经任何处理，即血浆和血细胞的混悬液，未改变血液的“原型”，仍保持着体内血液的原有状态。因为未分离出血浆或血清，我们将其称之为全血，其粘度也称为全血粘度。为了进一步查清全血粘度为何增高或降低，可从全血中分离出血浆或血清，用以观察血浆或血清对全血粘度的影响，从中还可计算出相对粘度。
　　从某种意义上说，血液流变学检测的基本内容就是观察血液粘度是否增高，以及增高的程度和原因。因此，血流变测试仪亦称为血粘度计。但是，血液流变学的函义则不限于如此简单。
　　“血液粘度”是一个统称，包括全血粘度、血浆粘度、以及其它各种粘度。从广义上说，还不仅限于此，它包括着血液流变学诸项指标异常在内，如血小板功能增强，红细胞内粘度增高、红细胞刚性增强等，均可视为血粘病。Dintenfass指出：“血液高粘滞可由某种血液粘滞因素的升高所造成，即红细胞聚集程度的升高、红细胞内粘度与刚性的升高等，血液高粘滞可以伴有全血粘度的升高，但全血粘度也可能正常甚或降低，血液高粘滞的决定性作用表现在微循环方面，在微循环血流中，血细胞刚性的增加、微血栓与微栓子的形成，或者其它凝血产物的出现所造成的影响，可通过逆转现象而放大”。
　　Dintenfass的这种理念初读时可能另人费解，既然全血粘度正常甚至降低，为什么还叫高粘血症这就是把血粘病的函义扩宽了，从中告诫我们不能单从“血粘度”的字面上理解。比如，临床上可经常遇到一些脑血栓后遗症病人，肢体功能障碍经久不好转甚至逐渐加重，血粘度正常甚至是低血粘度，在治疗上比较困难，以至无从下手。恰恰就是这类病人几乎全部存在微循环障碍，经久不愈的股骨头坏死患者也存在这种现象。纠其原因就是由于红细胞刚性增强所造成的，通过“逆转现象”而被放大，使病理损伤加重，如果得以纠正，很快会向好的方向“逆转”。因此说Dintenfass是对的，他在40多年前就发现了这一问题，迄今我们没有任何理由不把眼界放宽。

27.全血低切粘度增高的临床

全血低切粘度增高的临床意义全血低切粘度(Lr)可简称为低切粘度，不用再标明“全血”二字已心知肚明，但从心理上必须明确是怎么回事。其它的全血粘度也都可照此称谓。
　　有些仪器检测报告单中直接标明低切、中切、高切，有的报告单中只注明切变率数值，自己应分清高、中、低切。只标明切变率者，常含两个低切粘度。低切粘度是该仪器设定的最低切变率下的粘度值，也是该仪器能检测出的最高粘度。对同一患者检测而言，如果低切粘度值低于其它切变率的粘度值，肯定地说，这个化验结果是错误的。低切粘度代表红细胞的聚集性，这也是其重要的唯一用途。
　　红细胞的聚集性越强，所体现出来的低切粘度就越高。红细胞聚集时，至少是二个以上的红细胞粘贴在一起，称为“红细胞聚集体”。聚集体可大可小，可长可短，首先是形成“缗钱状”聚集体，所谓缗钱状就像古大钱或古铜币摞在一起，也像烧饼一样摞在一起，亦称“钱串状”。钱串中的细胞数量可几个、十几个或数十个不等，钱串与钱串可再互相交错连接，形成三维结构的网状聚集体，这种聚集体较大，亦称“团块”。聚集体可多可少、可大可小，如果不能解聚，造成相应直径的血管阻塞是不可避免的事。
　　因此说，低切粘度增高是红细胞聚集性增强、易造成凝血或血栓形成的重要指征之一。具体说能否发生梗塞，还要看在中切变率下解聚能力的好坏，一般说聚集体是可逆性的，在低切变率下形成的聚集体，在高切变率下就会散开。正常人的血液中也存在聚集体，只不过其大小和数量是有限的，并容易解聚，表明聚集体是松散的，而非牢固。

28.红细胞发生聚集的原因

红细胞发生聚集的原因在上面谈到低切粘度增高是红细胞发生聚集的指征，那么，红细胞为什么要发生异常聚集主要是“电粘度”和“结构粘度”的作用。
1)血浆中的血脂增高：正常血液中的红细胞基本呈分散状态存在，缘于细胞表面有一定密度负电荷的存在，细胞与细胞之间同电相斥，不易聚集在一起。当血脂增高时，特别是胆固醇增高，不管是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)还是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)，都是胆固醇，包括游离的胆固醇共同组成总胆固醇(T-ch)均带有相当密度的正电荷。这些正电荷由于T-ch增高而增多，对红细胞表面负电荷有中和作用，使红细胞表面负电荷密度减低、相互排斥力下降而易于聚集。
2)血浆球蛋白：无论是α、β、γ球蛋白同胆固醇(ch)一样，表面也带有正电荷，同样能降低红细胞表面负电荷密度。多数球蛋白增高为免疫球蛋白，常见于慢性感染性疾病及传染病。因此说这类疾病也是导致血粘的原因之一。
3)血液pH下降：血液pH即血液的酸碱度。正常血液pH735～745，属于弱碱性(pH7为中性。酸碱度范围为pH1～14)。血液pH下降时红细胞表面负电荷减少。
以上能使红细胞聚集增强的现象为“电效应现象”，因电效应导致的血粘度增高亦称电粘度。
4)纤维蛋白原(Fbg)浓度增高：Fbg对红细胞有桥连作用，可使红细胞聚集造成低切粘度增高，此粘度亦称为结构粘度。
5)血浆渗透压增高、脱水等，使红细胞皱缩，变形性下降。
6)红细胞浓度增高，红细胞浓度增高时使其密度增大，细胞间距缩短，易于碰撞、接触而聚集。
上述原因在多数情况下不单独存在，常常几种原因起协同作用。

29.全血中切粘度增高的临

全血中切粘度增高的临床意义低切粘度代表红细胞的聚集程度，中切粘度(Mr)则代表红细胞的解聚性。正常血液中的红细胞经常处于聚集和解聚的动态平衡，切变率在40s-1以下易发生聚集，切变率越低聚集性越强。当切变率超过50s-1时即发生解聚，随着切变率增高解聚性越强，使红细胞单个存在。正常情况下，红细胞聚集体是可逆性的，如果中切粘度增高，说明红细胞解聚性不好，红细胞聚集体松散度低，牢固性强，发生梗塞的可能性增大。
　　如果低切粘度增高伴中切粘度增高，表明红细胞不但聚集性增强，而且不易解聚。如果低切粘度增高，但中切粘度正常，说明解聚性良好，易栓机率低。当然，还要审视二者增高的程度。如果低、中切粘度增高明显或呈重度血粘，提示红细胞聚集体数量多或/及聚集体体积大。Dintenfass说，一个红细胞聚集体可包含几个红细胞或几十个红细胞，也可包含成千上万个红细胞。如果成千上万的红细胞聚集在一起而不得解聚则难免发生梗塞。因此，中切粘度不容小看，可有预测病情发展的功效。

30.全血高切粘度增高的临

全血高切粘度增高的临床意义高切粘度(Hr)代表红细胞的变形能力。当红细胞变形能力下降时，高切粘度相应增高，变形能力越差，增高越明显。血液粘度之所以随着切变率的增高而降低，完全依赖于红细胞的奇异变形能力。
　　在高切变率下，红细胞在血浆介质中不像固体粒子与液体或固相与液相的关系，红细胞像液滴一样做着千变万化或千姿百态的变形运动，使细胞与血浆变为似液相与液相的关系。
　　在高切应力作用下，具有高度柔顺性的红细胞可机械性拉长，变为椭圆形、梭形或长条形沿血管轴心做取向运动。像鱼群一样，鱼贯而行。通过毛细血管后，可在秒分之几恢复原形。
当　　红细胞因某些原因刚性增强，即硬度增加时，则不像正常红细胞那样呈直线取向运动，而是发生翻滚、旋转、打横，甚至逆向运动，这些不规则运动使流线发生紊乱，从而加大了血液粘度与流动阻力。这种现象发生在大、中血管的血流中，造成较大血管的流动阻力增大，体现的是群体红细胞作用。而在毛细血管中则是另一番情形，主要是体现红细胞的个体变形能力。所造成的后果要比大血管大得多。最小毛细血管直径只有3μm，有资料报道甚或小至27～28μm，比红细胞直径小2～3倍，如果红细胞没有高超的、神奇的变形功能很难通过，势必造成毛细血管堵塞、微循环障碍、末梢循环阻力增大。
　　红细胞变形能力的临床意义不亚于红细胞的聚集能力，血液流变学的“变”字主要是指红细胞的变形性。红细胞的变形性好坏受两种因素影响。一是红细胞的本身“素质”，包括红细胞的形态、结构、化学组成等异常；二是红细胞赖以生存的外环境(血浆)异常，包括血浆的化学组成、pH改变等。
　　红细胞变形能力异常主要是造成微循环障碍。经久不愈或加重的中风后遗症、缺血性股骨头坏死、慢性进行性脑萎缩、男女黄白脸等，均与红细胞变形能力下降直接相关。临床治疗中，只要调整好红细胞变形能力，病情即会好转或痊愈。但是，直到目前，医学界对此仍未广泛认识与实际应用。

31.全血粘度增高程度的分

全血粘度增高程度的分级对于高、中、低切全血粘度增高的程度怎么衡量目前，没有统一的衡量标准。笔者于1992年用超出参考上限值的标准差(SD)倍数将粘度增高的程度分成三级或称三度。
轻度血粘(一级)：上限值+≤2SD
中度血粘(二级)：上限值+≤4SD
重度血粘(三级)：上限值+＞4SD
　　这种衡量方法必须在参考值注明平均值()±SD情况下才能计算出，很不方便，也不能一目了然，况且，近年出厂的仪器参考值很少标明SD。笔者与±SD对照提出了如下粗略判定标准：表2-1全血粘度增高的分级(高出上限值)切变率级别mPa·s高切中切低切轻度≤1≤2≤5中度≤2≤4≤10重度＞2＞4＞10高切粘度以高于上限值1mPa·s为一个级别，即1进位；中切粘度以高于上限值2mPa·s为一个级别，即2进位法；低切粘度以高于上限值5mPa·s为一个级别，即5进位法，如表2-1。
　　这两种判定方法都不一定成熟，只是笔者的尝试。不然，总得给患者有个交待，患者询问病情的轻重，医生总得有个说法，不能说“不知轻重”。从临床实际应用看，后者比较简单、明了、实用，能反映出病情的真实情况。
　　但必须明确的是检测结果要与临床相结合，还要与其它诸项指标综合判定。有的患者虽然为重度血粘，但症状不明显，有些患者虽然为中度血粘，甚或轻度，但临床症状明显，个体表现不一。就像高血压病一样，高压增高到200mmHg者不一定有症状，而稍增高者却症状明显。这并不等于有症状者就重，无症状者就轻。但也不要忽略了个体的年龄、其它脏器功能及承受能力等。除全血粘度外，其它各项指标的异常程度如何有多少项异常应当综合分析。虽然可能都是轻度，但异常项目较多，也有量变到质变的可能。总之，对一份报告单的正确分析是比较复杂的，要自己摸索出一套经验。
　　另外，笔者草拟的判定方法(不称之为标准)，也与其它很多判定或诊断标准一样包含着共同的缺点，即只以上限值为依据，而忽略了下限值。先举个例子就容易说懂点，白细胞参考值公认为40～100×109/L，假设某人白细胞基础值为45×109/L，如果因某种感染白细胞增高1倍，则为90×109/L，仍在参考值范围内。如果某人白细胞基础值为90×109/L，增高1倍则是180×109/L。二者相比，前者可误认为正常，后者可以认为有严重感染。这就是某些患者临床认为有严重感染而白细胞正常的缘故，主要是因为基础值不同。
　　观测血粘度值也存在这种现象，如某血流变仪设定的低切(3s-1)粘度参考值为638～1229mPa·s，假设基础值为64mPa·s，增高55mPa·s已为中度血粘，但粘度仅为119mPa·s，仍在正常参考范围之内，很容易被误认为血粘度不高。类似这种情况怎么办我们又不能在人家没病的时候事先去测定每个人的基础值，只有结合临床综合分析，医生应具备这方面的分析能力和临床经验。

32.高切粘度与低切粘度增

 高切粘度与低切粘度增高的频率笔者对486例全血粘度增高者的高切粘度增高、低切粘度增高，以及高、低切粘度同时增高的发生频率进行了统计观察，见表2-2。
表2-2486例高切和低切粘度增高频率
类别高切低切高切+低切总计人数4164318486%08333766543100从表中可见，单纯高切粘度增高的频率或百分率仅为083%，远低于单纯低切粘度增高的频率，这有可能是缺血性疾病比出血性疾病发病率高的原因之一。高切、低切粘度同时增高者所占比率较大，占6543%。如果把高切和低切分别统一计算，在全血粘度增高病例中9918%病人低切粘度增高，6623%的病人高切粘度增高。相互交叉率为6543%。
381+4/486×%=6623%
381+164/486×%=9918%
　　这种统计观察，一方面让我们了解一下两种粘度增高的频率，另一方面揭示我们应该知道全血粘度增高有不同的“模式”。检测2个切变率下的粘度值可出现4种模式，其中有3种异常模式，如表2-2所示，另外包括正常模式。检测3个切变率出现8种模式，检测4个切变率则出现16种模式。各种模式的临床意义有所不同，在病情分析时应有所考虑。

33.全血还原粘度的概念

全血还原粘度的概念全血还原粘度(ηn)是指红细胞压积(HCT)为1L/L时的压实粘度值。通常HCT参考值为040～048L/L，即血液(全血)中的红细胞所占体积(或容积、浓度)为40～48%，血浆占52～60%。我们所测定的全血粘度是红细胞与血浆混悬液的粘度。如果把血液离心沉淀除掉血浆，沉淀物为压实红细胞，可分别测定血浆粘度与压实红细胞的粘度，这个压实红细胞的粘度即为还原粘度。
但是，ηn并不是像前面所说的那样是测定出来的，而是通过全血粘度与HCT计算而来。其计算公式为：
全血还原粘度(ηn)=全血粘度(ηb)-1红细胞压积(HCT或H)
如果所测定的全血粘度有三种，还原粘度也相应有三种：
高切粘度→高切还原粘度(Hηn)
中切粘度→中切还原粘度(Mηn)
低切粘度→低切还原粘度(Lηn)
计算公式中全血粘度减1，意在排除水的粘度为1mPa·s的干扰。试中的H为较正压积值，或称HCT的校正值，有作者提出，尽管用足够的离心力去压实红细胞，其压积液中仍然残留3～5%的血浆，取其中间值4%，校正系数为096。
H=HCT×096
实际上没有多大必要如此麻烦，在确立参考值时均采用不校正的数值，不会影响结果与诊断，只不过参考范围稍低点而已。
这种计算方法在血流变测试之初曾被广泛应用，但发现有不足之处，后来改变为：
全血还原粘度=全血粘度-血浆粘度红细胞压积×血浆粘度
高切还原粘度=全血高切粘度-血浆粘度红细胞压积×血浆粘度
中切还原粘度=全血中切粘度-血浆粘度红细胞压积×血浆粘度
低切还原粘度=全血低切粘度-血浆粘度红细胞压积×血浆粘度
这种计算方法排除了血浆粘度的影响，是目前通用的计算方法。其临床意义与前者相同。

34.还原粘度的临床意义

还原粘度的临床意义我们曾多次提到过血液的非牛顿粘度及非牛顿流体的特性完全是由于红细胞的存在而构成，并且，HCT的高低左右着血液粘度的高低，血液粘度随HCT增高而增高，随HCT降低而降低。除红细胞数量左右血液粘度外，还有红细胞的流变质量也能左右血液粘度。那么，某患者的全血高、中、低切粘度增高是由红细胞浓度所致，还是由于红细胞质量异常所致应该加以区别，有利于治疗方案的确定。特别是在病理情况下，全血粘度随红细胞压积增高的比例或规律性常发生失调。
先举例说明，见表2-3。
表2-3不同患者低切粘度与还原粘度比较
项目
患者红细胞压积低切粘度(20s-1)低切还原粘度1041881902202780259330551151909参

考值040～048700～9511341～2253患者1，红细胞压积、低切粘度、低切还原粘度均正常，

属于正常结果。
患者2，红细胞压积减低，低切粘度正常，但低切还原粘度增高。说明027L/L的压积值不致于使低切粘度达到80mPa·s，通常情况下，应该是低压积低血粘。还原粘度增高进一步认证红细胞质量存在异常，揭示红细胞聚集性增强。如果这种现象表现在高切还原粘度，则表示红细胞变形能力下降。表现在中切还原粘度上，则为解聚性不好。
患者3，虽然低切粘度增高，但还原粘度正常，说明低切粘度的增高完全是由红细胞压积增高所致，红细胞的质量并无甚问题。这类患者只要降低压积值，血粘度自然下降。
如果红细胞压积增高，低切粘度与低切还原粘度均增高，说明低切粘度增高是由红细胞压积与红细胞质量双重因素所导致，在这种情况下，一般说粘度增高比较明显。用同种道理可分析中切还原粘度，高切还原粘度的临床意义。

35.还原粘度的组合模式

还原粘度的组合模式表2-4还原粘度的组合模式
模式序号ηbHCTηn频率1○○○多2○↑↓少3○↓↑不少4↑○↑多5↑↑↑○↓多6↑↓↑不少7↓○↓罕见8↓↓↓○↑不少9↓↑↓罕见○正常↑增高↓减低(表中ηb、ηn未分高、中低切)
模式1为正常模式。
模式2：提示红细胞聚集性弱、变形性强。HCT增高也应视其增高幅度，只有轻度增高时才有可能出现这种模式。如果HCT呈中度或重度增高(HCT＞51)而全血粘率正常，可信度小，有可能是二者其一测定有误，常见HCT离心时间或离心力不够。
模式3：血液粘度不随HCT下降而下降，说明红细胞聚集性增强(低切)，解聚能力下降(中切)或变形能力差(高切)。
模式4：粘度增高明显，与HCT不成比例，揭示红细胞质量异常，但不如模式3显著。
模式5：粘度与HCT同时增高，如按比例增高，则还原粘度正常，常见于西藏人。如不按比例增高，还原粘度可增高或降低，应按增高、降低分别解释。
模式6：HCT下降，粘度增高，还原粘度肯定增高，说明红细胞质量异常显著，常见于红细胞大小不等的各种贫血。
模式7、9罕见或不存在。
模式8：见于贫血病人。

36.全血相对粘度的概念

全血相对粘度的概念全血相对粘度(ηr)是全血粘度(高、中、低切)与血浆粘度(ηp)的比值，亦为一无量纲量的计算值。
全血相对粘度(ηr)=全血粘度(ηb)血浆粘度(ηp)
由于全血粘度分高、中、低切粘度，故相对粘度也分高、中、低切相对粘度。
全血高切相对粘度=全血高切粘度血浆粘度
全血中切相对粘度=全血中切粘度血浆粘度
全血低切相对粘度=全血低切粘度血浆粘度
从式中可知，分子大、分母小则相对粘度增高，分母大，分子小则相对粘度值低。相对粘度是两种粘度的比值，有人也称之为比粘度

37.全血相对粘度的临床意

全血相对粘度的临床意义血浆是一种成分极其复杂的溶液，世界上还没有哪一种溶液的成分比血浆更复杂或相比美。对于红细胞来说，血浆是红细胞存在的外环境，即血浆是红细胞存在或生存的介质。对于一般溶液来说，可把血浆视为溶剂，把红细胞视为溶质的均匀液体，但血液则不然。红细胞(包括白细胞、血小板)不是溶解在血浆中，而是混悬在血浆中，是血浆中的有形成分。
　　红细胞有其独立的生活方式，但又受到血浆的严格控制，红细胞的很多流变特性直接受到血浆成分的影响和牵制，比如血浆中球蛋白、白蛋白浓度高低，血浆中纤维蛋白原浓度高低，血浆中凝血因子含量与活性高低，血浆pH高低，以及血浆渗透压高低等，均能左右红细胞的流变性。我们观察全血相对粘度就是要看一看血浆粘度对全血粘度及/或全血中的红细胞流变性到底产生多大影响。
　　如：某仪器全血低切粘度(20s-1)参考值为700～951。测定值为1200。血浆粘度参考值为120～173，测定值为170。低切相对粘度参考值为400～790。计算相对粘度为：
低切相对粘度=1200170=706该病例全血低切粘度增高，但低切相对粘度正常，说明其全血低切粘度增高是由血浆中的某些增粘因素所致，应再查看血浆中的粘滞因子，预以纠正。如果该患血浆粘度测定值为130，则低切相对粘度为：低切相对粘度=1200130=923
　　此时低切相对粘度增高，说明全血低切粘度的增高与血浆因素关系不大，应从红细胞自身查找病因。
　　相对粘度可出现的模式及理论模式见表2-5。该表中不分高、中、低切，亦不做一一解释，留给读者思考。
表2-5相对粘度的组合模式
模式序号全血粘度血浆粘度相对粘度临床意义1○○○○2↑○↑-3↑↑○-4○↑↓-5○↓↑-6↓○↓-7↓↓○-8↑↓↑-9↓↑↓-○正常↑升高↓降低

38.红细胞内粘度及临床分

红细胞内粘度及临床分析红细胞内粘度(ηi)是指红细胞内液的粘度值。一般在023～445mPa·s。红细胞内液亦即血红蛋白液，红细胞膜作为一个囊袋，里面盛满血红蛋白液。血红蛋白液的水分约占65～70%，血红蛋白约占30%，非血红蛋白的蛋白、糖质、矿物质等约占5%。
成熟红细胞无细胞核，只有细胞膜和细胞浆两部分，胞浆中也无细胞器。细胞膜为半透明，有很强的柔顺性及变形性。在血液循环流动中，红细胞像液滴一样做千姿百态的运动，同时，红细胞内液也随之做不停的旋转运动，以便降低血液粘度、增强流动性及物质交换能力。当血红蛋白液粘度增高时，则影响红细胞流变性。Dintenfass说，红细胞内粘度的概念应包括红细胞内部与红细胞膜两个方面。即红细胞超强的变形能力主要依赖胞膜弹塑性与胞浆质量。内粘度增高时，主要表现为红细胞变形性下降，高切粘度增高。
　　引起红细胞内粘度增高的原因有如下几方面：
1)细胞浆减少：各种原因引起的脱水，血浆渗透压增高，使红细胞内液浓缩。此时的红细胞膜不整齐，呈锯齿状，亦称皱缩红细胞。
2)细胞浆增多：在低渗情况下或补液过多，红细胞内液增多。在常理情况下，红细胞内液被稀释，内粘度减低，细胞应该有很好的变形性。但是，由于红细胞内液增加，可导致红细胞肿胀，从而使细胞膜与细胞内液之间的相互旋转运动减慢，使细胞内液流动的切变率降低而体现出低切变率下的较高粘度。正常情况下，细胞内液量仅是细胞总容量的60～70%，由于细胞膜的弹塑性，留有很大活动余地，多余的表面积能适应较大幅度的变形。当细胞肿大时，除体积增大外，变形的余地减小或丧失，甚至有些细胞被溶解破坏，这在红细胞脆性试验中可见到。
3)胞浆内血红蛋白含量增加：主要评价指标是平均红细胞血红蛋白量(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)。当二者浓度增高时，红细胞内血红蛋白含量增高，从而提高了红细胞内粘度。详细内容将在血细胞分析中讨论。
4)血红蛋白的质量：正常情况下，血红蛋白是以溶解状态存在于红细胞内液中的，因此有较低的粘度。但是，1968年Cokelet及Dintenfass的研究证明，在某些病理状态下血红蛋白可发生固态结晶，直接提高内粘度，如血红蛋白变性、血红蛋白病等，可产生结晶的珠蛋白小体。
5)血液pH：Dintenfass研究表明，血液pH降低可造成红细胞内粘度增加。Glodston证实在较低的pH值下红细胞滤过能力下降。看来，红细胞内粘度的高低不是孤立存在的，与方方面面的因素都可能有牵连。

9.卡松粘度

卡松粘度1959年卡松/森(Casson)通过实验研究，提出了一个切应力(τ)和切变率(r)之间的经验公式：τ12=K0+K1r12式中K0和K1是正的常数，它们的值取决于悬浮液的性质，这一公式后来被称作卡松方程。Cokeler进一步证实，在高切变率范围内，血液的流变学性能近乎于牛顿流体，其粘度趋于一个常数：
τ=ηr
因此，卡松粘度公式被设定为：
卡松粘度=高切粘度-屈服应力200
　　直言讲，就是属于非牛顿流体或非牛顿粘度的血液粘度随切变率的减低而增高，随切变率的增高而降低的现象不是无止境的，当切变率增高到一定程度时，即使是再增加切变率，粘度也不再随之下降，此时的血液粘度就像牛顿流体一样趋于一个常数。我们把这一不再变化或升高的粘度值称为卡松粘度。卡松粘度亦即血液最低粘度的极限。
　　在实验中，Cosson粘度的切变率一定高于全血高切粘度，一般可设在1000s-以上，故Casson粘度一定低于全血高切粘度。在相当高的切变率下，红细胞与血浆呈浑然一体之相，几乎分不清固相与液相的关系。这时，红细胞的变形能力也达到了极限或顶峰，体现出个体的最低粘度值。但对不同个体来说，由于红细胞的最大变形能力不同，Cosson粘度也有高低，这就为红细胞最大变形是否良好提供了又一个诊断指标。

40.血浆粘度及特性

血浆粘度及特性血浆是自然界中最为复杂的液体，它所包含的成分可用“成千上万”来形容也不过分，目前临床上能检测到的只是九牛之一毛，还有更多的成分未被检测，甚至根本就不清楚。
　　但是，不管血浆之成分如何复杂，其流体特性已清楚。血浆属于牛顿流体，其粘度是一个定值或常数，实验证明，血浆在切变率01～1200s-1范围内粘度不变，因此，测定血浆粘度可任选一个切变率。故血浆粘度的参考值全国可基本通用，就像HCT、ESR、Fbg等一样，除非不同仪器不同实验室的统计数字可略有差异(12～18mPa·s)。
　　目前，在血浆中能检测到的并作为血液流变学指标的项目还屈指可数，如常用的血脂、纤维蛋白原，血糖也常被例入。白蛋白、球蛋白、巨球蛋白、核酸、各种凝血因子等均未被列入。血浆中的某些成分对缺血及血栓形成性疾病的真实价值是今后探讨的广阔空间。
　　血浆粘度对红细胞的流变性有较大影响，除血浆中的某些粘滞因子直接作用于红细胞外，如纤维蛋白原形成的结构粘度，氢离子浓度(pH)、胆固醇等形成的电粘度。另外，血浆作为红细胞赖以生存和流动的外环境，其粘度的高低可直接对红细胞的流变性有影响。无数实验证明，相同红细胞浓度的血浆混悬液与相同红细胞浓度的生理盐水混悬液表现出来的粘度值则大不相同。可以假设人在水中游泳和在豆油中游泳会有什么不同因此，血浆粘度增高时，往往全血粘度增高更明显。

41.血浆粘度增高的原因

血浆粘度增高的原因正常人血浆粘度约是水的15倍(120～180mPa·s)，高出水的部分就是由血浆中的各种成分联合构造的。目前研究最多的有以下几种：
　　1)血脂：血脂包括多种，成分也较复杂。如甘油三脂(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，游离胆固醇，三者之和为总胆固醇(TC)，另外，有磷脂、糖脂、游离脂肪酸、甘油一脂、甘油二脂等。临床上化验的“血三脂”一般指TG、HDL-C、TC。当TG含量超过参考值(034～192mmol/L)3倍，约达6mmol/L时，血浆呈轻重不一的牛奶样混浊，被称为“乳糜血”，从而提高血浆粘度。TC主要是其表面正电荷能中和红细胞表面负电荷而使低切粘度增高。
　　2)蛋白质：血浆中的蛋白质含量最高的是白蛋白(A)、球蛋白(G)，二者之和为总蛋白(T、A、G)。血浆蛋白的病理变化主要表现为白蛋白降低，球蛋白增高或相应增高。正常血清总蛋白约60～80g/L，白蛋白35～55g/L，球蛋白20～30g/L。肝病、肾病、慢性感染、结核、风湿、巨球蛋白血症、多发性骨髓炎等，主要是白蛋白下降，球蛋白增高，可发生A/G倒置，其中大部分为免疫球蛋白。
　　3)纤维蛋白原：血浆中的纤维蛋白原(Fbg)是构成血浆粘度的主要因素。Fbg构成血浆粘度的主要原因是它能在血浆中形成网状结构，使血浆流度变低。这种由高分子链状化合物构成的血浆粘度称为“结构粘度”。有实验证明，2%Fbg溶液所产生的粘度相当于25%白蛋白及15%球蛋白溶液所产生的粘度。笔者观察血浆粘度、血清粘度差值(30例)，发现Fbg所提高的血浆粘度占所有溶质形成血浆粘度的40%。
　　4)血糖：有资料说血糖能提高血浆粘度，但另有实验将血糖水平人工提高到500mg%(28mmol/L)仍未见血浆粘度有所提高。从理论上说，糖是大分子有机化合物，不像无机离子，糖能提高血浆粘度是无疑的。日常生活中都能体会到，糖水肯定比水粘，只是糖的含量高低问题。人的血糖不可能达到像喝的糖水那种甜度和浓度，所以，糖对血浆粘度的影响是微弱的，可以测不到。但由于糖类代谢异常导致的脂类代谢异常等，则另当别论。

42.血浆粘度对全血粘度的

血浆粘度对全血粘度的影响为了观察血浆粘度(ηp)对全血粘度(ηb)的影响，笔者对36例全血标本分别测定其高切粘度，低切粘度和红细胞压积。同时将36份标本分别制成相应压积的红细胞生理盐水混悬液，即用生理盐水替代血浆，然后，再分别测定其高切粘度与低切粘度。
　　结果发现，红细胞生理盐水混悬液的高切粘度与全血高切粘度值十分接近，而混悬液的低切粘度则明显低于全血低切粘度，见表2-6。
表2-6全血与相应红细胞盐水混悬液粘度比较
粘度全面(±SD)红细胞盐水混悬液P高切586±040554±047＞005低切1010±381669±1

89＜001从实验表明，血浆粘度只影响全血低切粘度，与红细胞起协同作用使低切粘度增高，而对高切粘度无甚影响。血浆对低切粘度的影响有赖于血浆中的高分子化合物，尤其是纤维蛋白原的影响力为最大。血浆粘度对全血高切粘度无影响，说明血浆粘度在一般情况下不足以限制红细胞的变形性，可能是血浆粘度还未达到限制其变形的高度。

43.红细胞压积概述

 　红细胞压积概述红细胞压积(HCT)亦称红细胞容积(PVC)、红细胞比积或红细胞浓度(%)，也是指红细胞在血液(全血)中所占的比率。实验时将抗凝血加入特制刻度的压积管内，刻度分成100份。用一定的离心力和离心时间，将红细胞沉淀，与血浆分离并压实。观测压实红细胞所占的比率(刻度数)，即为红细胞压积。
　　在离心沉淀时，由于红细胞比重大，沉淀在最底层。在红细胞层之上依次为血小板和白细胞组成的沉淀簿膜样层。最上层为血浆。红细胞层呈暗红色，血小板与白细胞层呈乳白色，血浆层呈淡黄透明。如有黄疸时，血浆呈不同程度的橙黄或暗黄色，如甘油三脂增高明显时，可呈不同程度混浊的牛奶样。
　　在血液流变学中测定HCT常用静脉血温曲勃氏法(Wintrobes)及毛细管法。近年来由于血细胞分析仪的普遍应用，其中也包括HCT，其数值是用红细胞平均体积计算而来，其测定原理有别于温氏法。如果采用末稍血，由于组织液的混入，HCT一般比静脉血低10%。

44.红细胞压积的参考值

在血液流变学检测开展之前，临床上较少应用HCT，应用之目的在于观察贫血程度，但常被红细胞计数和血红蛋白测定所取代。那时观测HCT的主要目的不在于HCT高多少，而是重在低多少，与血流变学检测目的正好相反。因此，把HCT参考上限定得特别高，甚至把HCT＞54%仍视为正常，或者认为HCT增高没有临床意义，只要不是贫血没人在乎其高多高少，直到现在仍有人未走出这个误区。因为那时人们对血液流变学还不甚了解，把许多“高压积型”血粘病患者统计在正常人之内。
目前，比较认同的参考值为：
男：042～049L/L(42～49%)
女：037～045L/L(37～45%)
　　国内外无数实验均已证实，血液粘度随HCT增高而增高，当HCT＜45%时，血液粘度随HCT按指数关系增高，粘度与HCT呈直线关系。当HCT＞45%时，血液粘度陡然上升，粘度与HCT呈对数关系，粘度呈曲线增高。压积的微小变化能导致血液粘度显著上升的HCT值被称为“临界压积值”。人的临界压积值一般为45%，由于个体差异不一定都是45%，可高可低，这可能是有些人虽然HCT超过45%，但血液粘度并不增高、而有人不到45%血粘度却明显增高的缘故之一。对于同一个体来说，临界压积值也不是一成不变，特别在病理情况下可通过某些粘滞因子协同而发生逆转，在45%以下即可发生高血粘。
　　除了人之外，其它动物也有临界压积值，有实验指出，山羊是33%，狗是46%，骆驼是24%。人的HCT参考上限应设定为多少从血液流变学角度说应≤45%。这里不需分男女之别，因为HCT与粘度的流变学关系也不分男女。但是，在人群统计中，女性HCT低于男性，这也可能是心脑血管发病率女性低于男性的原因之一。
　　美国把HCT 46%定为中风预报和冠心病发生的警报信号，日本定为48%。国内梁子均教授也定为48%，但应同时伴血沉增快和血浆粘度增高。这些资料均显示HCT在血粘病中的重要性，因此，在治疗中必须解放思想，如果不能达到“最佳压积值”，至少应控制在临界压积值之内。

45.红细胞压积增高在血粘

红细胞压积增高在血粘病中所占的比率由于血液粘度随红细胞压积(HCT)增高而增高，当HCT超过45%时又会发生粘度陡然增高现象，这也是一个量变到质变的突跃过程。那么，是不是凡HCT增高者全血粘度一定增高笔者统计了481例血粘病患HCT等几项指标增高情况，见表2-7。
表2-7481例血粘病患者HCT与相关指标增高频率
项目HCTηpESRKETHrLr增高人数414318383207481481%860766179264304100100ηp血浆粘度，ESRK血沉方程K值，ET红细胞电泳时间。
　　从表2-7所见，虽然全血粘度与HCT呈正相关，但在全血粘度(HrLr)增高病例中，HCT并非全部增高，增高者(HCT＞48%)只占8607%，还有约14%血粘病患者HCT被认为正常。说明左右血液粘度者虽然HCT占首位，但不是全部，还有其它各种粘滞因子足能使血液粘度增高。但是，在血粘病中86%的患者HCT增高，这已经不是一个小数字，同时也揭示86%的患者需要血液等容量稀释疗法。另有近80%患者血沉增快，说明血粘病患者的红细胞聚集性增强是继HCT之后的第二大问题。

46.最佳压积值

最佳压积值能使血循环速度最快、红细胞携氧能力最强、心输出量最大、组织器官供血最好的HCT值称为“最佳压积值”。
　　红细胞的主要功能之一是携带氧气供应全身各组织器官，以保障机体在有氧情况下的生命代谢需要。当血液中红细胞数量不足，或者说贫血时，由于携氧量不够，可造成心脑组织器官缺血缺氧，发生一系列的贫血症群。此时，机体会通过心率增快等代偿功能加速血液循环，但终因“人手”不够而代偿不完全。
　　相反，我们也很清楚，如果红细胞数量过多或浓度过高，会造成血粘度增高，血流速度减慢，同样可造成组织器官供血不足，并可发生严重的心脑血管缺血性疾病，如心脑梗塞等。那么，HCT在多高水平时对机体最有益最好的压积值应该是多少很多学者做了这方面的研究。从临界压积值看，最佳压积值肯定在45%以下。Kessler等将病人HCT逐渐稀释降低，当HCT稀释到31%时，不仅未看到组织器官的氧含降低，相反却有所增高，当稀释到30%以下时，才逐渐观察到氧分压降低。据此，认为红细胞的最佳压积值为31%。Dintenfass也认为最佳压积值是31%。
　　但是，如果在治疗血粘病时把HCT稀释到31%，已达到贫血程度。就目前情况说，不但患者不易接受，不少医生也会反对。但至少可以知道31%的HCT不会伤及人体健康。笔者认为，最佳压积值是机体供血供氧良好的最低限，低于这一数值则可能发生逆转现象，实验也证明HCT低于31%甚至微弱变化达30%时，氧分压即开始下降。所以，31%是最佳压积值，也是逆转的临界值。
　　从个体化来说，每个人的最佳压积值可有差异，有作者认为最佳压积值在31～42%之间，这要根据不同病例具体分析。在稀释治疗前，应对患者做全面综合检查分析，制定稀释方案，一般HCT53～55%者，不等稀释到45%即可获得惊喜疗效。Dintenfass形容为“戏剧性疗效”，梁子均教授形容为“立竿见影”。

47.红细胞沉降率

红细胞沉降率红细胞沉降率，通常称为血沉(ESR)。ESR测定常采用温氏(Wintrobes)法和魏氏(Weslergren)法，把抗凝血盛入特制的温氏或魏氏刻度管内，使红细胞在血浆中自然下沉一定时间，一般1小时(1h或60min)观察结果。
魏氏血沉管有100个刻度，每一刻度1mm，红细胞下沉后上层为血浆，血浆所占的mm数即为血沉的速度。
参考值：男＜15mm/1h
女＜20mm/1h
抗凝血在直立的血沉管或试管中，红细胞之所以下沉，有两个基本成因：
1)红细胞在血浆介质中不是均匀的溶解或呈分子，离子均质性存在，而是以固体粒子混悬状态存在。
2)红细胞的比重高于血浆。
在病理情况下，红细胞的沉降速度增快，其增快的原因有多种，可作为辅助诊断和鉴别诊断。

48.影响血沉快慢的因素

影响血沉快慢的因素从表面看，ESR测定是一种物理试验，就像我们往井水中扔砂子，砂子比重大，会自然下沉，如果往水中扔一块木头，则木头的比重没水大，漂浮在上面。红细胞的比重比血浆大，自然也会下沉。但是，在这种物理现象中却包函着大量的化学因素，红细胞沉降现象是一种物理化学现象，包括血粘度的测定也是如此。故有的医院亦把“血流变室”写成“物化室”。
1)红细胞数量：红细胞数量的多少或HCT高低是直接影响ESR快慢的直接物理因素，HCT增高时，ESR偏慢，HCT减低或贫血时ESR增快。其基理是当悬浮粒子或红细胞下沉时，原来占据在红细胞下面的血浆必然得向上流动，以便给下沉的红细胞倒出位置，也即进行位置互换。红细胞下沉的速度与血浆向上逆流的阻力关系密切，当血浆向上逆流时，必然冲击着每一个欲下沉的红细胞，使红细胞下沉受到阻力。当红细胞数量多或密度大时，这种阻力增大，ESR缓慢。当红细胞数量稀少时相互阻力减小，换位速度大大提高，则ESR增快。
但是，测ESR之目的不是用来诊断贫血与不贫血，也不是用来观察HCT的高低，红细胞数量多少的异常是对ESR测定的影响或干扰因素，可用ESRK（血沉方程K值）校正之。
2)血浆粘度和比重：血浆粘度和比重增高时，红细胞下沉及血浆向上逆流速度均减慢。如果血浆比重大于红细胞，则红细胞必然向上漂浮而不会下沉。因此，血浆粘度也是对ESR的干扰因素，用PESRK（校正血沉方程K值）可校正之。
3)血浆中化学成分的影响：如白蛋白、球蛋白比值，纤维蛋白原浓度，胆固醇含量等，均对ESR有影响。球蛋白与胆固醇带正电荷，可中和红细胞表面负电荷使之密度降低而易于聚集。发生聚集的红细胞或红细胞聚集体或称“团块”的表面积比分散存在的红细胞小得多，故受到血浆逆流阻力减少，加之团块重量增加，下沉速度增快，ESR增高。
4)血液pH值降低：pH值降低时，红细胞表面负电荷减少，从而易于聚集，使ESR增快。

49.血沉方程K值

 血沉方程K值血沉方程K值(ESRK、KV)即血沉(ESR)对红细胞压积(HCT)的校正值。
　　在上题的讨论中已清楚，ESR快慢与HCT直接相关。HCT增高，ESR变慢，HCT降低，ESR增快。那么，如何排除这种干扰我们采用了ESRK，用以还原ESR的真实面貌。否则就很难搞清楚某患者ESR增高是真性增高还是因贫血而干扰性增高。当然也不清楚ESR正常者是真正常还是被HCT增高所掩盖的假性正常。
　　例如，某患者ESR增高伴贫血，但ESRK正常，说明此患者ESR未真实增高，ESR增高只是由贫血带来的表面现象，不以增高定论。如果ESR增高，ESRK也增高，则ESR增高来自双重原因，即贫血和红细胞聚集性增强。以往测定ESR不进行校正，难免发生误诊。

50.血沉方程K值的计算

血沉方程K值的计算血沉方程K值(ESRK)是用所测得的血沉值(ESR)与红细胞压积(HCT)计算而来。HCT一般用校正压积值(H)，即HCT×096，因误差不大，可直接用HCT。
ESRK(K)=ESR-〔(1-H)+InH〕=ESRR
In：自然对数为底的对数
R：-〔(1-H)+InH〕
例如，某患者HCT 40%(04)，ESR 20mm/1h，计算ESRK：
ESRK=20-〔(1-04)+In04〕
=20-06+0916
=200315=6329
　　在日常工作中，不用计算R值，可直接查找R值查对表，目前生产的血流变仪均能自动计算并打印报告，故不需查表人工计算。我们只是了解一下这方面的知识而已。表2-8ESRK模式
ESR测定值ESRKESR真值RBC聚集性○○○○○↑↑↑↑○○○↑↑↑↑↑○正常↑增高

51.血沉方程K值的临床分析

血沉方程K值的临床分析ESRK排除了HCT对ESR的影响或干扰，是较能代表ESR快慢的指标，比ESR可靠性大得多。在传统的ESR测定中一般不采用K值，很容易将ESR本来不高者误认为增高，也容易把ESR增高者误认为正常。如果平时仅测ESR，应当注意患者是否有贫血，做到心中有数，以免盲目断然地做出错误结论。ESRK模式见表

52.校正血沉方程K值

校正血沉方程K值已知血浆粘度(ηp)对ESR有干扰，ηp增高ESR变慢，ηp降低ESR增快。校正

血沉方程K值(PESRK)是继校正HCT对ESR干扰后的第二次校正，用ESRK乘以血浆粘度校正之。
PESRK=ESRK·ηp
ESR经二次校正排除了HCT和ηp干扰，真实反映了ESR高低。这种校正法亦称“双校正法”，双校正之目的

只有一个，即还原ESR的真实性或可靠性，不被干扰因素所混淆以致做出错误判断。因此，ESRK、PESRK没

有单独和特殊的临床意义，只是用来鉴定ESR的真伪，真正有临床意义的是双校正后的ESR。
ESR、ESRK、PESRK组合模式见表2-9。
表2-9ESR与双校正值组合模式
ESR测定值ESRKPESRKESR真值○○○○○↑○↑○○↑○↑罕见○↑↑↑↑↑○↑↑○↑○↑罕见↑↑↑

↑↑○○○○正常↑增高

53.血沉增快的传统临床意

血沉增快的传统临床意义ESR测定应用于临床已有70多年的历史，是医生比较熟悉的检测项目。ESR减慢虽然没有病理意义，但也提示红细胞在血浆中均匀分散存在，聚集性正常。
ESR增快是指真性增快，常用于：
1)协助诊断结核病，风湿病，以及其疗效和预后观察。结核与风湿活动期ESR明显增快，稳定期则恢复正常。此类病理变化主要因血浆球蛋白、纤维蛋白原增高，引起红细胞聚集性增强所致。
2)常做为多发性骨髓瘤的辅助诊断。此病免疫球蛋白大量增加，使红细胞表面负电荷密度降低，从而使其聚集性增强。
3)可用于某些疾病的鉴别诊断，如器质性疾病与功能性疾病，良性病与恶性病的鉴别。在分辨胃癌与胃溃疡时，如ESR增高，胃癌的可能性大；心肌梗塞与心绞痛时，如ESR增高，心肌梗塞的可能性大；在区别单纯卵巢囊肿与卵巢癌、炎性肿块时，如ESR增快，后两种病可能性大。
4)各种贫血、月经期、妊娠稀血症等ESR增快。
5)各种急慢性感染，组织坏死，胶原性疾病，可见ESR增快。
红细胞增多或血液浓缩、低纤维蛋白原血症，可见ESR减慢，有时几乎为零。

54.血沉的流变学意义

血沉的流变学意义自血液流变学做为一门独立的临床学科以来，ESR已成为流变学的重要诊断指标之一，其主要目的是用来观测红细胞的聚集性，以及由于聚集性增强导致的血粘病症群，与传统的临床意义有所不同。已知红细胞聚集主要引起全血低切粘度增高、血流阻力增大、血流速度减慢，进而发生组织器官供血不足。故红细胞聚集的原因就是ESR增快的主要原因。
1)血液pH下降：血液pH值(酸碱度)下降是红细胞聚集和ESR增快的重要原因。pH值亦即氢离子浓度的负对数。世界上所有流体都有pH值，pH1—14。
pH1714
酸性中性碱性
酸度越高pH越低，碱性越强pH值越高，pH7为中性。正常血液的pH值为735～745，属于弱碱性。为什么红细胞的聚集、ESR增快、心脑血管缺血，以及心脑梗塞、股骨头坏死等与血液pH值的关系特别密切为什么被血液流变学如此看重笔者也一再强调这个问题，主要是因为红细胞膜蛋白在酸性溶液中带正电，在碱性溶液中带负电，如果红细胞表面负电荷密度降低，一方面使红细胞易于聚集，另一方面使红细胞硬化、变形能力下降。Dintenfass也指出，血液pH值降低可造成红细胞内粘度增加，红细胞体积增大，硬度增强。Goldston证实在较低pH值下红细胞滤过能力下降。
任何一种蛋白质都有两性性和等电点，红细胞膜蛋白氨基酸由游离氨基(NH＋3)和羧基(COO-)表达
R-CH-COOHH+R-CH-COO-OH-R-CH-COO-+H2O
｜｜｜
NH+3NH+3NH2
酸性溶液中带正电等电点正负电荷相等碱性溶液中带负电
蛋白质等电点的pH为5～6，血液pH735～745，对蛋白质的等电点来说，也不算太弱的碱性环境，故均带有负电荷。当血液pH下降时，负电荷数量或密度也相应下降。特别在酸中毒时，红细胞更易聚集，可造成周围循环衰竭，酸中毒休克而死亡。用碱性药物治疗酸中毒休克是以往的成功经验。但是，医生们却严重忽略了非酸中毒的血液pH降低。
不管什么原因导致的血流速度减慢，都会引起组织器官相应的缺血缺氧现象，只不过严重程度不同，有时不易被人们所感受到。但只要缺血缺氧，哪怕是缺乏临床症状，机体已发生缺氧代谢的病理改变，使酸性代谢产物增多，血液pH值下降，故不少专家提出了“酸性体质”问题。特别是近些年来，生活水平提高，肉食品用量增大，也易引致酸性体质。关于酸性体质将单独讨论。
2)血浆因素：纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇增高。

55.红细胞的变形性概述

红细胞的变形性概述红细胞的变形性与红细胞的聚集性是血液流变学研究的两大中心课题。红细胞变形性异常引起高切粘度增高、血流阻力增大、毛细血管微循环障碍。
　　红细胞的良好变形性首先有赖于自身的“标准体形”，即正常形态。正常红细胞的基本形态为“双凹盘形”，这是自古以来的形容，但这种形容有欠恰当，因为双面同等内凹的盘子尚无此物。双凹的烧饼日常倒是能见到。细胞直径多在7～8μm，边缘厚，中间簿，边缘厚2～3μm，向细胞中心逐渐变簿约1μm，表面积约140μm2。这种几何形状的细胞表面积最大，变形能力最好，携氧量最高，其它任何形态的红细胞均不及。
　　临床上所见的异形红细胞有20余种，但最常见的有大细胞、小细胞、球形红细胞、皱缩红细胞。目前的血液流变学检测指标中，除用高切粘度提示红细胞的变形性外，还采用细胞刚性指数、红细胞变形指数等指标。但是，仅凭这些指标还远远不能了解清楚红细胞形态学全貌，必须依赖于血细胞分析手段，如MCV、MCH、MCHC、RDW等指标。目前，在血液流变学检测中严重忽略了这方面问题，是以往的重大失误，以致很多血粘病、心脑血管病、股骨头坏死等患者得不到准确的诊断和治疗。为此，笔者把血细胞分析决然毅然地引入到血液流变学中来。
　　红细胞变形性除有赖于自身形体外，还有赖于“自身素质”及外在环境。如红细胞内粘度，膜结构，血浆介质成分异常对红细胞的不良作用等。

56.红细胞的变形现象

红细胞的变形现象红细胞是一个粘弹性体，变形能力极强，在体外血涂片染色所见到的红细胞形态(双凹盘形)是在没有切变力作用下，即静止状态下的原形，而在血液循环流动中的红细胞则与此大不相同，在不同管径、不同流速、不同切变率下其形态千变万化。
　　1)在大、中血管中，红细胞被机械作用拉长，呈椭圆形、菱形或梭形，沿血管轴心做取向运动，这种轴心集中的取向运动对减少血流阻力起着十分重要的作用。如果红细胞经戊二醛或甲醛(福尔马林)硬化处理后，或在低渗溶液中使其肿胀、在高渗溶液中使其脱水皱缩，则大大降低或失去了变形能力，红细胞则不再做流线形的直线运动，而呈翻滚、旋转、横向或逆向等不规则的杂乱无章运动，亦使流线发生紊乱，从而大大增加了血液的粘性阻力。
　　红细胞在较大血管中流动时的形态不像在涂片染色中的固体粒子的原形，而像一颗流动的液滴，整个血液也不像液态与固态或液相与固相的混悬液，而像液相与液相组成的乳浊液，浑然一体。从而使血液粘度大为降低。红细胞的这种奇异变形能力与细胞内液量有关，胞内的血红蛋白液溶量仅占细胞总容量的60%，留有变形的很大容量空间。假如，我们把一个气球充满其容量极限的空气，则气球不易再机械性变形，如若强行变形则容易破碎，如果充其容量的一半气体或60%，则气球可以进行柔软的机械变形。梁子均教授说：红细胞就是一层簿膜包裹着血红蛋白液的囊袋。囊袋内的血红蛋白液含量多或少对细胞变形均有影响，脱水或肿胀细胞的变形性下降，已被实验所认证。
2)红细胞在毛细血管中的变形：在大血管中主要体现红细胞的群体变形能力，表达数十数百或成千上万的红细胞同时通过血管截面的壮观情景。而在毛细血管则突出表现红细胞的个体变形能力。真毛细血管的直径应该只容纳一个红细胞通过，相当于红细胞的直径，但真正充分进行物质交换的毛细血管直径应小于红细胞直径，甚至仅有3μm。
　　红细胞是怎样通过比自身直径小2～3倍的毛细血管的除一定的切应力外(动脉端30～40mmHg，静脉端10～20mmHg)，就全靠自身的变形能力。血管从粗到细除分支处外均是锥形变细，而非陡然。但在血管的很多管段管腔的直径几乎平行，在毛细血管也大致如此，因此，有人形容红细胞在毛细血管的流动呈列车型、油罐车型、塞型、丸药型等。但从微动脉进入毛细血管时，红细胞则依随管腔的锥度改变自身的几何形状呈锥形切入，有作者也形容为子弹头形。当红细胞通过毛细血管进入微静脉后，可在秒分之几的时间内迅速恢复到原来的形态。
　　红细胞通过毛细血管的过程，完整说是血液通过毛细血管的过程，也就是人体新陈代谢、物质交换的过程。毛细血管贯穿全身各组织器官细胞之间，其血管壁由单层细胞组成，，细胞之间有间隙，通透性极强。由于毛细血管直径小，强迫细胞变形拉长才能通过，使得细胞紧贴管壁并使接触面积放大，更有益于物质交换。如果红细胞变形能力差，则不能顺利通过毛细血管，造成堵塞，形成阻断流，截断流或称栓塞流，使后续细胞不能正常通行，发生微循环障碍。
　　红细胞通过毛细血管的流速一般为03～07mm/s，流速过快物质交换不完全，流速过慢造成微循环不畅或障碍，如果交换完毕不能迅速离去，势必造成接踵而来的细胞不能及时进行物质交换，同时使外周循环阻力增大。不少高血压病人是由于外周循环阻力增大、为了增强切变力而血压代偿性增高所致。微循环是物质交换、新陈代谢的唯一场所，其它任何血管只起血液运输管道的作用。就像商品市场交易一样，铁路、公路、航空等线路只是商品的运输环节，真正交易的是在市场。当然，运输不畅也会影响交易。各种疾病所致的死亡，最终均是微循环的“死亡”，心脑梗死也是局部微循环的“梗死”，不管是间接的还是直接的。

57.影响红细胞变形的因素

 影响红细胞变形的因素影响红细胞变形的因素有很多，总体可分为细胞膜，细胞浆及外环境三种。虽然导致变形性下降的后果相同，但由于原因不同，治疗方法各有差异。
1)红细胞膜的粘弹性：膜的粘弹性受组成成分、胞浆内粘度及细胞几何形状等影响，有时交叉存在。成熟红细胞为高度分化的细胞。细胞浆内既无细胞核，也无核糖体、线粒体、内质网、高尔基复合体、溶菌酶等细胞器，被视为由细胞膜包裹着的血红蛋白囊袋。细胞膜属于液态流动的脂质双层结构，在流动的双层中镶嵌着可以移动的蛋白质，蛋白质构成细胞的膜骨架，细胞的形状由此支撑，同时也是细胞表面负电荷的物质基础。
红细胞经TritonX-100处理后，血红蛋白液脱出，只剩下细胞空壳，即影细胞。这个空壳在适当浓度的NaCl和ATP溶液中，仍然可保持正常细胞的双凹盘形及变形性，说明ATP对膜骨架及其柔顺性起到重要作用。因此，用ATP改善红细胞变形性并降低高切粘度十分奏效。ATP能加速钠排除细胞外，钾摄入细胞内，当ATP缺乏时水分随钠大量进入细胞内，细胞内液增加可使细胞的双凹盘形球形变。ATP缺乏时还可使红细胞膜上钙—ATP酶受到抑制，使钙沉积在细胞膜上，导致细胞硬化与脆性增加，不易变形而易破坏。
2)红细胞内粘度：红细胞内粘度(ηi)是指红细胞内液的粘度值，一般不超过445mPa·s。正常人红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)均值为340g/L，当超过此值时，内粘度可随MCHC增高而增高。大细胞高色素时内粘度增高，各种原因引起的红细胞脱水内粘度增高。小细胞低色素，红细胞肿胀虽然内粘度下降，但由于几何形状发生改变，照样使变形能力下降。
3)红细胞的几何形状：如球形、椭圆形、靶形、刺形、镰形、口形等红细胞。这方面内容将在血细胞分析中讨论。
4)渗透压：红细胞所处的外环境，即血浆渗透压的高低可直接使红细胞皱缩或肿胀。
5)血液的酸碱度(pH值)：酸性体质时血液整体pH值下降。心脑局部缺血时可造成局部缺氧代谢使pH值下降。
6)流场切变率：流场即血液流动的场所，不言而喻，也即血管。血液为何能在血管中不停顿地流动终生全靠心脏的泵功能，泵功能的好坏及足够的流场切变率是红细胞展示变形才华的前提，如果心脏停止跳动，血液也就不再流动，当然就不用谈红细胞变形的问题了。美国华盛顿大学对毛细血管内红细胞“坦克样滚动”现象研究表明，红细胞膜围绕细胞转动，其坦克样滚动的频率(CTTF)越高，红细胞通过毛细血管的阻力越小，越利于红细胞与组织的物质交换，同时也发现CTTF与切变率成正比，与红细胞年龄成反比。
7)钙质：实验证明，用钙处理过的红细胞变形能力下降，可与红细胞皱缩相比，但生理浓度的钙可无影响。钙主要是增加了红细胞膜的硬度和内粘度。华盛顿大学的研究表明，红细胞变形能力下降的程度与红细胞钙浓度成正比。
8)饮食：酸性食物能降低血液pH，如肉类。碱性食物则提高血液pH，如蔬菜类。糖尿病患者pH常降低，是引起并发症的原因之一。
9)药物：长期服用酸性药物可使血液pH下降，近年来有人畅用阿司匹林治疗血粘病，应考虑到血液pH造成的负面影响。再说，阿司匹林不是万能药人人皆益。
10)氢溴酸山莨菪碱(654-2)：北京协和医院钱自奋教授在美国的研究进一步证实，654-2能提高红细胞的

变形能力。654-2能扩张毛细血管，减低外周循环阻力，从而还有辅助降压作用。

58.红细胞变形指数

  红细胞变形指数1975年Bessis等首先提出并研制成功激光衍射仪，

他们在透明的旋转式粘度计基础上，让一速激光垂直透射实验的血样混悬液，则在屏幕上出现红细胞的激光衍射图像。在不同的切变率下，红细胞的变形不一，仪器可对图像进行自动分析计算，用红细胞变形指数(DI)表达。当切变率为零时，红细胞不发生变形，呈圆形，DI值等于零。随着切变率的增加，红细胞被相应拉长呈椭圆形，根据椭圆形的长轴和短轴直接观察到红细胞变形图像，并计算分析出DI值。红细胞变形越大，DI值越大。
　　另用微孔滤膜法检测红细胞变形时也用DI表示。微孔滤膜法是在一定的负压下，使红细胞悬液通过一定孔径的微孔滤膜，孔径一般为3～5μm，比正常红细胞直径小，红细胞若通过比自身直径小的小孔，必须通过变形才能达到。实验时用缓冲液(pH74PBS或Tris-HCl)将红细胞洗涤三次后，配成5～10%悬液。先取缓冲液(亦称悬浮介质)10ml让其通过滤膜，记录滤过时间(Ts)。同样，再让红细胞混悬液通过滤膜，记录滤过时间(Tk)。根据红细胞悬液和介质滤过时间，可计算出红细胞滤过率(EFR)、红细胞滤过指数(IF)及红细胞变形指数(DI)。
EFR=Tk-TsTs·1HCT
IF=Tk-TsTk·1HCT
DI=TsTk·HCT·100
EFRIF值越大，表明红细胞滤过性越差、变形能力越低。DI值越大，表示变形能力越好。
上述两种检测方法需要昂贵的仪器。Dintenfass采用粘度测量法，用TK值表达。其原理是用格林—白蛋白溶液为介质制成红细胞悬液，以红细胞随切变率增高粘度降低的特性间接计算其变形能力。
TK=ηr04-1ηr04·HCT
式中ηr为较高切变率下(约200S-1)血液的相对粘度(ηb/ηp)，HCT为红细胞压积。参考值为09左右，TK值越大变形能力越差。这些数值均可由血流变仪自动计算。
除此之外，我们已知的最简单的办法就是用全血高切粘度及卡松粘度估价红细胞的变形能力。

 59.红细胞变形性的生理意义

红细胞变形性的生理意义

1)减少大、中、小血管的血液流动阻力：通过前头的叙述得知，当红细胞刚性增强、变形能力减弱时，由于红细胞的旋转、横向、逆向等杂乱无章运动，使轴心集中的层流流线被打乱，无疑会增大血液流动阻力，使血流速度减慢。
　　所谓大、中、小血管均指不能进行物质交换的运输性血管，这类血管仅起到运输管道或道路的作用，物质交换代谢的场所是毛细血管网，也即交易市场。运输道路是否畅通，是十分重要的，山里的农货运不出，山外的化肥运不进，就谈不上交易的问题。心梗脑梗、血栓闭塞性脉管炎等均是运输道路发生故障。当血液层流被打乱，甚至发生严重的湍流时，容易对血管壁造成损伤，继而引发动脉硬化及狭窄。当然这不是一日之功，可以是天长日久的事，但也是迟早发生的事，因此，需提倡早期预防性治疗，尽管还有很多人不相信。
　　假如在血管内壁还尚未遭到损伤时，单就血液流动速度减慢而言，也足以对人体造成危害。全身血液流动或循环速度的减慢，必然造成组织器官的供血不足，使“交易额”下降。正常情况下，全身的血液约1分钟循环一次，假设每搏输出量75ml，心率每分钟75次，则每分钟输出量为：
75ml×75=5625ml
人的血液总量约为体重的7～8%，一个70公斤体重的人全身血液约4900～5600ml。相当于全身的血液1分钟循环一次。如果每搏输出量减少，机体的代偿措施是提高心率以弥补。因此，大、中血管的流动速度必须有保障，“高速公路”必须畅通无阻。
　　2)减少微循环阻力或外周阻力，保障有效灌注量。毛细血管的直径通常为3～5μm，用肉眼是不可能看到的，有资料记载可小到2μm，还不如一个细菌的长度。对于直径7～8μm的红细胞来说是如何顺利通过的简直是不可思意。天地造万物，就是这么奇妙，正是由于天然造就的这种循环方式才能保障微循环的充分物质交换，这完全依赖于红细胞个体的奇异变形能力所实现。
如果红细胞变形能力不好，势必影响物质交换与外周循环阻力增大。一方面导致组织器官缺血缺氧，另一方面也使运输管道中的血液流动发生滞缓或被“憋住”，同时机体还会代偿性增大切变力，试图把不畅的管道通畅，如此可产生滞缓性或代偿性血压增高。这种现象的发生和发展不是一朝一夕的事，冰冻三尺非一日之寒，当血压增高到一定程度时，人们还很茫然，将其说成是原发性高血压。
　　3)是决定红细胞寿命的因素之一：正常红细胞的寿命约为120天左右，通常全身血液每4个月更新一次，每天约有40～50ml血液被破坏，又有40～50ml的血液由骨髓新生入血，保持着新陈代谢的动态平衡。年轻的红细胞变形能力较好，年老的细胞变形能力差，当变形能力低到一定程度时则衰老破裂而死亡。红细胞的破坏主要在微循环，特别是脾脏的微循环，以往常称之为脾窦等网状内皮组织对红细胞的破坏作用较强，如脾机能亢进时，红细胞破坏增多，可造成贫血，脾切除后得以缓解。脾切除后，红细胞照样生成，但也照样破坏，仍然能保持平衡，说明各处的微循环均有破坏红细胞的作用。衰老的红细胞变形能力差，经不住微循环的考验，应该更新换代是正常现象。但是，如果青壮年细胞由于某些原因导致变形能力减退时，也能照样被淘汰，属于英年早逝。一个红细胞堵住一根毛细血管，如同一夫当关，万夫莫开，但它不能永久的堵住，其归宿只有两种，一是调整自身变形通过，二是溶解破坏而死亡，以便扫清道路。
　　4)控制不成熟的红细胞由骨髓进入血液：正常生理情况下，只有脱核成熟、变形能力好的红细胞才能进入血循环，而幼稚的有核红细胞由于变形能力差，不能通过骨髓窦的裂隙入血。但当红血病、红白血病或各种白血病时，情形则大不相同，可有大量幼稚细胞进入血液，直接造成微循环障碍，周围循环衰竭可能是造成死亡的重要原因。至于有核细胞为何能大量进入血液，在血液流变学方面的研究还不多，这可能是今后血液流变学的又一课题，如果有核细胞不得入血，其情形又会如何将来能否控制？从这种意义上说，有可能对探索白血病的预防和治疗有价值。60.红细胞变形性下降的病

红细胞变形性下降的病理意义本题目的内容在不少题目中涉及过，因为红细胞变形性在血液流变学中的比重较高，需要强调和系统化。
1)导致全血高切粘度增高，使血流阻力增大，血液流动速度减慢，代偿性血压增高。同时尚可引起动脉硬化与狭窄。
2)导致微循环障碍，使组织器官供血供氧不足。外周循环阻力增大，可导致代偿性血压增高。当代偿失调时，可致血压下降，周围循环衰竭或休克死亡。
3)导致溶血或溶血性贫血：变形能力较差的红细胞经不住高切变率流场中切应力的作用，也经不起微循环中强烈的变形运动，最终被网状内皮系统的毛细血管，特别是脾窦所破坏。如果破坏增多，即发生溶血现象。有实验指出，将球形红细胞输入正常人体后，仅能存活14天，而输入脾切除者体内后则寿命与正常血内红细胞相同，说明脾脏对低变形红细胞有较强的破坏能力。华盛顿大学生物医学工程系研究疟疾对红细胞变形性影响表明，被疟原虫感染的红细胞变形能力下降或消失，被脾脏捉押破坏，脾脏切除者如感染疟疾可致严重疟原虫血症而死亡。他们测定了被感染的细胞内液钙浓度明显高于血清，并与疟原虫成熟程度呈正比。他们用钙拮抗剂乙二胺四乙酸二钠(EDTA2Na)成功的阻止了疟原虫成熟，防止了红细胞变形能力的降低，说明患疟疾时，红细胞内钙含量明显增高是造成红细胞变形性下降而溶血的主要原因。
很多溶血性贫血，如球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症、口形红细胞增多症、刺形红细胞增多症等引起的溶血性贫血，均是由于细胞形态及膜结构异常或缺陷导致变形能力低下而发生。
4)导致女性黄白脸：女性黄白脸亦俗称黄脸婆，是女性多发性疾病，系由红细胞变形能力严重低下所致，面容黄白憔悴，暗淡无光，并多伴组织器官供血不足之明显症状，很多人试图用局部美容方法解决，毫无效果。
5)是股骨头坏死或经久不愈的重要原因。
6)是引起高血压、动脉硬化、心脑供血不足、心肌梗塞、中风的重要原因。

61.红细胞刚性指数

 红细胞刚性指数红细胞刚性指数(RI)即表达红细胞硬度的指标，用粘性测量法计算而来。
RI=ηb-ηpηp×1HCT
RI与TK有相同意义，其值越大，刚性越强，变形能力越差。
　　通俗说，刚性指数旨在从另一种角度观察红细胞的软硬程度，因此，多采用高切变率下的粘度值进行观察与计算，故刚性指数即设定为：
RI=全血高切粘度-血浆粘度血浆粘度(ηp)×红细胞压积(HCT)
　　实际上这个计算值与全面高切还原粘度相同。因此，从这种意义上说，全血高切还原粘度就代表刚性指数，二者的数值相同，虽然这是一种计算结果的重复，但可能是有些专家为了更突出红细胞的“刚性”而增设的。梁子均教授曾提出：可直接用全血高切粘度代表红细胞的变形能力。

62.红细胞聚集指数及临床

 红细胞聚集指数及临床意义红细胞聚集指数(RE)是一项计算值：
RE=全血低切粘度值(Lr)全血高切粘度值(Hr)
由于不同仪器设定的高、低切变率不同，RE无统一参考标准，只能参照仪器给定值或自己建立参考值。
我们已知，低切粘度反映红细胞的聚集性，高切粘度反映红细胞的变形性，同时也反映红细胞的分散性，与中切粘度的临床意义有交叉。观察红细胞聚集性和分散性的程度对缺血或出血性疾病有鉴别诊断意义。RE就是用具有聚集能力的红细胞与具有变形和分散能力的红细胞比值观察其聚集程度与分散程度的大小。RE越大，提示红细胞聚集性越强，分散性越差。
RE增高预示缺血性或梗塞性疾病的易发，RE降低提示出血性疾病的可能。梁子均教授对73例出血性脑中风和57例缺血性脑中风观察表明，缺血性脑中风的RE高于正常人，出血性脑中风低于正常人。但二者无明显界线，可相互交叉。
RE的表现式只有三种，即正常、增高、下降，但构成这三种结果的内函则不尽相同，如，低切粘度与高切粘度均正常时，RE正常。如果高、低切粘度同时增高时，RE也可正常，那么，这两种正常的函义可能有所不同。RE的理论组成模式见表2-10，供大家分析。表2-10RE的组合模式及分析
Lr/HrRE值RBC聚集性RBC变形性临床分析○/○○○○正常○/↑↓↓↓高切粘度增高型○/↓↑↑↑少见↑

/○↑↑○低切粘度增高型↑/↓↑↑↑罕见↑/↑○○↑○↓高HCT↓/○↓↓○可见于贫血↓/↑↓↓↓罕

见↓/↓○○↓○↑见于贫血○正常↑增高或增强↓减弱或降低
有仪器设定聚集指数的函义为全血低切粘度/血浆粘度，即：
聚集指数=全血低切粘度血浆粘度
采用哪一种计算方法，在检测结果中可验证出来。

63.红细胞电泳时间

红细胞电泳时间我们已经清楚，红细胞表面带有一定数量或密度的负电荷，负电荷的多少对血液粘度、红细胞聚集性起着至关重要作用。那么，如何知道红细胞表面负电荷的多少用全血低切粘度、血沉、红细胞聚集指数均可大致衡量负电荷密度是否降低，如果是的话，低切粘度增高，血沉增快。
　　红细胞电泳实验又是一种检测方法，这种检测方法比较直接，并不受纤维蛋白原的干扰，因为纤维蛋白原足可使血沉增快、低切粘度增高。
　　实验时，把一定浓度的红细胞混悬液置于电场的负极，使其向正极泳动，泳动一定距离所需的时间即为红细胞电泳时间(EPT、ETT、ET)，距离用微米(μm)计，时间用秒(s)计。这里的距离是定量，泳动时间是变量。红细胞表面负电荷多时，泳动速度快，泳动一定距离所需的时间就短。如果负电荷少，则泳动速度慢，所需时间也长。实验设计时，也可把泳动时间设为定量，把泳动距离设为变量，即泳动一定时间所通过的距离(μm/s)。
　　由于电泳仪不同，悬浮介质、电泳管长度、电场强度及实验温度等不同，参考值也有差异。其表达单位用s/μm，如157s/165μm，即泳动完165μm的距离所需时间为157s。报告时一般直接报告秒数(s)。

64.红细胞电泳率

 红细胞电泳率红细胞电泳率(EM)是用红细胞电泳速度(μm/s)与电压梯度(v/cm)计算而来。
EM(μm·s-1/V·cm-1)=电泳速度(μm/s)电压梯度(v/cm)
假如，电泳管长度(电场距离)为4cm，给定电压为40V，电压梯度为：
电压梯度=40V4cm=10v/cm
假如，红细胞泳完170μm的距离用了17秒钟(s)，或者17秒钟泳完了170μm，其电泳速度为10μm/s。
EM=10μm/s10v/cm=10
这里的电压梯度为分母，是一个定值，而电泳速度为分子，是个变量值。不难看出，电泳速度越快，EM值越高，电泳速度越慢EM值越低。

65.血液致流值或屈服应力

v血液的致流值或屈服应力值已知血液属于非牛顿流体，其粘度随切变率的变化而变化，粘度与切变率呈反比关系。血浆粘度则不受切变率影响，无论在多高的切变率下，只要血浆发生流动，其粘度都是一个恒值。
　　以切变应力(τ)对切变率(r)作流动曲线，血浆的流动曲线在切应力坐标轴上是一条通过原点(零点)的直线。而血液则不同过原点，产生一定的“截距”。这说明既使很微小的切应力也可使血浆发生相应的流动，这种流体，包括水等液体在内，几乎对外力的作用毫无抵抗能力，只要给力就能流动，总是屈服于外力而发生流动，这是牛顿流体的特征之一，致流值(FC)接近于零。
　　血液则与血浆大不相同，对外力的作用不是听之任之，对外力有一定的抵抗力。这种抵抗力的大小亦即曲线上截距的大小，也是致流值的大小。所谓致流值亦即能使血液发生流动的最小压强值，若切变应力达不到致流值时，血液则不发生流动，只发生变形。简言之，能使血液得以流动的最小切变应力值称为致流值。
　　致流值是塑性流体的特性T达65%以上时才具有致流值，并且随着HCT的增高而增高。另外与致流值有关的，血液集粘性、弹性、塑性于一身。致流值的产生与大小，首先与红细胞浓度有关，Merrill研究表明，只有HC因素还有血浆中的纤维蛋白原、球蛋白等，致流值的大小与其含量成正比。这是因为纤维蛋白原等与红细胞形成的具有弹性的三维结构聚集体多少所决定的。血液低切粘度越高，红细胞聚集体越多越大，致流值也越大，血液的易流动性也越差。
屈服应力值计算用下述公式：
屈服应力=全血中切粘度-全血高切粘度130-1200