邻甲基苯甲酸:高血压200问

什么是血液循环系统，心脏结构有哪些特点？　　血液循环系统是血液在体内流动的通道，分为心血管系统和淋巴系统两部分。淋巴系统是静脉系统的辅助装置，而一般所说的循环系统指的是心血管系统。
 　　心血管系统是由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的一个封闭的运输系统。由心脏不停的跳动、提供动力推动血液在其中循环流动，为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质，包括营养物质和氧气，也带走了细胞代谢的产物二氧化碳。同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官，以此协调整个机体的功能，因此，维持血液循环系统于良好的工作状态，是机体得以生存的条件，而其中的核心是将血压维持在正常水平。
 　　人体的循环系统由体循环和肺循环两部分组成。
 　　体循环开始于左心室。血液从左心室搏出后，流经主动脉及其派生的若干动脉分支，将血液送入相应的器官。动脉再经多次分支，管径逐渐变细，血管数目逐渐增多，最终到达毛细血管，在此处通过细胞间液同组织细胞进行物质交换。血液中的氧和营养物质被组织吸收，而组织中的二氧化碳和其他代谢产物进入血液中，变动脉血为静脉血。此间静脉管径逐渐变粗，数目逐渐减少，直到最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉，血液即由此回到左心房，从而完成了体循环过程。
 　　肺循环自右心室开始。静脉血被右心室搏出，经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网，在此排出二氧化碳，吸收新鲜氧气，变静脉血为动脉血，然后再经肺静脉流回左心房。左心房的血再入左心室，又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转，完成了血液循环的重要任务。
 　　心脏位于胸腔中纵膈内的上方，两肺之间，约2/3在身体正中线的偏左侧，1/3在右侧，并略向左扭转，所以右半心偏于前方，左半心偏于后方。心脏外观可分为心底和心尖，两面和两缘。
 　　心底朝向右后上方，较宽大，与出入心脏的大血管相连，心尖朝向左前下方。心脏的前面为胸肋面，大部分被两肺遮盖，仅小部分与胸骨和肋软骨相邻；后面为膈面，贴在膈上。右缘锐利，左缘钝圆。打个比方，心脏在人体内的自然位置，恰如用右手写字时的位置相仿，手背相当于心底，手指尖端相当于心尖。
 　　心脏表面近心底处有一环形的冠状沟，分隔心房和心室。心脏的前后面有前、后室间沟，为左、右心室的分界。
 　　在心脏内部，由上部的房中隔和下部的室间隔将心脏分成互不相通的左、右两半。左、右两半又分别被左、右房室口及周围的瓣膜分为上部的心房和下部的心室。因此，心脏可分为四个腔，即上部的左、右心房和下部的左、右心室。通过左半心的是动脉血，通过右半心的是静脉血。
 　　(1)左心房　在心脏的左心上部，位于主动脉和肺动脉的背侧，其一角向右前侧突出，叫左心耳。左心房有四个肺静脉开口，接受左、右肺两条静脉的血液(动脉血)；当其收缩时通过左房室口将血液压入左心室。因此，左心房的上面有四个静脉开口，下面有一个左房室口，由于心耳内面有梳状肌而表面凸凹不平，易使血流产生旋涡和流速减慢，在某些病理情况下
   (如风湿性心脏病)，左心耳内易形成血栓，脱落后可引起心肌、四肢或脑栓塞等严重后果。
 　　(2)左心室　在心的左下部，偏后侧，接受左心房的血液，收缩时把血液压入主动脉，推动大循环。左心室壁最厚，约为右心室壁的3倍，左房室口在左心室上部的左后方，主动脉口的右前方，两者并列接近。左房室口周围有传向心室的两片呈尖形、表面光滑、柔软而富于弹性、淡乳白色半透明的薄膜，叫二尖瓣。二尖瓣的游离缘和室面借助细而有弹性的腱索连接于心室壁的乳头肌。当心室收缩时，心室内血液即推动左房室瓣(二尖瓣)，将房室口关闭，同时乳头肌也收缩，腱索拉紧瓣膜，使房室口闭锁严密，防止瓣膜向左心房倒开，造成血液逆流。风湿性心脏病患者的二尖瓣狭窄和闭锁不全就常发生在这里。主动脉口周围有三个半月形的薄膜，叫半月瓣。三个半月瓣与主动脉壁一起形成三个兜，其凹陷向着主动脉方面。当心室舒张时，三个兜被逆流的血流充盈使主动脉瓣把主动脉口闭锁，防止血液回流至左心室。
 　　(3)右心房　在心的右上部，接受全身流回心脏的静脉血，收缩时把血液压入右心室。其前部突出部分为右心耳。右心房内腔的上方和下方，分别为上、下腔静脉口，是心脏自身血液回流入心之处。心房腔内壁房中隔上有一指压形的卵圆窝，是胚胎时期左、右心房的交通孔
   -卵圆孔。出生后逐渐闭合，若出生半年以上卵圆孔不闭合，就形成一种叫卵圆孔未闭的先天性心脏病。
 　　(4)右心室　在心的右下部，接受右心房的血液，收缩时把血液压入肺动脉内。在房室口周围有三尖瓣，有防止右心室内的血液向右心房逆流的作用。肺动脉口在右房室口的前上方，其周围有三个半月形的肺动脉瓣。肺动脉瓣的形态和机能与主动脉瓣相同。 什么叫血压，影响血压的因素有哪些？　　血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血压。
 　　血管内的血液，犹如自来水管里的水一样。水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里的水逐渐减少，水对水管的压力也减小；血压也是如此，当血管扩张时，血压下降，血管收缩，血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统，主要通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压，又叫低压。
 　　血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。1mmHg＝0.133kPa，也就是7.5mmHg＝1千帕。换算口诀：kPa换算成mmHg，原数乘30除以4；mmHg换算成kPa，原数乘4除以30。
 　　血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为12.0kPa(90mmHg)
   即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa(90mmHg)。
 　　在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动，称为动脉脉搏。
 　　人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素，影响血压的升降。
 　　(1)压力感受器机制　正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器)，位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。
 　　(2)容量压力调节机制　在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排泄增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。
 　　(3)体液调节机制　血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)，肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。 血压是怎样形成的，循环血量对血压有什么影响？　　循环血液之所以能从心脏搏出，自大动脉依次流向小动脉、毛细血管，再由小静脉、大静脉返流入心脏，是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压，需要有三条基本因素。
 　　(1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。
 　　当心室收缩射血时，血液对血管壁产生了侧压力，这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动，也就不能形成血压。当血液在血管内流动，由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力，血液不能全部迅速通过，部分血液潴留在血管内，充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反，如果不存在这种外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量，全部或大部分转为动能而形不成侧压。也就是说，只有在外周阻力的配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平，所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。
 　　(2)必须有足够的循环血量
 　　足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克，就是血容量不足导致的血压降低。
 　　(3)大血管壁的弹性
 　　正常情况下，大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中，由于外周阻力的存在，大动脉内的血液不可能迅速流走，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩时所释放的能量，一部分从动能转化成位能，暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩，管腔变小，位能又转化为动能，推动血液流动，维持血液对血管壁的侧压力。
 　　由此可见，血压的形成是在足够循环血量的基础上，心脏收缩射血，血液对血管壁的侧压力，大动脉弹性将能量贮存，由动能转变成位能，又转变成动能，从而维持了血液对血管壁的一定侧压力，推动血液流动，保持正常血压。
 　　当心室收缩时，血流迅速流入大动脉，大动脉内压力急剧上升，于心室收缩中期达最高，称为收缩压(或高压)；当心脏舒张时，血液暂停流入大动脉，以前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动，此时动脉内压力下降，于心室舒张末期达最低值，称为舒张压(或低压)；收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)。
 　　从上面所述，我们不难可以看出，心室收缩力和外周阻力是形成血压的基本因素，而大动脉管壁的弹性是维持舒张压的重要因素，另外，足够的循环血量是形成血压的前提。那么，循环血量的改变是怎样影响血压的呢？
 　　(1)循环血量：在失血时，循环血量可显著减少。若失血不太多，只占总血量的10%～20%时，通过自身的调节作用，如使小动脉收缩，以增加外周阻力，同时使小静脉收缩以减少血管容积，这样仍可维持血管的充盈，使血压不致显著降低。若失血量超过30%，对一般人来说，神经和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态，血压将急剧下降，必须紧急输血或输液，补充循环血量，否则病人将有生命危险。
 　　(2)心输出量：心输出量增加时，射入动脉的血液量增多，则血压升高；反之，心输出量减少时，血压降低。由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以，心跳的频率、强度和静脉回流量的改变，都可影响血压。例如第三度房室传导阻滞的病人，由于心室跳动过缓，急性心肌梗塞时，由于心肌收缩减弱，都可使血压降低而造成循环机能不足。劳动或运动时，静脉回流量增多，此时，由于心肌代偿性收缩增强，心输出量随着增加，故血压升高；静脉回流量减少，则心输出量也减少，血压也就降低。
 　　我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化对血压的影响，对诊断和治疗疾病有重要意义。例如，大量失血后，血压下降主要是循环血量减少，这时应通过输液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭所致的肺水肿和血压下降，心功能不全是血压下降的主要原因，这时则必须应用强心药物提高心脏功能，如果单凭血压下降一点就大量输液，则反而增加心脏负担，并加剧肺部的充血和水肿，对病人非常不利。 血压是怎样调节的？　　血压的调节主要通过神经和体液进行。
 　　1 神经调节
 　　(1)心脏的神经支配　心脏和四肢肌肉一样，有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经，如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高；副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。
 　　(2)压力感受器机制　神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有丰富的感觉神经末梢，当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力影响兴奋增加，而发放神经冲动，经传入神经达心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。
 　　(3)化学感受器系统　在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升；但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神经系统，以调节动脉血压，使之恢复正常。
 　　2 体液调节
 　　体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高；抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。而缓激肽，前列腺素E，心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素E能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。 血压会波动吗？　　答案是肯定的。在不同时间测量血压往往读数不同，有时差异还相当大。这是为什么呢？其原因是受测者自身内在血压自然变异和外界环境因素影响，或者由测量误差所造成的。
 　　人类和大多数生物的生命现象一样，在一日内有周期性变化的特性。例如激素的分泌，一般是早晨处于抑制状态，从正午开始逐渐增加，午后达高峰。人的血压也是一样，无论是正常血压还是高血压患者，冬天血压往往比夏天高，这是季节性波动。昼夜24小时内血压也常波动，上午9～10点钟血压最高，以后逐渐下降，于夜间睡眠中血压降到最低点，这种差值可达5.33kPa(40mmHg)，睡醒时血压可上升2.6kPa(40mmHg)左右。起床走动后血压进一步升高，此时最易诱发冠心病猝死。这种昼夜24小时的血压波动，主要与人体血浆去甲肾上腺素水平的变动及压力感受器的敏感性有关。血浆中去甲肾上腺素水平的波动与血压波动是平行的，但压力感受器敏感性高，神经抑制有效时其血压波动就小，如老年人由于压力反射敏感性较低，血压波动就较大。此外，血压可因吸烟、饮酒、饮咖啡及情绪激动等因素影响而引起一时性变化，所以，测量血压时必须避免上述因素影响。
 　　认识到血压的波动性，对高血压的诊断和治疗具有重要意义。也就是说由于血压的这种变异性，我们不能仅凭一次随测的间接血压读数，来确定个体的血压水平，在舒适安静的环境和恰当的操作技术条件下，多次重复检查血压是非常必要的。 间接法测量血压的原理是什么？　　血液在血管内流动和水在平整光滑的河道内流动一样，通常是没有声音的，但当血液或水通过狭窄的管道形成涡流时，则可发出声音，测量人体血压的血压计就是根据这个原理设计的。
 　　目前临床上测量血压均采用间接测量法，所用的血压计由气球、袖带和检压计三部分组成。袖带的橡皮囊二管分别与气球和检压计相连，三者形成一个密闭的管道系统。检压计有水银柱式和弹簧式两种。
 　　测量血压时先用气球向缠缚于上臂的袖带内充气加压，压力经软组织作用于肱动脉。当所加压力高于心收缩压力时，由气球慢慢向外放气，袖带内的压力即随之下降，当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时，随着心缩射血，血液即可冲开被阻断的血管形成涡流，用听诊器便开始听到搏动的声音，此时检压计所指示的压力值即相当于收缩压。继续缓慢放气，使袖带内压力逐渐降低，当袖带内压力低于心收缩压，但高于心舒张压这一段时间内，心脏每收缩一次，均可听到一次声音。当袖带压力降低到等于或稍低于舒张压时，血流复又畅通，伴随心跳所发出的声音便突然变弱或消失，此时检压计所指示的压力值即相当于舒张压。
 　　用间接法测得的血压为一近似值，其精确程度与测量技术有一定关系。在测量时，缠缚袖带要平展，使上臂、心脏和水银检压计的零点(或弹簧检压计)，尽量保持在同一水平上，并且放气不要过快，否则将出现较大的误差。 怎样测量血压？ 　　近年来，随着生活水平的提高和卫生知识的普及，许多高血压患者都自备有血压计。那么，如何正确使用血压计和测量血压呢？
 　　(1)室内要保持安静，室温最好保持在20℃左右。
 　　(2)在测量前，受检者要精神放松，最好休息20～30分钟，排空膀胱，不饮酒、咖啡和浓茶，并要停止吸烟。
 　　(3)病人可采取坐式或卧式，两脚平放，其肘部及前臂舒适地放在与心脏大约平行的位置上。
 　　(4)打开血压计盒，放在病人肢体近旁的平稳处，并使水银柱垂直到零点。
 　　(5)让病人脱下衣袖露出右上臂，如衣袖单薄宽大，可向上卷到腋窝处。
 　　(6)在缠血压计气袖时，先将气袖内空气挤出，再缠在右上臂肘关节上2～3公分处，不能太松或太紧。在肘窝内侧摸到肱动脉跳动后，将听诊器听头放在肱动脉上，打气测压。
 　　(7)关紧气球上的气门，测量者的视线应与水银柱上的刻度在一个水平上，来观察水银柱的高度。快速充气，待触知桡动脉脉搏消失后，再加压4kPa(30mmHg)即可停止充气，微开气阀门，使水银缓缓下降，当听到第一声脉搏跳动的声音时为"高压"，即收缩压。继续微微放气，水银缓缓下降到水银柱上的某一刻度，声音突然变弱或消失时为"低压"，即舒张压。
 　　(8)第一次测量完成后应完全放气，至少等一分钟后，再重复测量一次，取两次的平均值为所得到的血压值。此外，如果要确定是否患高血压，最好还要在不同的时间里进行测量，一般认为，至少有3次不同日的偶测血压值，才可以定为高血压。
 　　(9)整理好袖带、听诊器，把水银柱恢复至零点关闭，以备再用。
 　　注意事项：①打气时看袖带是否从旁鼓出，若鼓出应重新缠紧，以免产生误差。②对脑血管意外偏瘫病人，应在健侧上肢测量。因患肢血管可能不正常，以致血压测量不准确。③初诊病人应根据病情分别测左右两上肢血压，以作对照。青年高血压病人可测量上下肢血压以便比较。 血压测量发生误差的常见原因是什么？　　测量血压虽是一项较简单的技术，但若操作不规范，所测血压数值与实际血压相比也常出现误差，不能客观真实地反映病人的血压情况。那么，造成血压误差的常见原因有哪些呢？
 　　(1)测量血压缺乏耐心　按世界卫生组织专家的建议，测量血压前应让病人先休息几分钟，后再测量。而且隔几分钟后再复测血压，如此反复三次，才能确定可供临床参考的血压值。而现在很少有人这样"不厌其烦"地给病人测量血压，多是"一槌定音"，因此，就很难排除许多因素干扰血压所造成的假象，使血压出现误差。
 　　(2)偏离听诊点太远　许多测压者在捆好袖带后，并不是仔细触摸动脉最强搏动点，然后再放听诊器头，而是估摸着找个听诊位置。因为偏离听诊点，听到的血压变音和由此作出的诊断，就难免不出误差。
 　　(3)袖带减压过快　按规定应在阻断血流听不到动脉搏动音后，再缓缓放气减压，使水银柱徐徐下降，读数应精确到2
   mmHg。而许多测量血压者，放气减压太快，使水银柱迅速下降，判断误差少说也有6～8
   mmHg。他们认为血压正常范围本来很宽，似乎没有必要那么精确，事实上，正常与非正常的临界值也就是几毫米汞柱。
 　　由此可见，测量血压虽然是一项简单的技术，但也蕴含着不少的学问，对此每个测压者都应该注意。
如何选用血压计？ 　　常用的血压计有水银柱式血压计、气压表式血压计和电子血压计三种。
 　　最好选用水银柱血压计，因为其准确性和可靠性较高。使用时水银必须足量，刻度管内的水银凸面应正好在刻度"0"，使用完毕后一定要将开关关好，勿使水银漏出。缺点是较重，携带不方便，且要用听诊器来听，听力不好者则无法使用。
 　　气压表式血压计(又称无液测压计)，形如钟表，是用表头的机械动作来表示血压读数，其余部分与水银柱式血压计相同，其准确度不如水银柱式血压计，一般需要6个月与水银柱式血压计校准一次。气压表式血压计优点是携带方便，操作简单。缺点是测血压的准确度不如水银柱式血压计，且维修也较困难，刻度数字较小，对听力视力不好的老人使用较困难。
 　　电子血压计较轻巧，携带方便，操作也简单，若能正确使用，应该与传统的水银柱血压计一样准确，但受条件影响较大，如周围噪声、袖带移动及摩擦等因素影响，所测得血压与实际血压有误差，因此，必须经常与水银柱式血压计校准，同时应规范操作，免除干扰。 什么是偶测血压？　　被测者在没有任何准备的情况下测得的血压称为偶测血压。如门诊、体检或普查所测得的血压。
 　　偶测血压临床上应用广泛，但也存在很多局限性和缺点，如不同的医护人员在同一条件下，测量同一被测对象，血压之间有显著误差；同一被测对象在不同时间的偶测血压也有显著的波动，上述这些缺点大大影响了偶测血压的应用价值，也就是说，单次偶测压不能代表真实的血压值，也不能说明病情的好坏或降压治疗的疗效。
 　　解决偶测血压波动大的问题，可采用以下三种方法：①被测者必须在充分休息的条件下，由医护人员在不同的时间，多次反复测量血压值，这样才能比较准确地反映血压的真实情况。②有资料表明，部分被测者医护人员所测得的血压值，始终高于病人家属或病人自己所测量的血压值，即白大衣现象，这时可由病人家属或病人自己测量血压。③使用全自动血压记录仪监测血压。有关这方面的知识将在下一个问题中讨论。 什么是动态血压，动态血压监测对治疗有何意义？ 　　使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内，每间隔一定时间内的血压值称为动态血压。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压，心率以及它们的最高值和最低值，大于或等于
   21.3/12.6kPa(160/95mmHg)或/和18.7/12.0kPa(140/90mmHg)百分数等项目。
 　　动态血压记录仪分袖带式和指套式两类。袖带式动态血压记录仪由换能器、微型记录盒、回收系统组成。可定时给袖带充气，测量肱动脉血压，并自动存储数据，一天最多可存储200多个血压值，然后在全机回收系统分析打印出血压值。这类仪器的主要缺点是袖带频繁地充气和放气，晚间影响病人休息。此外，肢体活动可能干扰测量，使测量结果不准。第二类是指套式动态血压记录仪。有的在指套上安装一个压力传感器，测量左手指的动脉血压。用这种血压仪测量时，虽然不影响休息与也可以在立位时测量血压，但是手指活动较多，可能会使血压有较多误差。另一种指套式动态血压仪是测量脉搏传导时间，输入电脑计算出收缩压、舒张压和平均压，它不受体位和肢体活动的影响，测量时病人无感觉，因此也不影响病人休息，每天可测量2000次以上，所以，这种血压计测得的一系列血压，可以真正反映病人日常活动时的血压变化情况。
 　　动态血压与偶测血压相比有如下优点：
 　　(1)去除了偶测血压的偶然性，避免了情绪、运动、进食、吸烟、饮酒等因素影响血压，较为客观真实地反映血压情况。
 　　(2)动态血压可获知更多的血压数据，能实际反映血压在全天内的变化规律。
 　　(3)对早期无症状的轻高血压或临界高血压患者，提高了检出率并可得到及时治疗。
 　　(4)动态血压可指导药物治疗。在许多情况下可用来测定药物治疗效果，帮助选择药物，调整剂量与给药时间。
 　　(5)判断高血压病人有无靶器官(易受高血压损害的器官)损害。有心肌肥厚、眼底动态血管病变或肾功能改变的高血压病人，其日夜之间的差值较小。
 　　(6)预测一天内心脑血管疾病突然发作的时间。在凌晨血压突然升高时，最易发生心脑血管疾病。
 　　(7)动态血压对判断预后有重要意义。与常规血压相比，24小时血压高者其病死率及第一次心血管病发病率，均高于24小时血压偏低者。特别是50岁以下，舒张压＜16.0kPa(105mmHg)，而以往无心血管病发作者，测量动态血压更有意义，可指导用药，预测心血管病发作。
 　　理想的血压控制应该包括整个24小时内的血压，动态血压进行监测，因为无“白大衣高血压
   ”和安慰剂反应，可正确地评价治疗过程中休息与活动状态下及昼夜节律以及药物作用的持续时间，可以根据血压高峰与低谷时间，选择作用长短不一的降压药物，更有效地控制血压，减少药物的不良反应。Schmieder等比较了可乐宁、心得平、尼群地平及依那普利的降压作用，发现它们降低偶测血压的效应是相同的，但可乐宁和依那普利降低平均动态血压作用却小于心得平和尼群地平，后两者的抗高血压的作用实际上是优于前两者的，有学者发现柳胺苄心定和双氢克尿噻，一日二次，都能有效的控制偶测血压和24小时动态血压值，但前者较后者能更有效地降低清晨4时至12时期间的血压上升速率以及该期间的平均血压。
 　　许多血液动力学指标包括收缩压、舒张压和心率以及心血管事件的发生如心肌梗塞、心源性猝死、脑卒中等都有明显而相似的昼夜变化规律，如在清晨期间，前者的许多指标开始迅速上升接近峰值，而后者的意外事件发生率也是一天之中最高的，两者之间似乎是由于神经体液因素或血液凝固系统等介导的，这就要求临床使用的任何抗高血压药物应该提供全天的降压保护作用；尤其是在清晨，而不是降低某个时刻的偶测血压或24小时内的平均动态血压值。
 　　动态血压测量还为非药物降压措施的疗效判断提供了有效的手段。Scherrer等通过动态血压的测量证明减轻体重确实能降低肥胖高血压病人的血压。Montfans等发现松弛疗法、瑜伽功、应激控制等行为疗法不能降低高血压病人24小时动态血压值。
 　　总之，随着动态血压测量方法的应用，使人们对血压的易变性、环境刺激对血压的影响、在诊所测得血压值相近人群中区别高危和低危病人以及降压治疗效果的观察方面提高了认识，为高血压病的临床与流行病学研究提供了新的途径。但目前动态血压监测技术本身还有不少局限性，仍不是严格意义上的动态检测，动态血压值尚无统一标准，且检查费价格较贵，因此若在临床上广泛使用这项检查方法仍需积累更多的经验。
 　　有资料提示动态血压监测反映的血压水平、昼夜节律与心、脑、肾靶器官损害程度之间有较好的相关性，Perloff等随访了1076例高血压病人，平均为5年，发现平均昼夜动态血压低于偶测血压者的心血管并发症的发生率低，全天平均动态血压高于预测者的致死性和非致死性心血管事件，显著高于24小时平均动态血压低于预测值者，说明动态血压值对于高血压病的临床后果是个重要的决定因素。另外有学者发现高血压病人的动态血压与左室肥厚相关程度明显且大于偶测血压，日均动态血压高者的左心室肥厚重量指数明显大于日均动态血压低者的心室重量指数。夜间的平均动态血压与左心室重量指数，左室后壁厚度和室间隔厚度较日均动态血压值有更高的相关性，说明24小时的动态血压较偶测血压能更准确地预报左室肥厚的发生。血压的昼夜节律作为左室肥厚的预测因子，在预测高血压并发病的发生和死亡方面也是一个独立的重要因素。
 　　动态血压监测发现24小时内血压有规律地变化着。血压的这种规律性变化即昼夜节律的特征是白昼血压升高，夜晚血压下降，有资料提示较高的夜间血压值是预后不良的征兆。 高血压与高血压病有何区别？ 　　在现实生活中，不少人常把高血压和高血压病混同起来，认为只要发现高血压就是高血压病，或者把高血压病简称为高血压，其实它们是两种不同的概念。
 　　高血压只是一个症状，不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等，都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后，通常称为继发性高血压或症状性高血压。
 　　高血压病是一种独立的疾病，又称原发性高血压，约占高血压病人的90%以上。其发病原因目前尚不完全清楚，临床上以动脉血压升高为主要特征，但随着病情加重，常常使心、脑、肾等脏器受累，发生功能性或器质性改变，如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。
 　　由于病因病理不同，治疗原则也不相同。原发性高血压只有积极治疗高血压，才能有效地防止并发症；而继发性高血压首先是治疗原发病，才能有效地控制高血压发展，仅用降压药控制血压是很难见效的，所以，临床上遇到高血压病人，必须排除其他疾病所致的高血压，才能诊断为高血压病。 哪些人易患高血压？　　通过流行病学调查和实验研究，目前认为下列因素与血压升高有关，如遗传因素、体重因素、营养因素、精神和心理因素等。
 　　(1)遗传因素　许多临床调查资料表明，高血压是多基因遗传，在同一家庭高血压病患者集中出现，不是因为他们有共同的生活方式，主要是因有遗传因素存在。遗传性高血压患者有两种类型的基因遗传：①具有高血压病主基因，随年龄增长必定发生高血压。②具有高血压副基因，这些人如无其他诱发高血压病的因素参与则不发病，但目前如何从形态、生化或功能方面检测出这些遗传素质还是很困难的。
 　　(2)体重因素　体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。前瞻性研究也证明，在一个时期内体重增长快的个体，其血压增长也快。我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素。
 　　(3)营养因素　近年来有关膳食结构与血压调节之间的关系研究较多，而比较多的研究认为，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，而膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白质可防止血压升高。
 　　(4)吸烟　现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，且易死于蛛网膜下腔出血，而且尼古丁影响降压药的疗效，所以，在防治高血压的过程中，应大力宣传戒烟。
 　　(5)精神和心理因素　调查发现从事紧张度高的职业，如司机、售票员，其高血压的患病率高达11.30%左右，其次是电话员、会计、统计人员，其患病率达10.2%。说明高血压病在从事注意力高度集中、精神紧张又缺少体力活动者中易发生。
 　　总之，许多因素与高血压的发病有关，而高血压病可能是遗传、营养、体重及社会心理等多种因素综合作用的结果。
什么叫医源性高血压？　　所谓医源性高血压是指医生用药不当引起患者血压升高，超过正常值而导致的高血压，又称药物性高血压。
 　　这类高血压临床上并不多见，但应注意。我们了解它有助于和原发性高血压及其他各种原因引起的继发性高血压相鉴别，以避免使用这些药物，预防医源性高血压发生。目前医源性高血压产生的确切机制尚不十分清楚，也无系统分类，现根据常用药物种类分述于下。
 　　(1)口服避孕药　口眼避孕药是育龄妇女最基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18%以下，停药后血压可逐渐恢复正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，引起血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内；并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。
 　　(2)单胺氧化酶抑制剂　这类药物包括各种肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使血管收缩作用增强，临床主要表现有心慌、全身血管搏动、剧烈的头痛、面色潮红、出汗、血压升高，约1/3患者颈项强直，恶心呕吐；有的表现为危象，如极度衰竭、血压明显升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失后并不伴有明显后遗症。治疗的关键在于预防，即不用这类药物，尤其是优降宁，如果发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10mg，直至严重不良反应消失。
 　　(3)其他药物　主要包括四类，第一类为具有糖皮质激素作用的药物，如糖皮质激素、甘草等，引起血压升高的机制可能与糖皮质激素易产生钠水潴留有关；第二类为非类固醇类抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，于是血压升高；第三类为损害内脏的药物所致的高血压，如非那西汀；第四类为直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关碱类。
 　　上述药物所致的高血压，临床虽不多见，但高血压患者应慎用这些药物。在降压治疗疗效不佳时，也应排除上述药物可能产生的不良影响。 什么是高血压白大衣现象，什么是假性高血压？ 　　有些病人见了医生就紧张，当医生示意要测量血压时，病人的血压即刻升高，但在离开医生后血压即恢复正常，这就叫高血压的白大衣现象。也就是说由于医务人员在场引起患者血压反射性升高。
 　　美国医学家曾对三组病人进行对比研究，其中292人以前被诊断为可疑高血压，42人有高血压，37人血压正常。首先由医生测量并记录，然后在每个人身上安装一个动态血压监测器，24
   小时内每隔15分钟记录1次(晚上30分钟)。结果20%的可疑者和50%病人血压波动在正常范围。说明一般日常生活活动量对血压影响不大。医学家认为，这种一见医生血压就升高的现象，是对测量血压的条件反射，多见于抽象思维能力较强者或年轻临界高血压患者。可能是交感神经活动增强和副交感神经活动受抑制之故。同时指出对这种现象的高血压病人，加用β
   受体阻滞剂，如心得安、美多心安(倍他乐克)、氨酰心安或血管紧张素转换酶抑制剂治疗，均可消除或减弱这种现象。
 　　实践证明，高血压的白大衣现象确实存在，甚至在终身服用降压药物的人当中，可能就有很多人没有高血压病，因此，专家建议病人，特别是女性，在请医生诊断并作为高血压病人治疗以前，最好做一次24小时的动态血压监测，以防误诊误治。
 　　我们所说血压，是指用血压计从体外间接测量所得到血压值，需要通过气囊施加压力于某一肢体上(上臂的肱动脉)以阻断血流，然后放气，同时监听动脉搏动音，听到动脉搏动音时为收缩压，动脉搏动音消失时为舒张压。如果动脉壁硬化到象硬橡皮管子一样时，不易用一般正常压力来阻断血流，只有用很高的压力才能压扁管道，阻断血流。近年来已得到证实，某些老年患者间接测量血压很高，如用直接法测量却都正常，对这样的“高血压”称为假性高血压。
 　　假性高血压可通过直接动脉内测压而得到确诊。或者增加气囊内压力使其远超过桡动脉压，此时假性高血压患者由于其动脉管壁的硬化就可触摸到条索状的桡动脉，而动脉管壁尚软的患者就触摸不到桡动脉。假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬，血压也很高的高血压患者，如果末发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。
 　　假性高血压的患者由于脏器的血管也有动脉硬化，因此常伴有脏器供血不足，同时其舒张压也不很高，不易耐受降压治疗，服用抗高血压药物治疗时可能会出现严重并发症。因此这类患者在未确诊前不宜贸然进行降压治疗。确诊后应同时对动脉硬化和脏器供血不足进行治疗，消除动脉硬化的易患因素，逆转动脉硬化从而保护脑、心、肾等重要脏器的功能。 食盐与高血压有关系吗？　　在高血压的发病机制中，高盐饮食引起血压升高，已被越来越多的人所认识。但也有学者持否定态度，如加拿大多伦多大学医学院教授、多伦多犹太医院高血压病研究所所长亚历山大
   ·摩根医生说，减少食盐不一定可以防止高血压，也不一定会增加高血压。
 　　摩根医生指出，通过锻炼将体重控制到一个理想水平，在降低高血压上起到的作用，要比减少食盐大得多。在过去的20年里，由摩根医生领导研究小组，调查了3500名患有高血压的病人，并进行了56个相关的研究项目，用计算机对调查中得到的数据进行了综合分析。摩根医生在《美国医学学会杂志》上发表的研究报告说，食用盐的多少对45岁以下人的血压高低没有影响，食盐多者没有血压增高或患高血压病加重的情况，而少食盐者也没有降低血压和高血压病减轻的症状，因此，摩根医生得出结论，盐与高血压，特别是45岁以下的人没有直接关系。在研究中他发现，只是45岁以上的人血压变化情况与食盐有一定关系。
 　　摩根的研究报告在《美国医学学会杂志》发表后，立刻在加拿大、美国甚至在英国的医学界引起争论。英国的一个研究小组在《英国医学杂志》上发表了文章，这篇在1988年研究报告基础上的最新文章，继续强调了盐与高血压的直接关系，并劝告人们少用食盐。弗立德·凯里是加拿大心脏病研究所的医生，他仍然相信盐对高血压是不好的。他说，各种研究报告都清楚地证明，食盐过多是增加高血压的重要因素，但是每个人对盐摄入量的敏感程度不一样。
 　　我国学者就食盐过多与高血压的关系，也进行了深入细致的研究。西安医科大学以刘治全教授为首的“八五”课题组与汉中市心血管病研究所，通过对4000余例中小学生的调查和检测，并经过八年的随访研究，发现高血压患者确实有遗传因素，但后天因素盐的摄取量也起着重要作用。通过研究发现部分盐敏感者有钠泵基因突变，这种突变呈显性遗传。研究结果表明，盐敏感者有一个明显特点，即摄取了较多盐以后血压会升高。摄取的盐量越大，血压就越高。家长根据这一点可以判断自己的孩子是不是盐敏感者。盐敏感者只要控制食用的盐量，就可以有效地预防高血压的发生。
 　　最近，英国、比利时和美国的一些医学家联合倡议，建议发起一场人们少吃盐的国际运动，倡导发起这一运动的原因是，最近的研究再次证明，吃盐过多可导致高血压，并且年龄越大这一副作用就越大。尽管前些时候有人提出吃盐过多与高血压关系不大，一些食盐商也否认这种联系，但英国帝国理工学院等科研机构的科学家，对52个国家和地区约1万人的研究表明，吃盐过多与高血压有着直接的联系。 ]多吃盐为什么会使血压升高？ 　　(1)食盐的主要成分是氯化钠，钠离子和氯离子都存在于细胞外液中，钾离子存在于细胞内液中，正常情况下维持平衡。当钠和氯离子增多时，由于渗透压的改变，引起细胞外液增多，使钠和水潴留，细胞间液和血容量增加，同时回心血量、心室充盈量和输出量均增加，可使血压升高。
 　　(2)细胞外液中钠离子增多，细胞内外钠离子浓度梯度加大，则细胞内钠离子也增多，随之出现细胞肿胀，小动脉壁平滑肌细胞肿胀后，一方面可使管腔狭窄，外周阻力加大；另一方面使小动脉壁对血液中的缩血管物质(如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素)反应性增加，引起小动脉痉挛，使全身各处细小动脉阻力增加，血压升高。
 　　目前世界范围内的许多盐与高血压的关系资料均表明，盐的摄入量或尿钠离子排泄量(间接反应钠的摄入量)与高血压呈正相关，即人群摄入食盐量越多，血压水平越高。我国研究情况也显示，北方人食盐的摄入量多于南方人，高血压的发病率也呈北高南低趋势。
 　　吃盐多的人都会得高血压吗？答案是否定的。研究结果表明，在人群中约有20%的人吃盐多了会得高血压，这部分人医学上称为盐敏感者，而大部分(80%左右)正常人吃饭稍咸一些并不会患高血压。但目前在人群中还无法区分盐敏感者及不敏感者，因此，从预防高血压的角度应注意适当控制食盐的摄入量，改变饮食“口重”的习惯。
 　　对于已经发生高血压的患者，限盐也是有益的。实践证明，在高血压的早期或轻型高血压患者，单纯限盐即可能使血压恢复正常。而对中、重度高血压患者，限制盐的摄入量，不仅可提高其他降压药物的疗效，还可使降压药物的剂量减少，这样可大大的减少降压药物的副作用和药品费用。所以，不管是从预防高血压的角度，还是治疗高血压患者，限盐都是有益的。 高血压和高血脂症有何关系，两者并存时怎么办？ 　　高血压病的发生和发展与高脂血症密切相关。大量研究资料表明，许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压，两者呈因果关系，但何为因何为果，目前尚不十分清楚。
 　　高血压和高脂血症同属冠心病的重要危险因素，两者并存时，冠心病的发病率远较一项者高，因此，两项并存时更应积极治疗。
 　　那么，高血压和高脂血症并存时怎么办呢？
 　　(1)要加强生活和饮食管理，控制热量摄入，适当增加活动量。进食热量过多，多余的热量就以脂肪的形式储存在体内，使血脂和血压升高，所以，应以限制脂肪为主，主食每天200
   ～250克，不吃甜食，可适当吃鱼，豆制品、禽类、蔬菜等，但每餐不可过多，不可暴食，晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物，如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等，以促进体内钠盐的排泄，调整细胞内钠与钙的比值，降低血管的紧张性，维护动脉血管正常的舒缩反应，保护心脏。
 　　适度运动，能有效地增加内源性热原质，增加身体热度，加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解，有利于冲刷血管壁上的沉积物，又可使血脂分解加速，从而防止高血压、高脂血症，延缓各脏器的衰老，所以，应坚持锻炼，但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主，不宜剧烈运动。
 　　(2)患者吃盐应适量。据报道，有学者发现高血压与盐敏感有关，部分盐敏感者有钠泵基因突变，这种突变呈显性遗传，由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多，而有些人吃盐多却不发病的谜底，因此，对食盐敏感性高血压患者来说，减盐非常重要，而非食盐敏感性高血压患者，过度减盐可影响糖和脂肪代谢，一般每日食盐量掌握在
   5g以下，对二者都不致产生明显影响。
 　　(3)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素，患者应断然戒烟，酒以不喝为好。
 　　(4)在使用降压药时，要考虑对脂质代谢的影响。临床研究证明，有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响，从而成为动脉硬化的促进剂，如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说，最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂，它们既可降压，又有利于脂质代谢。
 　　(5)经降压治疗高脂血症未见好转，同时存在冠心病危险因素时，应配伍应用抗高血脂症药物。
糖尿病人为什么容易发生高血压？ 　　糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病患者的两倍，且糖尿病患者高血压患病率的高峰比正常人提早10年出现，而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢大血管病，并加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展，这一事实已引起人们的广泛注意。
 　　那么，糖尿病为什么容易发生高血压呢？①由于糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化，使外周阻力增加，血压升高。②高血糖可使血容量增加，肾脏超负荷，水钠潴留，最终可引起血压升高。
 　　血压升高与心输出量及外周阻力有关。心输出量增加不伴有外周改变即可引起血压升高；外周阻力增加不伴有心输出量或血容量改变，也可使血压升高，而糖尿病患者这两种变化都有，所以会使血压迅速升高，并引起严重并发症。
 　　另一方面，高血压又可加重糖尿病引起的损害，包括它对小血管和肾脏的影响，形成恶性循环，为了打断此恶性循环，必须积极控制糖尿病，尽量改善机体组织对胰岛素的敏感性，同时还应有效地控制血压，使之达到正常范围内，但应避免使用影响胰岛素代谢的降压药物，如利尿剂双氢克尿噻等。此外，适当运动和减轻体重也是防治高血压和糖尿病非常重要的措施。它一方面可改善机体组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素和其他降糖药的剂量；另一方面对轻、中度高血压有明显的降压作用，因此对糖尿病合并高血压者，应坚持适当运动和控制体重等非药物治疗。 蛋白质与高血压有何关系？ 　　蛋白质是生命活动的最重要的物质基础，从每个细胞的组成到人体的构造，从生长发育到受损组织的修复，从新陈代谢到酶、免疫机制及激素的构成，从保持人的生命力到推迟衰老、延年益寿都离不开蛋白质。
 　　近年来，国内外学者对蛋白质的摄入与高血压的关系进行了深入的研究，结果表明，多摄入优质蛋白质高血压的发病率下降，即使高钠饮食，只要摄入高质量动物蛋白，血压也不升高。日本近年来脑血管病死亡率明显下降，据认为这与日本人膳食中肉、蛋、奶等动物蛋白增高有关。一些沿海地区渔民长期海上作业，精神高度紧张，睡眠时间少，吸烟饮酒普遍量大，盐的摄入量也高，虽然存在许多高血压的危险因素，可是渔民的高血压患病率都比较低，冠心病和脑血管病的发病率也较低，专家们认为与膳食中蛋白质摄入多以及不饱和脂肪酸高有关。
 　　优质动物蛋白质预防高血压的机理，可能是通过促进钠的排泄，保护血管壁，或通过氨基酸参予血压的调节(如影响神经递质或交感神经兴奋性)而发挥作用。因此，在日常生活中一味强调素食来预防高血压是不可取的。我们在饮食中应适当地选择动物蛋白，如鸡、鸭、鱼、牛奶等，尤其是优质鱼是不可少的。
 　　蛋白质对预防高血压有一定作用，但是从蛋白质的代谢来看，作为升压因子的可能性并不能完全排除，因为在蛋白质的分解过程中，可以产生一些具有升压作用的胺类，如酶胺色胺、苯乙胺等，这些物质在肾功能正常时能进一步氧化成醛，由肾脏排出体外。但若肾功能不全或肾脏缺氧时，可导致胺的蓄积，完全有可能显示升压作用。另外，人体的三大营养要素，蛋白质、脂肪和糖在体内是可以相互转化的，蛋白质摄入过多，热量过高，久而久之，也可造成肥胖、血管硬化，也会造成血压升高，因此，人们应适当摄取蛋白质。 缺钙也会引起高血压吗？ 　　引起高血压的原因很多，但近年来科研人员发现，人体缺钙也会引起高血压。据美国医学杂志报道，研究人员在调查中发现，每日食钙量少于0.5克的孕妇，与食钙量大于1克的孕妇相比，前者高血压的发病率高于后者10～20倍。对一般人群调查结果是，每日食钙量小于300
   毫克者，高血压的发病率是每日食钙量大于1200毫克者2～3倍。我国流行病学也证实，人群平均每日钙摄入量与血压水平呈显著负相关，也就是说，日钙摄入量多者血压低，少者则反之。人群日均摄钙量每增加100毫克，平均收缩压水平可下降0.3kPa(2.5mmHg)，舒张压水平可下降0.17kPa(1.3mmHg)，因此，研究人员指出，钙吸收减少是高血压的发病原因之一。
 　　国外还有学者对580例高血压病人和330例正常人进行观察，让他们每日服用超过正常规定量
   800毫克的钙，8周后发现高血压患者收缩压和舒张压都有下降，而正常人不变。那么，补钙为什么能降低血压呢？目前认为，可能由如下机制所致：①钙的膜稳定作用。钙结合在细胞膜上可降低细胞膜通透性，提高兴奋阈，使血管平滑肌松弛。②钙自身可阻断钙通道，使细胞外的钙离子不能进入细胞内。③高钙可对抗高钠所致的尿钾排泄增加，而钾离子对稳定细胞膜起重要作用。维持足够的高钙摄入，可抵抗高钠的有害作用。④有学者认为，40%
   的血压升高与甲状旁腺有关。甲状旁腺可产生一种耐高热的多肽物质，这是引起高血压的罪魁祸首，称为“致高血压因子”。“致高血压因子”的产生受低钙饮食刺激，而高钙饮食可抑制其产生。
 　　由于近十年来研究证实，膳食中钙不足可促使血压升高，因此，及早注意饮食中钙的供应和吸收，对高血压防治是有益的。含钙较多的食物有大豆及豆制品，奶及奶制品，鱼、虾、蟹、蛋、木耳、紫菜、雪里红等，这些在日常生活中均应注意适当摄入。 情绪与血压有关系吗？ 　　情绪会不会影响血压，现代生活会不会带来高血压，回答是，会的。
 　　在发达国家高血压是一种常见病，而发展中国家的农村发病率却很低。来自西方国家并且接受西方生活方式的移民，也容易得高血压。这是什么原因呢？目前还不十分清楚，有学者认为，这可能与饮食习惯和缺少运动有关。另外，伴随着现代生活而出现的工作紧张也是一种因素。专家们指出，工作时需要高度的注意细节，但不能带来成就感，或者使人感到工作被动，自己没有主动权，还有缺少工作安全感等等，也可能与高血压有关系。情绪激动，不论是愤怒、焦虑、恐惧，还是大喜大悲，都可能使血压一时性升高，其原因是由于神经、精神因素引起高级神经活动紊乱，致使调节血压的高级植物神经中枢反应性增强，血液中血管活性物质，如儿茶酚胺等分泌增多，小动脉痉挛收缩，血压升高，因此，注意控制情绪，对防止高血压的发生和发展有十分重要意义。
 　　那么，情绪激动时血压为什么会升高？稍静下来又能恢复呢？原因是情绪属于高级神经活动。人在情绪激动时，在大脑皮质的影响下，可兴奋延髓的心加速中枢和缩血管中枢，使交感肾上腺系统的活动明显增强，此时，不仅普遍的交感神经末梢所释放的神经介质去甲肾上腺素增多，由肾上腺髓质分泌入血液的肾上腺素量也大大增加。在交感神经和肾上腺素的共同作用下，一方面，心脏收缩加强、加快，心输出量增多；另一方面，身体大部分区域的小血管收缩，外周阻力增大。由于心输出量增多和外周阻力加大，于是血压升高。稍安静后一方面来自大脑皮质的神经冲动减少，交感肾上腺系统的活动减弱，使血压有所下降；另一方面，当血压升高时，还可通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射，使血压恢复。
 　　主动脉弓和颈动脉窦具有感受血压变化的压力感受器。正常血压波动，对这些压力感受器即有一定的刺激作用，神经冲动分别沿主动脉神经和窦神经传入延髓，调整心血管运动中枢的紧张性，以保持动脉血压的相对恒定。当动脉血压升高时，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器所受到的神经冲动增强，传入延髓中枢的冲动增多，使心抑制神经中枢的紧张性增高，心加速中枢和缩血管中枢的紧张性降低，由心交感神经和交感缩血管神经传出的冲动减弱，由心迷走神经传出的冲动增多，结果心跳变慢，心输出量减少，外周阻力减小，血压恢复正常。 性格与高血压有关系吗？　　在日常生活中，我们常会看到一些人情绪激动时，面色发红、发白、发青，甚至在盛怒之下猝然昏倒而发生中风，这是什么原因呢？主要是剧烈情绪变化引起血压突然升高的缘故。
 　　据调查，个性过强，容易激动，遇事急躁，难以自抑，过分自负，刻板固执，多疑多虑，个性怪癖，或压抑并抱有敌意，具有攻击倾向的人，均可引起体内代谢失调，生理功能紊乱甚至罹患高血压。有人报道这种性格的人，在一次调查中占高血压组的19.71%，这意味着这种极端内向型的个性特征，是高血压病的一种易患因素。
 　　为什么上述性格的人容易发生高血压呢？
 　　这是因为人在情绪改变时，大脑皮质和丘脑下部兴奋性增高，体内常产生一些特殊物质，如肾上腺素、儿茶酚胺、血管紧张素等，这些物质会使血管痉挛，血压增高。
 　　原发性高血压是生物因素与社会心理因素综合作用所致的疾病。国外一些人格心理研究者认为：人格决定人对环境的独特适应性，而高血压的发生可以说是心身系统不能适应环境变化的结果。环境变化包括自然界的，也包括社会的。生活中常有所谓的紧张事件，认识往往是决定一个人对紧张事件是否适应以及适应的强度和持续时间，这恰恰是造成高血压病的重要因素。另一方面是人格特征影响着人对环境变化所致的反应。首先是生理反应，每个人的生理反应具有不同特征。有的人遇到刺激，生理反应迅速，持久，明显；有的人则相反。这种不同的生理反应正是人格特征致病作用的途径。其次是心理反应，个体遇到紧张刺激后，所作出的主要心理反应是情绪变化，而人格特征则会影响到情绪变化反应的形式。不良刺激包括悲哀、愤怒、忧郁等，如果长期存在于个人机体中，无疑会导致某些生理、生化指标长期处于高水平状态，使某些器官所承担的负荷加重，甚至受损，最终导致器官衰竭，造成机体发病。
 　　综上所述，不良情绪是高血压发病的基础之一，而性格特征则是这个基础的重要因素，因此，要预防高血压的发生，必须做到适劳逸、调情志、节嗜好、慎起居，保证正常心理环境，矫正不良个性。 吸烟对高血压有何影响？ 　　吸烟容易导致肺部疾病已为人们所共识，而吸烟对高血压有何影响，不少人并不十分清楚。
 　　最近有学者用24小时动态血压监测的方法，对250例男性血压正常者及高血压患者进行对比观察研究，结果表明，在偶测血压正常的男性人群中，吸烟组24小时白昼、夜间的收缩压和舒张压均高于不吸烟者。白天相差尤为显著。同时吸烟者心率也快于不吸烟者。研究结果提示：吸烟可引起正常血压者血压升高和心率加快。在未治疗且无明显心、脑、肾并发症的男性原发性高血压患者中，吸烟者24小时白昼、夜间的收缩压和舒张压均高于不吸烟者。吸烟者夜间血压也明显高于不吸烟者，并形成夜间睡眠中血压不下降规律。
 　　吸烟为什么会引起血压升高呢？目前认为主要是因为烟草中所含的剧毒物质尼古丁所引起的。尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺，使心跳加快，血管收缩，血压升高。有学者研究发现，吸一支普通的香烟，可使收缩压升高1.3～3.3kPa(10～30mmHg)，长期大量地吸烟，也就是说，每日抽30～40支香烟，可引起小动脉的持续性收缩，天长日久，小动脉壁的平滑肌变性，血管内膜渐渐增厚，形成小动脉硬化。吸烟对血脂代谢也有影响，能使血胆固醇、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白下降，因此，动脉粥样硬化的进程加快，容易发生急进型恶性高血压、蛛网膜下腔出血和冠心病、心肌梗塞等，此外，还有资料显示，有吸烟习惯的高血压患者，由于对降压药的敏感性降低，抗高血压治疗不易获得满意疗效，甚至不得不加大剂量。
 　　由此可见，吸烟对高血压影响很大，因此奉劝有吸烟嗜好者，特别是高血压病人，最好及时戒掉这一不良习惯。
饮酒会引起血压升高吗？ 　　饮酒是否会引起血压升高，国内外有关专家对此也进行了研究，如美国一项研究结果发现，在5000例30～59岁的人群中，若按世界卫生组织诊断高血压的标准，即收缩压≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.5kPa(95mmHg)，定为高血压，饮酒量与血压水平呈正相关，也就是说喝酒越多者，血压水平就越高。在我国也有人进行过对照研究，结果发现饮酒者血压水平高于不饮酒者，特别是收缩压，有资料表明，每日饮酒30mL，其收缩压可增高0.532kPa(4mmHg)，舒张压可增高0.266kPa(2mmHg)，高血压的患病率为50%；每日饮酒60mL，收缩压可增高0.8kPa(6mmHg)，舒张压可增高0.266～0.532kPa(2～4mmHg)，高血压的患病率为100%。
 　　为什么饮酒会使血压升高呢？其确切机制尚不清楚，可能与酒精引起交感神经兴奋，心脏输出量增加，以及间接引起肾素等其他血管收缩物质的释放增加有关。另外，长期的饮酒还会造成心肌细胞损害，使心脏扩大而发展为心肌病。因此，专家们建议：①要劝阻儿童和青少年，不要饮酒。②已有高血压或其他心血管疾病时一定要戒酒。③已有饮酒习惯的成年人，应限制饮酒量，每天白酒最好不超过一两，④节假日或亲友相会时，可适量饮些低度酒。 饮茶对血压有何影响？ 　　最近，南京医科大学的专家对饮茶与血压的关系进行流行病学调查，发现饮茶是一个不容忽视的血压影响因素。他们调查某茶区532名30岁以上男性农民，饮茶率平均62.2%，对饮茶组的收缩压和舒张压均值，都显著高于不饮茶组。调查在排除了其他影响血压的因素，如年龄、体重、饮酒量等，饮茶因素对血压仍有明显的影响。
 　　饮茶使血压升高原因，推测可能与茶叶中含有咖啡碱等活性物质，能使心率增快，心脏输出量增加，而引起升压作用有关。美国学者也曾报道，正常人在给予150mg咖啡碱后，在较短时间内血压会有节制地增加1.862/1.333kPa。我们在日常生活中也常遇到，有些人在饮茶后诉说头晕头痛，这可能就是血压升高的缘故。
 　　由此可见，饮茶与吸烟、饮酒和饮咖啡一样，是引起血压升高不可忽视的因素，尤其是饮茶量较高的茶区人群中。
 　　据报道，在各类茶叶中绿茶含咖啡碱最少，而茶多酚较多，后者有消除咖啡碱的作用，因此，有血压升高趋势的人，可适当饮一些绿茶。 什么是肥胖，肥胖与高血压有何关系？　　当体重超过标准体重的20%以上时称为肥胖。标准体重可由下列公式计算：
 　　儿童标准体重(公斤)＝年龄×2+8
 　　成人标准体重(公斤)＝身高(厘米)-105。若体重超过标准体重的20%～29%为轻度肥胖，体重超过标准体重的30%～50%称中度肥胖，体重超过标准体重的50%称重度肥胖。
 　　肥胖与高血压有何关系，多年来许多学者进行了大量的调查研究，结果发现胖人患高血压病较瘦人患高血压病多2～3倍。他们还发现不论在儿童或成年人，也不论在发达或不发达社会，体重或体重指数〔体重指数＝体重(kg)÷身高(m)〕均与血压呈显著正相关，与腰围和臀围的比例呈正相关。可靠的前瞻性研究已经证明，一个时期内体重增加快的个体，其血压增高也快。我国的南北方人群对比研究结果，无论是单因素或多因素分析均证明了体重指数偏高是血压升高的独立因素。
 　　肥胖是饮食、遗传与运动诸因素共同作用的结果。饮食中摄入的总热量超过了机体消耗的能量，往往导致肥胖。而饮食及运动均是可向有利方面改变的因素。现已研究证明，轻型高血压患者只要能通过改善饮食结构，适当增加活动量就能使血压下降，并可多年维持在正常范围内，这也反证了体重与血压的关系，提示对高血压的治疗除药物治疗外，非药物治疗也是十分必要和有效的。
 　　体重影响血压的机理目前尚不十分清楚，有学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，它可导致钠潴留。肥胖者往往进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，激活体内肾素血管紧张素系统(RAS)，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素水平，降低RAS活力，利于降低血压。所以，从防治高血压的角度看，必须提倡合理饮食和适当运动，防止饮食中摄入的总热量超过机体的消耗能量，否则将导致肥胖而发生高血压。 外界环境与血压有何关系？ 　　外界环境是诱发高血压的一个因素，有人称为允许因素。因为只有遗传因素还不足以引起高血压，必须在允许因素的影响下才能发病。外界因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等，它们通过精神和心理因素影响血压。
 　　(1)职业因素　我国流行病学研究发现，城市高血压患病率高于农村，约为10.84%与6.24%
   ，同一地区不同职业的人高血压的患病率显著不同，一般认为，注意力需要持续性高度集中，而体力活动又较少的职业，高血压的患病率就较高，如司机、报务员、会计、统计人员、教师等，而农民、图书管理员等职业，由于精神紧张度较低，高血压的患病率也较低。在发达国家经济收入和文化水平低的人群，高血压的患病率就高于经济收入和文化水平较高的阶层。
 　　(2)环境因素　有人研究发现，凡在噪音经常骚扰下的大城市火车站或闹市区的居民，高血压的患病率高于安静的农村。高原和寒冷的居住环境，也是高血压的发病因素之一。原因是人体在噪音环境下，去甲肾上腺素分泌增多，心跳加快，使血压升高。同时噪音还能使具有保护心肌功能的血镁量下降，所以，冠心病的发病率也往往增高。
 　　有人在暴露噪音环境下，给动物作实验，结果发现，毛细血管壁变形，血流速度减慢，心肌和血管系统均受损害。
 　　由此可见，生活劳动紧张，劳动环境中的有害因素，心理精神因素在高血压的发病中起一定的作用。
 　　血压的升高是遗传基因与外界环境因素相互作用而导致的。外界环境会导致人体发生一系列的神经体液方面的适应性调节。老年人更是如此。夏季血压会轻度降低，冬季血压明显升高，一般冬季血压要比夏季高1.6/0.8kPa(12.0/6.0mmHg)。这主要是由于气温的影响，夏季皮肤血管扩张，冬季皮肤血管收缩。有证据表明，气温每降低1℃，收缩压升高0.17kPa(
   1.3mmHg)，舒张压升高0.08kPa(0.6mmHg)。冬天气温下降，人体内的肾上腺素水平上升，体表血管收缩以减少热量的散发，同时肾上腺素可能使心率加快，心输出量增加，这样就会导致血压的升高。夏季外界环境炎热，体表血管舒张，阻力下降，血流增加，同时也由于夏天出汗，血容量下降等原因使得血压发生下降。因此，有些高血压患者常因寒冷刺激导致血压急剧上升而发生脑卒中。 避孕药与高血压有何关系？ 　　自60年代初广泛使用口服避孕药以来，人们一直注意口服雌孕激素避孕药对生育年龄妇女的利弊，特别是避孕药对高血压、心脏病人的不利影响。对此国外有学者进行了大量的前瞻性研究，结果发现妇女服用复方雌孕激素避孕药2～5年，血压升高比不服药者高2.6～5倍。有的人服药6个月即可引起血压升高，发生率平均在5%左右，甚至高达17%，并指出此与早期使用高雌激素含量(50μg)有关。
 　　由于口服避孕药有使血压升高的危险性，所以，近年来有学者对避孕药的成分和剂量进行对比研究，他们发现在服用低剂量避孕药(含炔诺酮0.4mg和炔雌醇35μg)，两年后收缩压和舒张压与原来水平相比并未升高，表明服用雌激素低的避孕药不会使血压升高。
 　　目前，我国生产的避孕药雌激素的含量都较低，对绝大多数人来说危险性不大。但是，如果口服避孕药的妇女，同时患有高血压、糖尿病、偏头痛、高脂血症时，由于她们的血液粘度本来就比一般人高，为安全起见，最好不服避孕药，改用其他避孕方法。 哪些药物可以引起高血压？　　药物可以治病，但药物也可以使人生病，如某些药物进入人体后，可以引起高血压就是一个例子。那么，哪些药物可以引起高血压呢？
 　　(1)激素类药物　如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。
 　　(2)止痛药物　如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。
 　　(3)避孕药　通过增进肾素—血管紧张素系统的活性，可使血管收缩，并刺激肾上腺皮质激素释放而造成高血压。
 　　(4)其他能引起高血压的药物，还有肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血；而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。
 　　因此，在服用这些药物时，应经常测血压。一旦发现血压有升高趋向，应根据情况减量或停药，或加用其他降压药。服优降宁时应忌服含酪胺食物；对于服用降压药物后，血压已正常的高血压病人，可逐渐减量，切忌骤然停服降压药，以免产生严重后果。 高血压与肾脏关系密切吗？ 　　高血压与肾脏关系既密切又复杂。高血压能引起肾脏损害，而很多肾脏疾病又易出现高血压。高血压与肾脏病相互影响，互为因果，以至形成恶性循环。虽然人们很早就发现了这一现象，但二者之间的确切关系，至今仍有不少问题需要解决。
 　　在轻、中度原发性高血压，病程早期相当长一段时间内，由于肾脏自身调节作用，并不出现肾脏结构及功能上的改变，只有当肾脏这种自身调节功能减退，出现高血压状态下的高钠负荷和急性容量扩张等病理状态下，经历一定时间后，才逐渐出现肾小管损伤及功能损害。临床上病人可有夜尿多，伴电解质排泄增加，实验室检查发现患者肾血流量降低。
 　　病情持续稳定地发展，5～10年后可出现轻至中度肾动脉硬化，继而导致肾单位缺血、萎缩，出现肾功能不全。其病情进展一般非常缓慢，年龄越大，患病率越高。
 　　另一方面，许多肾脏疾病本身也可以产生高血压。高血压是很多肾脏疾病伴随的重要表现，随着肾脏疾病的好转，肾脏结构和功能的恢复，升高的血压又可以降到正常水平。
 　　由肾脏疾病所致的高血压为继发性高血压，大约占高血压发病率的5%，常由肾实质病变和肾血管病变引起。
 　　肾实质性高血压的发病机理主要有：肾素分泌增加，交感神经系统兴奋性增强，前列腺素、心钠素等扩血管物质减少，钠水潴留，细胞外液容量增多等多种因素参与所致，如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾)、继发性的肾病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾病)等，临床上最常见的有肾小球肾炎和肾盂肾炎。
 　　肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉或分支狭窄、阻塞，肾血流量降低，引起肾素分泌增多所造成的高血压，及时解除动脉狭窄或闭塞，高血压可以逆转。
 　　总之，高血压与肾脏的关系是非常复杂的，密切的，两者在不同的情况下，互为因果。长期的高血压必然会累及肾脏，而肾脏的结构和功能发生改变时，又会引起高血压。在这两种情况下，血压升高和肾脏损害又可互相加剧，形成恶性循环。可见高血压和肾脏的关系是比较密切和特殊的。 什么是肾素血管紧张素醛固酮系统？　　肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ
   。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素血管紧张素醛固酮系统，具有调节血压的作用。 交感神经系统与高血压有什么关系？ 　　高血压病的特征，为外周阻力持续增高导致血压的异常升高，并伴随着心脏与血管的结构性变化。神经调节是血压调节的一个重要方面。因此，在研究高血压的总外周阻力增高的机制时，人们会很自然地想到交感神经在其中的作用。经多年研究，可以认为至少在部分高血压患者中，交感神经活动的增强是高血压的始发因素。
 　　在高血压的初期，交感神经兴奋作用于β细胞，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加；作用于血管α受体，使小动脉收缩，外周阻力增加，导致动脉压升高。另外，外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，使血管收缩外周阻力增强，引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去，这主要是下列因素影响的结果：①结构性强化作用。长时间的高血压灌注，可导致血管平滑肌细胞增生肥大，使管壁增厚，管腔狭窄，总外周阻力进一步增高，这是一个正反馈过程。②
   肾脏的作用，由于交感神经活动增强，使得肾小动脉收缩，血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚，管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少，需要更高的血压，才能维持肾脏的血流，其次，交感神经活动的增强使血压升高，对肾素释放的抑制减弱，肾素分泌增多，肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强，也是血压升高的又一原因。③其他因素如后负荷的增加，使得心肌变得肥厚，动脉压力感受器的重调，也与血压的升高有关。
 　　总之，交感神经活性增加，可能参与原发性高血压发病的始发机制，但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中，交感神经确实参与其过程，但更确切的机制和作用，还有待于今后进一步研究。 加压素是怎样影响血压的？ 　　加压素又称抗利尿素，是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽。合成后的加压素前体经下丘脑垂体束被运送到垂体后叶贮存。适当的刺激下再放入血液循环，具有抗利尿和升高血压两种主要生理作用。
 　　(1)加压素对血压的调节　加压素作用于肾远曲小管和集合管，增加水潴留，使血容量增加；作用于血管平滑肌，使血管收缩。临床研究证明，无论在体内或体外，加压素都是强缩血管物质，其效应强于血管紧张素和去甲肾上腺素。但在生理剂量范围内，血压并不升高。这是因为加压素一方面使血管平滑肌收缩，另一方面又提高了压力感受器反射的灵敏性，能缓冲升压效应。
 　　人体正常血压的维持，特别是对血压迅速变化的调节，主要是靠压力感受器反射起缓冲作用。加压素对压力感受器反射的影响是，当血压升高时，加压素通过增加压力感受器的敏感性，抑制心交感神经的紧张性及交感缩血管神经的紧张性使血压下降；当血压降低时，反射主要通过加强交感神经张力，血管强烈收缩，外周阻力增加来升高血压。压力感受器分为低感受器心房和高感受器主动脉弓、颈动脉窦。静息时持续传入的压力冲动，使感受器保持一定的紧张性，对加压素的释放起抑制作用。当心房压力血容量降低时，传入的压力冲动减少，加压素释放增加。
 　　(2)加压素与高血压　加压素在高血压发病中的作用目前尚有争议。这是因为虽然一些动物模型及高血压患者中血浆加压素的浓度是增高的，但是当给正常人及动物静脉滴注加压素使其浓度达到与高血压患者及动物加压素相同甚至明显高出时，虽然出现外周血管收缩及血容量增加，但并不能使血压升高，给加压素拮抗剂也不能引起降压反应。因而加压素的外周缩血管作用，在高血压发病中不是主要因素。血浆加压素浓度的改变似乎是高血压发生发展的结果。值得注意的是，加压素拮抗剂不能透过血脑屏障到达调节血压有关的中枢神经系统。实验也证明，脑室注射加压素，外周应用拮抗剂，不能阻断其心血管作用，因此，有人认为，加压素的中枢作用可能与高血压的发病有关。 激肽释放酶-激肽系统与高血压有何关系？ 　　1930年有人首次在尿及胰腺中发现了蛋白质胰舒血管素，又称激肽释放酶。以后在血浆及许多组织发现存在着激肽释放系统。此系统除参与炎症反应、致痛等作用外，还是重要的内源性降压系统，与高血压发病也有关系。
 　　激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶。正常情况下，绝大部分是以无活性的前体，即血浆前激肽释放酶的形式存在，故血浆中只含有微量激肽，其活性产物是缓激肽。组织激肽释放酶广泛存在于肾、胰腺、胃肠道粘膜及中枢神经系统等许多组织中，它以激肽释放酶原的形式在组织中合成，再经胰蛋白酶激活形成组织激肽释放酶，并可释放至血液循环。组织激肽释放酶作用于血浆激肽原Ⅰ，生成活性产物胰激肽，并可进入血浆，经氨基肽酶水解生成缓激肽。
 　　激肽主要包括缓激肽、胰激肽和甲胰缓激肽三种。它们是不同的激肽释酶作用下的不同产物。缓激肽和胰激肽是体内最强的血管舒张物质之一。静脉注射缓激肽可引起全身小动脉舒张，显著降低外周血管循环阻力，血管通透性增强，从而引起血压下降。缓激肽还具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激入球小动脉压力感受器及致密斑而产生利尿钠作用。另一方面，缓激肽可抑制远端肾小管对钠和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，从而促进水钠排泄。缓激肽的这种作用可被其抗体或拮抗剂所遏制。
 　　从激肽的生物特性可以看出，它与高血压的发病可能有关。研究资料也证明，部分原发性高血压患者或自发性高血压大鼠，尿中激肽释放酶的水平都显著降低。而流行病学研究也发现，黑人较白人尿中激肽释放酶水平低，黑人高血压的发病率也较白人高。在原发性高血压和肾性高血压患者，血管对缓激肽的降压反应明显增强，从而提示缺乏内源性激肽。有人报道，血管紧张素转换酶抑制剂的抗高血压作用，与体内激肽水平增高有关。因为同时应用激肽抗体，其降压作用便明显削弱。还有人报道，低肾素型原发性高血压，应用血管紧张素转换酶抑制剂后，肾脏激肽释放酶激肽系统活性增加，同时肾脏血流量增加，作者认为，其降压作用主要增加了血浆激肽水平。从以上客观事实，可以得出这样的结论，除原发性醛固酮增多症这种因盐皮质类固醇分泌过多的高血压外，其余的高血压都可能与肾脏激肽释放酶系统性低下有关。但肾脏激肽释放酶激肽系统，对肾脏的作用机理尚有许多不明之处，产生的激肽使肾脏血液动力学发生变化，其结果引起的钠利尿是肾小管对钠的直接调节作用，还是通过PGS所引起的作用，都有待于今后进一步搞清，可是有一点是肯定的，即激肽释放酶激肽系统，在高血压中的作用是不容忽视的。 心钠素对血压有什么影响，胰岛素抵抗对高血压的影响？　　心钠素又称心房肽，或称心房利钠因子。是由哺乳动物的心房组织中提取的，由多种氨基酸组成的，具有生物活性的多肽类物质。
 　　(1)心钠素的生理功能　心钠素能降低入球小动脉的阻力，增加出球小动脉的阻力，使小管毛细血管压升高，增加肾小球滤过率和肾脏血流量，同时，还可抑制肾素和醛固酮的分泌，增加膜的通透性，减少钠的重吸收。心钠素还能直接松弛血管平滑肌，降低血压。并可对抗去甲基肾上腺素和血管紧张素Ⅱ所致的缩血管效应。减轻心脏的前后负荷，改善心功能。心钠素降低心输出量的原因，可能是由于它引起静脉扩张，回心血量降低，心脏前负荷压力下降所致。所以，心钠素可调节肾血流量和水电解质平衡，扩张血管，降低血压，利尿、利钠，减轻心脑负担。
 　　(2)心钠素对血压的影响　心钠素可引起明显的利钠利尿作用，并降低血压。但也有人认为，注射心钠素后，尽管利钠利尿作用明显，而血压并无变化。心钠素在体外具有解痉作用，提示其降压作用除对血容量有影响外，对血管也有直接作用。动物在麻醉状态下或去窦房神经时，心钠素的血管抑制作用增强。在一侧肾动脉被钳夹的大鼠，长期滴注心钠素可纠正高血压和高血浆肾素水平。心钠素的抗高血压作用，是由其对血管平滑肌的解痉作用抑或部分是由于其对肾素的抑制作用尚不清楚。
 　　(3)心钠素在临床上的应用　心钠素用于治疗高血压及充血性心力衰竭临床上收到良好的效果。高血压病患者一次输注400mg心钠素，可使血压迅速下降，并伴有尿量、钠、钾、肌酐排泄增加及心率、心输出量、每搏量、射血分数等的增加，因此，降低了心脏后负荷，使左心功能得到改善。另外，由于心钠素可增加肾小球滤过率，对肾小管无毒性作用，也可应用于某些肾病和肾性高血压治疗。因此，心钠素的开发和研制使用，可望将成为治疗心血管病的新药。
 　　胰岛素抵抗指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，即一定量的胰岛素产生生物学效应低于预计正常水平。此时机体为了尽可能将血糖维持在正常水平，代偿性过多分泌胰岛素导致高胰岛素血症，它常于胰岛素抵抗共存，但其含义并非完全一致。
 　　大量资料证实，胰岛素抵抗可能在高血压发病中起重要作用。
 　　1 肾脏效应
 　　通过直接或间接作用，胰岛素在生理范围增加可致水、钠潴留。肾动脉输注胰岛素，可使钠排出减少50%，大多数人认为影响钠重吸收主要在近曲小管，这一部分胰岛素受体密度也最高，且Na+-K+-ATP酶活性在此也最活跃。同时胰岛素对肾素-血管紧张素-醛固酮及交感神经系统的影响也可增加钠的重吸收。
 　　2 交感神经系统活性
 　　国外研究表明，食入过量的碳水化合物和脂肪时常出现交感神经系统活性增高，因此可推测胰岛素可激活交感神经的活性。交感神经系统对高血压的形成和发展起着重要作用。J.W.
   Rowo等报道急性高胰岛素血症可以引起以血浆去甲肾上腺素升高为起因的交感神经系统活性增强。给大鼠饲高糖饮食可产生胰岛素抵抗，也增加交感神经系统的活性，使交感神经兴奋性增加；一方面它可促进血压升高，另一方面可导致胰岛素抵抗的形成或恶化。反复交感神经活性的激活会引起血管结构的改变，加重高血压并使胰岛素抵抗恶化。
 　　3 跨膜离子运转
 　　研究结果提示，胰岛素可影响某些跨膜离子的交换，从而影响细胞内阳离子平衡，包括细胞内Ca++，使血管张力增加影响血压。胰岛素降低血浆游离脂肪酸水平，直接刺激Na+-K+-ATP酶活性，加强肾小管对钠的重吸收。另外还通过细胞电压依赖钙通道，使Ca2+
   内流增加。因此胰岛素可影响膜离子运转和钠潴留，影响血管顺应性，导致外周阻力增高，引发高血压。此外胰岛素对Na+-H+交换作用也值得重视。这一作用对维持细胞pH值很重要，它的过活化可致细胞内碱化，使细胞对生长因子更敏感，促进平滑肌细胞生长及内移，使管壁肥厚，管腔变窄。
 　　有资料表明，父母的血胰岛素水平和红细胞Na+-Li+逆向转运均值与子代的胰岛素值呈正相关，提示胰岛素抵抗遗传机制中可能参与Na+-Li+逆向转运的影响。
 　　4 心钠素
 　　在生理中，心钠素与交感神经活性及肾素血管紧张素效应相反。肥胖者减重时，伴胰岛素降低，并有与血压相关的心钠素变化。有人报告，给胰岛素可增加心钠素，并使其扩容反应性降低。心钠素不影响胰岛素分泌，但可延缓降解增高血浓度。
 　　5 高血压常与某些心血管病危险因子同时存在
 　　胰岛素可增加心血管病危险性。胰岛素促进肝脏合成和分泌极低密度脂蛋白并产生高甘油三酯血症，升高低密度脂蛋白，降低高密度脂蛋白。胰岛素还可抑制纤溶过程，促进心肌细胞和平滑肌细胞的增殖。
 　　随着人类对血压调控机制研究的不断深入，认识到高血压不单纯是血压的升高，它与许多系统和器官的结构和功能变化有关。1988年Reaven提出一个新概念“X综合征”，包括胰岛素抵抗，葡萄糖耐量减低，高胰岛素血症，极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低和高血压。根据目前临床和实验研究，伴有糖及脂代谢紊乱的胰岛素抵抗较普遍地存在于高血压及冠心病患者中，但它们对高血压发病机制的确切作用尚需作更深入和广泛的研究。 什么是高原性高血压？ 　　长期居住在高原地区的人血压增高(特别是舒张压增高多见)，而又不存在其他致高血压的情况，返回平原后不经降压处理，血压很快恢复正常时，称为高原性高血压。总发病率无确切统计数据，但远高于居住在非高原地区的患病率。
 　　高原性高血压临床上主要表现为一般心脑血管疾病的症状和体征，如心悸、气短、心脏扩大、心律失常及心功能不全等，同时伴有高压升高，有时发生高血压危象。其发病是多方面因素的共同作用。由于高原缺氧使动脉血氧含量下降，致小血管收缩、痉挛，外周循环阻力增高；缺氧致交感活性增高，心率加速，循环时间缩短；缺氧继发红细胞增多，致血容量及血液粘度增加；同时肾素分泌增加，肾上腺功能亢进等，这些改变均可使血压升高，从而发生一系列临床症状和体征。
 　　对高原性高血压的治疗，除应按常规给予强心、利尿、扩血管药物及控制感染外，还应作降压治疗。而对长期积极治疗效果不明显，或合并严重脏器损害者，及时转送到非高原地区进行治疗也是十分重要的。 什么是睡眠性高血压？ 　　在高血压病中，还有一种特殊的高血压，叫睡眠性高血压。这种高血压常在睡眠时或睡醒后血压升高。其发病原因可能与睡眠时呼吸浅慢、暂停、心率快慢波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高而致的交感活性增高有关。多见于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暂停的人。
 　　由于睡眠时上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧饱和度下降，二氧化碳浓度升高，从而导致交感活性增强。而交感活性亢进可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变，引起管壁肥厚，管腔狭窄，对缩血管活性物质的反应性增高，使之出现血压升高，并常因血气改变而发生各种心律失常及并发其他心血管疾病。
 　　对睡眠性高血压的治疗，主要是矫正气道阻塞所致的呼吸暂停。一般在气道梗阻解除后，大多数病人的血压会明显下降
   ，甚至降至正常。所以，睡眠时应取右侧卧位，尽量避免或减少打呼噜、憋气，以免呼吸暂停而致血压升高。同时还应注意睡前勿吸烟，不喝酒，不服安眠药，保持鼻道通畅，不用嘴呼吸。一旦发生睡眠性高血压，要及时到医院诊治。手术切除增生的扁桃体、多余的咽壁脂肪组织或作悬壅垂咽腭成形术，扩大咽部呼吸道，可达到气流通畅的目的。 什么是体位性高血压？ 　　所谓体位性高血压是指患者在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.2%，国外报道占10%。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。
 　　体位性高血压的发生机理，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。
 　　人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。
 　　对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。
 　　体位性高血压一般预后较好，没有远期不良后果，但在诊断时，应明确是否为体位性高血压，以免采用不必要或错误的治疗措施，影响患者的身心健康。 什么是“血压不安症”，如何认识高血压病？　　所谓“血压不安症”是指一种主要症状为过分注意自己的血压值，一天只有多次反复测量血压，才能定下心来的病症。多见于老年人。
 　　日本学者研究发现，由于自动血压计在家庭中的普及，人们可以很方便地在家中测量自己的血压，但有时也会导致出现因对血压值感到不安，进而引起血压升高的恶性循环。这种情况，与有些人到医院看到医生，血压就升高的白大衣现象极为相似，因此，医生希望老年人，对自己的血压在一天内起伏变化情况，要有一个大致的了解，以避免产生不必要的担扰。
 　　据报道，日本东京都老人医疗中心的医生发现，因为最近一段时间，许多人家里添置了自动血压计，而因血压升高感到不安特来门诊的病人一下子增加了许多。如一位74岁的老太在一次偶然的血压测量中，发现自己的血压达到160mmHg(12.8kPa)，家中晚辈们出于对老太的关心，买了自动血压计。这位老太便开始在家中每天多次测量血压，有时一天达10多次。在测量的过程中，有时发现血压值可达190mmHg
   25.27kPa，老太彻夜难眠，拿着测量记录到各家医院来回就诊，服用降压药物也不见血压下降，最后，在听从了医生“没有必要在家中一天几次测量血压”的劝说后，老太的血压才逐渐趋于平稳。
 　　医生们分析了大量的病例后认为：“血压不安症”的产生，主要原因在于人们缺乏对正确的测量方法的了解。其实，每个人的血压，在一天内要发生约十万次的变化，其中运动和精神刺激对血压的影响最为明显，因此，老年人除了必须注意绝对过高的血压外，对于偶尔出现的180mmHg
   23.94kPa左右的血压，只要保持安静，大多数情况下都会自行下降，轻率地服用过多的降压药，反倒会对心脏产生不良影响。
 　　测量血压的正确方法，通常在起床后1小时后测量，并要保持安静。测量频度每周2～3次即可，血压稳定后每周测量一次即可，并将测量结果记录在本子上，作为日后就诊时的参考。
 　　高血压病是一种常见病，多发病，它是以动脉血压升高为特征，伴有心脏、血管、大脑和肾脏等器官出现生理或病理性异常的全身性疾病，对人类健康危害极大。因此，要使人们正确地认识高血压的危害和有关知识，了解他并掌握他，积极进行预防和治疗，以避免和减轻高血压对脑、心、肾的损害以及并发症的发生。那么，应该如何看待高血压，高血压的发病情况又有什么特点呢？综合起来有以下几点：
 　　(1)患病率较高　从世界各地区的发病情况看，发达的西方国家明显高于不发达国家和地区，西方国家患病率为20%左右，我国的平均患病率为11.8%。从近两年的流行病学调查资料看有逐年上升的趋势。据1994年11月，在北京召开的中日第二届高血压病研讨会上，中国高血压联盟主席刘力生教授公布的最新数字，我国目前大约有9000万人患高血压，仅北京就有2000万，其中临界与轻型高血压占总数的60%左右。
 　　(2)发病特点　从资料显示，我国的高血压病有以下特点：①脑力劳动者高于体力劳动者。②北方地区高于南方地区。③城市高于农村。④家族史明显，有高血压家族史者高于无高血压家族史者。⑤高盐饮食者高于低盐饮食者。⑥有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。⑦身体超重者高于正常体重者。⑧长期从事精神紧张者高于其他工作者。
 　　(3)并发症严重　从高血压的表现看，早期往往症状不明显，有的甚至没有任何感觉。一般情况，病人仅有头痛、颈后部发紧不适，头晕，眠睡不好，健忘，也有的出现胸闷，心悸等症状。但当血压急剧升高时，出现剧烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。随着病情的发展，逐渐出现以损害几个主要脏器为主的并发症，如冠心病、脑动脉硬化、脑血管意外、肾动脉硬化等一系列疾病，这些都是高血压病的晚期表现。
 　　(4)预防和治疗周期长　高血压病人的治疗用药和预防措施很多，而且是一种长期的治疗和预防过程。可以说，一个人自患上高血压病之后，用药和预防将伴随终生。所以，一旦患上高血压病，必须树立长期治疗和长期预防的思想。从专家多年的防治经验看，对原发性高血压病患者，要长期坚持降压治疗，把血压控制在正常或基本正常水平，才能有效地控制和减少并发症。对继发性高血压首先是治疗原发病，才能较好地控制高血压。
 　　高血压的治疗药物很多，但应根据高血压的发展过程和个体实际病情，由医生提出用药方案，不可乱服一气。高血压病的预防，应根据他的特点和发病规律，来采取有效地预防措施，如进行适度的锻炼；防止精神紧张，情绪激动；合理饮食，控制体重；降低钠盐摄入；戒烟忌酒等。
 　　综上所述，高血压病是一种严重危害人类身体健康的疾病。自19世纪发现高血压病以来，人类对高血压病进行广泛的研究，取得了很大的进展，虽然还没有理想的办法彻底治愈，但我们深信，随着医学科学技术的飞速发展，高血压病终将会得到有效地控制。 什么叫体质性低血压？ 　　按照世界卫生组织规定，如果成年人血压低于90/50mmHg以下，可称之为低血压。
 　　体质性低血压又称原发性低血压，多见于体质瘦弱的女性，往往具有家族遗传史。一般可无自觉症状，仅在体检时偶然发现，但也有体质性低血压的人，可出现精神疲倦，头晕乏力，心悸，心前区重压感等，类似神经官能症的表现，并且容易发生胃下垂、肾下垂、美尼尔氏综合征等疾病，其原因为体质较差，心脏功能较弱，心搏出量少，故以收缩压降低为主，但一般不会低于80mmHg。
 　　应当指出的是，许多人在未发现低血压以前，安然无事，一旦在体检中查出，便顾虑重重，到处求医问药，形成所谓“医源性疾病”。很明显这是由于缺乏正确的认识与不必要的心理作用而引起的。所以，防治方法首先在于端正认识，解除思想顾虑。其次是加强锻炼，增强体质。三是可选一些食疗滋补方，一般不需要药物治疗。只要体质改善后，低血压状态多能得到恢复，但如果合并存在慢性疾病或营养不良，就需要在医生的指导下有针对性地治疗。 什么叫体位性低血压，哪些药物容易引起体位性低血压，如何预防？ 　　体位性低血压是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。
 　　体位性低血压分为突发性和继发性两种。突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是直立时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。继发性多见于脊髓疾病，急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎)，内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。
 　　体位性低血压是老年人的常见病，据统计65岁以上老年人体位性低血压者约占15%，其中75
   岁以上的老年人可高达30%～50%。老年人由于心脏和血管系统逐渐硬化，大血管弹性纤维也会减少，交感神经增强，可使老年人收缩期血压升高。长期偏高的血压，不仅损害压力感受器(位于颈动脉处)的敏感度，还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后，在血压突然下降的同时，缺血的危险性也大大增加。此外，老年人耐受血容量不足的能量较差，可能与其心室舒张期充盈障碍有关。因此，任何急性病导致的失水过多，或口服液体不足，或服用降压药及利尿药以后，以及平时活动少和长期卧床的病人，站立后都容易引起体位性低血压。
 　　一旦发生体位性低血压，应反复测量不同体位的血压，以便明确诊断，对症治疗，避免因晕厥给病人带来不良影响。
 　　体位性低血压除病因治疗外，还应注意以下几点：
 　　(1)合理饮食，补足营养，避免饮食过饱或饥饿，不饮酒。
 　　(2)坚持适当的体育锻炼，增强体质，保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。
 　　(3)症状明显者，可穿弹力长袜，用紧身腰带。对少数慢性体位性低血压患者，也可给药物治疗，如中药补中益气丸、生脉饮，并可试用肾上腺皮质激素。
 　　(4)为预防体位性低血压发生，长期卧床的病人和患有高血压的老年人，在站立时动作应缓慢，在站立前先做准备动作，即做些轻微的四肢活动，也有助于促进静脉血向心脏回流，升高血压，避免体位性低血压发生。
 　　容易引起体位性低血压的药物包括四类：(1)抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。(2)安定药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体
   (收缩血管的受体)上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。(4)血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
 　　所以，在使用上述药物时，必须提高警惕，注意避免发生体位性低血压。预防的方法有：
 　　(1)告诉病人应用此类药物后不要突然站起，最好静卧1～2小时，站立后如有头晕感觉，应继续卧床休息。
 　　(2)用药后，夜间起床大小便最容易引起体位性低血压，故夜间最好不入厕大小便。
 　　(3)大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因，应该注意避免。清晨起床时须加小心。
 　　一旦发生体位性低血压，立刻将病人抬放在空气流通处，或将头放低，松解衣领，适当保温，病人一般很快苏醒。对发作持续较长而神智不清楚的病人，可针灸百会、人中、十宣，必要时皮下注射升压药。由氯丙嗪所致的体位性低血压禁用肾上腺素，因为肾上腺素具有
   α作用和β作用，而α作用可被氯丙嗪所阻断，β作用就会突出地表现出来，引起某些血管扩张，使血压进一步降低。此时可选用单纯兴奋α受体的拟肾上腺素药，如美速可新命，或新福林等，但纠正血压效果也不可靠。 什么叫继发性低血压，什么叫低血压？ 　　继发性低血压是指在某些疾病中作为症状之一而出现的低血压，如脑垂体功能减退、结核病、恶性肿瘤、慢性肝病及营养不良等。对于继发性低血压的治疗，关键在于对原发病进行积极治疗，随着原发病的好转，继发性低血压就会得到相应的改善。
 　　所谓低血压就是血压低。如果成年人经多次测量血压，血压均在12/8kPa(90/60mmHg)以下者称为低血压病。该病分为急性低血压(常见于各种休克)和慢性低血压(常见于多种疾病，也可见于部分正常人)。
 　　引起慢性低血压的原因，为一些疾病所致。常见的有慢性肾上腺皮质功能减退症(阿狄森氏病)
   、慢性胰腺炎、慢性肝炎、重症糖尿病、营养吸收不良综合征、高度主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、肺原性梗阻型心脏病、缩窄性心包炎，严重心力衰竭、脊髓病、慢性营养不良等。
 　　服了某些药物，也可以使血压下降，如降压药物中的肼苯哒嗪、胍乙啶、呱唑嗪，镇静药中的氯丙嗪等，可引起体位性低血压。
 　　一部分健康人，也可有低血压现象，多见于女性，其中体质较弱者居多，也有的是家族遗传。这一类低血压，一般没有自觉症状，有少数人可能是因同时存在有其他慢性疾病或营养不良，会有头晕、头痛、心慌、无力等现象，这种体质性低血压，在临床上没有什么意义，可以不去管它，也不用服什么药，只要注意加强营养，适当运动，增强体质就行了。
 　　低血压病常见有以下几种：
 　　(1)排尿性低血压　多见于老年男性夜尿时发生，患者可突然晕倒，神志丧失，有的还有手足抽动。一般持续数分钟，平卧一会儿即可恢复。病因是由于排尿使膀胱突然排空，腹内压力突然下降，静脉血液滞留，回心血流量减少，出心血流量也随之减少，致使血压突然降低，因此，老人夜尿应用坐式便池，不可站着尿。
 　　(2)饭后低血压　人在吃饭时，大约18分钟后血压开始下降，到40分钟左右，舒张压降低最大。多见于老年人，特别是体质虚弱的老人。这是因为所食入的蛋白质，需要胃进行消化，血液供应胃部，使循环的血量减少而导致血压下降；其次，吃饭后使胰岛素增多，胆碱能反应被抑制，使压力感受器敏感性降低，亦引起血压下降。因此，饭后应先坐或平卧一会为好。
 　　(3)疾病性低血压　也称症状低血压。神经系统疾病，循环系统疾病和内分泌功能紊乱等均可引起低血压。治疗这种低血压，主要是弄清病因，治疗引起低血压的疾病，血压即可恢复正常。
 　　(4)药物性低血压　服用某些药物可引起低血压，如冬眠灵、安定、优降宁、双氢克尿噻、甲基多巴、酚妥拉明、多巴胺、消心痛、硝酸甘油等药，特别是老年人服用上述药物时要小心，注意测量血压。
 　　(5)高山性低血压　平地人到海拔3500米以上地区时，可出现血压偏低。患者常有头晕、嗜睡、记忆力减退、全身无力、疲倦、食欲不振等。经过一段时间适应或离开高山地区，症状即可消失，恢复正常。
 　　(6)其他　如体位性低血压、体质性低血压等，前面已述，这里不再重复叙述。
老年人猝死的常见诱发因素有哪些？ 　　猝死是临床上最为紧急的状态。它表现为突然发生呼吸、心跳停止，意识丧失，处于临死前状态，并常于1小时内死亡。由于猝死发病急骤，往往出人意料，得不到有效的处理，必然会导致死亡。
 　　随着人口的老龄化，老年猝死屡见不鲜，根据调查资料表明，老年猝死在人群中的发病率为
   29.5/10万，高龄，肥胖，糖尿病，广泛冠状动脉病变及高血压均可因左心室负荷增加，而致左室肥厚，它不仅易患慢性复杂心律失常，亦是猝死的高危因素。其中冠心病猝死约占全部心血管病猝死的90%。另外，精神刺激，情绪激动，剧烈运动，大便秘结，饱餐，饮酒，也是老年猝死的重要因素。临床资料还证实，吸烟与猝死关系密切。猝死的危险性与吸烟量成正比，因此，戒烟可望降低猝死率。不良的性格和情绪是导致老年人心脏性猝死的一种催化剂。所以，重视及预防猝死的易患因素，如保持老年人心情舒畅，改变不合理的饮食习惯，注意生活方式，坚持经常而有规律的体育锻炼，并积极治疗原发病等，可减少猝死的发生。 高血压在我国流行的特点是什么？ 　　高血压是一种常见病，多发病。在欧美一些国家发病率高达20%以上，我国在1979～1980年进行了全国大规模的抽样普查，除台湾省以外都参加了这次普查。15岁以上人群高血压总患病率为7.89%，1992年我国又进行了第三次抽样普查，高血压的患病率为11.6%，较1979～1980年有明显增加。在地区分布上，华北、东北及东部沿海地区患病率高于南方和西部内陆地区，这可能与地理、气候、种族、环境、饮食习惯、社会文化、心理状态等因素有关。
 　　在性别、年龄方面，高血压的患病率男性为6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说在35岁以前，男性患病率高于女性；35岁以后则女性高于男性，这可能与女性妊娠和更年期内分泌变化有关。从发病年龄上看，小于20岁年龄为3.11%；20～39岁年龄组为8.6%；50
   ～59岁年龄组为11.38%；60～69岁年龄组为17.23%，说明老年人发病率明显高于中青年。
 　　民族方面，以拉萨的藏族人患病率最高，为17.76%；其次是内蒙古锡盟蒙族，为10.7%；维吾尔族为1.15%；新疆柯尔柯孜族为0.63%；四川凉山彝族人患病率最低，仅为0.34%。
 　　在城市与农村也存在差别。城市高血压患病率达10.84%，农村为6.24%，究其原因除了城市居民生活水平较高和生活工作较紧张外，也与城乡的环境因素差别有关。
 　　此外，我国高血压病发病情况还有以下特点：脑力劳动者高于体力劳动者；有高血压病家族史者高于无高血压病家族史者；肥胖者高于不肥胖者；高盐饮食习惯者高于低盐饮食习惯者；嗜烟酒者高于不嗜烟酒者；司机和从事注意力高度集中、精神紧张、而体力活动又较少的职业者更易患此病。 我国对高血压调查研究有哪些新成果？ 　　继1959年、1979年之后，1991年全国第三次高血压抽样调查工作，在卫生部的关怀和指导下，经过全国(台湾暂缺)30个省、自治区和直辖市近4千名医务人员的共同努力，于1993年6月胜利地完成了现场调查、资料整理、统计分析和汇编成册工作。这次调查是本世纪末心血管病防治方面的重大举措，必将对中国人民防治慢性非传染性疾病—心血管疾病，提供极为有意义的科学依据。
 　　本次调查按照随机抽样的原则，并考虑到民族和地区分布，以统一的方法和标准，同一时间对15岁以上注册人口1062011人进行调查，实际应答人口950356人，应答率89.49%，经过统一输入微机分析，结果表明，1991年全国高血压患病率为11.44%，其中确诊高血压为4.13%
   ，临界高血压7.31%，与前两次全国普查对比，高血压患病率在我国呈上升趋势，估计全国有高血压病人须治疗者为9千万人。本次调查设计严谨，质控严格，所得资料十分珍贵，科学性方面也较前两次有所提高。
 　　近几十年来，在我国随着人口期望寿命的延长和生活方式的改变，高血压已成为当前威胁人们健康的重要疾病，而我国人群的测压率和知晓率却低得令人吃惊。据近日召开的“第十二届全国心血管流行病学学术交流会”披露的资料表明，在这些测过血压的人中，知道自己的血压值，或了解自己是否为高血压的人数，只占被调查人数的43.9%，此外，抽样人群的服药率与血压控制率也很低。
 　　专家们指出，要在很大程度上改善我国防治高血压的局面，首先要检出人群中高血压患者，如对35岁以上成人经常测量血压。对高血压预防应采取综合措施，开展以广大人民群众为对象的宣传教育，健全必要的组织保护体系，使群众了解高血压的发病原因和血压正常值范围，保持适当体重，注意体育锻炼，调整A型行为和精神紧张状态，节制烟酒，多吃新鲜蔬菜水果，控制饮食中钠与胆固醇的摄入。如果怀疑高血压应早期合理地治疗。特别要提高指导群众用非药物治疗高血压的技术，提高有关降压药物选择和临床应用水平。高血压及其并发症 什么是原发性高血压，它有哪些特点，为什么易发心、脑、肾并发症？ 　　原发性高血压亦称高血压病，是指发病机理尚未完全清楚，临床上以血压增高为主要表现的一种独立疾病，约占所有高血压病人的95%，主要是周围小动脉阻力增高所致，血容量与心排出量增加则是次要因素。
 　　高血压病是一种危害很大的慢性疾病，它有特殊的发病特点。但如能早期发现，早期治疗，对控制病情和延长寿命有很大意义。这种病常表现以下特点：
 　　(1)早期无症状或症状轻微，不易被发现，易被漏诊。很多高血压病患者早期无症状，仅在体检或因其他疾病就医时偶然发现血压升高。也有部分病人，仅表现轻微的头痛、头胀、头晕或颈部发胀等症状，如果门诊医生稍不注意，极易漏诊。
 　　(2)心脑肾损害为常见的并发症。高血压病人如不能很好地治疗，常引起心、脑、肾损害。心脏早期损害表现可有心室肥厚，晚期出现心脏扩大，心力衰竭征象，如合并冠心病常有心绞痛发作。肾脏早期损害可有蛋白尿，少量红细胞和管型，晚期进一步发展为氮质血症及尿毒症、贫血、浮肿、酸中毒等一系列症状。高血压常见神经系统并发症是脑梗塞和脑出血，死亡率很高。
 　　(3)病情的轻重与血压高低程度不一致。有些轻型高血压，虽有左心室肥厚或其他器官损害的改变，但却没有任何自觉症状，同正常人一样。此外，脑血管意外，心衰，肾衰并不都见于重症高血压，有些轻型高血压也会发生，因此，高血压病的预后并不单纯取决于血压值的高低和一般自觉症状的程度，而应把血压的高低和靶器官损伤的程度，统一考虑，综合分析，才能做出正确判断。
 　　(4)患病年龄越小，预后越差。未经治疗的高血压患者自然平均生存年限为20年，前15年常无明显并发症。由于高血压病患者起病年龄不同，对预后的影响差别很大。高龄起病对预后影响小，患病年龄越小，预后越差。
 　　(5)需长期合理治疗。由于高血压病因尚不完全清楚，每个患者的个体差异很大，所以，治疗尚无最佳方案，必须坚持个体化原则，长期甚至终生合理治疗，对延长寿命，改善预后有很大意义。
 　　高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，而血管壁尚没有明显器质性改变，因此及时治疗高血压病完全可以治愈或被控制。若血压持续增高多年不降，动脉壁由于长期缺氧、营养不良，动脉内膜通透性增高，内膜及中层被血浆蛋白渗出，渗入管壁的血浆蛋白逐渐凝固发生透明样变，血管壁因透明变性而发生硬化。硬化的小动脉管壁日渐增厚而失去弹性，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，从而导致血压特别是舒张压的持续性升高。
 　　小动脉硬化病变常见于肾、脾、脑、肝、心、胰、肾上腺、甲状腺、横纹肌以及视网膜等器官组织中，各脏器血管病变程度不大一样，通常以心、脑、肾等处的病变最为严重，故脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭是高血压病晚期最常见的严重并发症。
 　　(1)脑出血　脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等。
 　　(2)心力衰竭　心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿机能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化，使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，因而更易发生心力衰竭。
 　　(3)肾功能不全　由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)，因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。
 　　总之，高血压病晚期并发症都是很严重的，这要求我们认真做好高血压病的防治工作。对慢性高血压病人，应提高警惕，除平时注意观察血压的波动外，还应经常检查心、脑、肾的功能情况，做到早发现，早诊断，早治疗。 高血压病是怎样发生的，影响高血压病的发病因素有哪些？ 　　高血压病的发病机制目前还不完全清楚，一般认为，其发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加，血压升高，而小动脉痉挛的发生是大脑皮层兴奋和抑制过程平衡失调的结果。各种外界或内在不良刺激，长期反复地作用于大脑皮层，可使皮层和皮层下中枢互相调节作用失调，引起丘脑下部血管运动中枢的调节障碍，表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺类物质分泌增多，结果引起全身小动脉痉挛，使血管外周阻力加大，心缩力量增强，以致血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血。当肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多。肾素是一种水解蛋白酶，它能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小动脉痉挛加重，并能刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，从而促进肾小管对钠和水的重吸收，增加血容量及钠的潴留，又可使血管对加压物质的敏感性增加，使小动脉更易痉挛。
 　　此外，丘脑下部的兴奋，还可通过脑垂体后叶分泌加压抗利尿激素和促肾上腺皮质激素，直接作用于血管，引起血管收缩以及使肾上腺素分泌醛固酮增多，进一步促使血压升高。
 　　在疾病的早期，小动脉的紧张性增高，通常是机能性的，血压升高往往不稳定，容易受情绪活动和睡眠多少等因素的影响，但随着疾病的发展，血压升高逐渐趋向稳定，此时小动脉可发生硬化，特别是肾小动脉硬化可引起或加重肾缺血。反过来，肾缺血又进一步加重全身小动脉痉挛，这种因果交替，相互影响，进而促使高血压的发展。
 　　根据统计资料分析，下列因素可能与高血压的发生有关。
 　　(1)年龄与性别　高血压病的发病率随年龄增加而升高。据国内资料，40岁以下的发病率平均为3.4%，40～49岁为10.2%，50～59岁为17.2%，60岁以上为24.1%。男性高血压病患病率6.96%，女性为8.4%，女性高于男性。一般来说，在35岁以前男性患病率略高于女性，35岁以后则女性高于男性，这可能与女性的妊娠与更年期内分泌变化有关。
 　　(2)劳动性质　不同的职业人员，高血压病的发病率有很大差别。有关资料显示，脑力劳动为主者发病率达7.78%，体力劳动者达4.68%，而从事神经紧张度高的职业如司机、售票员，其高血压病患病率高达11.3%左右。
 　　(3)肥胖或超重　许多流行病学资料都说明肥胖者患高血压的机会比正常人高2～4倍，减轻体重血压往往会随着下降。若体重超过标准体重15%，应考虑减肥。
 　　(4)妊娠高血压史　女性高血压病患者常有妊娠高血压史。据国内报道，有人统计440人中有妊娠高血压病史者为172人，发病率为39.06%。
 　　(5)遗传　许多资料说明高血压病与遗传有一定关系。(详见58题)
 　　(6)饮食、嗜好　有关资料表明，饮食性质与高血压病的发病有一定关系。进食肉类食品较多的人，其发病率较高，如不吃肉的48人，偶吃肉的458人，常吃肉的556人，其发病人数分别占总发病人数的4.6%、43.5%、52.9%。而饮酒、吸烟等嗜好与高血压病发病率的关系各地报告不太一致。
 　　(7)食钠盐过多　食盐量过多易引起高血压病，国内外有较多报道。研究人员发现，北极的爱斯基摩人与太平洋一些岛上的土著居民，很少吃盐，几乎找不到高血压病人。我国凉山彝族食盐量也较少，高血压患病率是全国最低的，而西藏拉萨的藏族因有饮盐茶的生活习惯，高血压患病率在全国最高；我国北方居民食盐量多于南方，因此高血压患病率也显著高于南方。
 　　(8)药物　女用避孕药、激素(强的松、地塞米松)、消炎止痛药如消炎痛以及中药麻黄、甘草等均有升压作用，因此高血压病患者在应用上述药物时要注意。
 　　①对心脏的危害　前面已述，高血压病对心、脑、肾的损害是很大的。从发病机制看，它对脏器的损害和引起的病变是一个漫长的过程，是高血压中、晚期的一系列合并症，从大量临床资料看，高血压对心脏的损害是首当其冲的，主要表现在以下两个方面。
 　　一是对心脏血管的损害，高血压对心脏血管的损害主要是冠状动脉血管，而心脏其他的细小动脉则很少受累。有人研究认为，由于血压增高，冠状动脉血管伸张，刺激血管内层下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多，血管内膜层和内皮细胞损伤，胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁，以及纤维增生；另外，由于平滑肌细胞内溶酶体增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除。因此逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少，称之为冠心病，或称缺血性心脏病。
 　　近几年来，国内外大量研究资料表明，由高血压病引起的冠心病的发病率明显升高。据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血压史。有的专家研究证明，有效的抗高血压治疗，可以预防和降低其并发症。但却不能降低冠心病的发病率，原因是一旦出现冠状动脉粥样硬化，其病变是不可逆转的。可见，高血压对心脏冠状动脉的损害是很严重的，因此，人们常把高血压和冠心病称为一对“挛生姊妹”。
 　　二是对心脏的损害，高血压累及心脏时，往往使心脏的结构和功能发生改变，由于血压长期升高，增加了左心室的负担，使其长期受累，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。高血压性心脏病的出现，多是在高血压发病的数年或十几年后。在心功能代偿期，除偶感心悸或气短外，并无明显的其他症状。代偿功能失调时，可出现左心衰症状，稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血，严重时发生肺水肿。X线检查，有部分能显示左心肥厚，自超声心动用于临床之后，心室肥厚的阳性率可高达90%以上。
 　　②对大脑的危害　在我国构成老年人三大死因的疾病是脑血管病、心脏病和肿瘤，而脑血管病居第一位。对大脑的危害主要来自高血压，其次是动脉硬化。因此，高血压对脑的危害是严重威胁人体健康和生命的最危险因素。
 　　高血压对脑的危害主要是影响脑动脉血管。高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，且血管尚无明显器质性改变。若血压持续增高多年，动脉壁由于缺氧，营养不良，动脉内膜通透性增高，血管壁逐渐发生硬化而失去弹性。管腔逐渐狭窄和闭塞。各脏器血管病变程度不一，通常以脑、心、肾等处病变最为严重。而脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁较薄弱，血管的自动调节功能较差，加上长期的血压增高，精神紧张或降压药物使用不当，血压的剧烈波动，引起脑动脉痉挛等因素都可促使脑血管病的发生。
 　　临床上高血压引起脑血管的疾病主要有脑出血、高血压脑病和腔隙性梗死等。而脑出血又是晚期高血压病的最常见并发症。脑出血的病变部位、出血量的多少和紧急处理情况对病人的预后关系极大，一般病死率较高，即使是幸存者也遗留偏瘫或失语等后遗症。所以防治脑出血的关键是平时有效地控制血压。
 　　③对肾脏的危害　人体的泌尿系统就象是一个“废水排泄系统”，也有人称为“下水道”，在维持机体内生理平衡过程中，起着重要作用。而肾脏又是泌尿系统中的一个重要脏器，它就象水处理系统的中枢部，肾脏的好坏对机体是非常重要的。对肾脏的危害除变态反应引起的炎症和细菌感染外，临床比较常见的就是高血压病。
 　　一般情况下，高血压病对肾脏的累及是一个比较漫长的过程。病理研究证明，高血压对肾脏的损害，主要是从细小动脉开始的，初期并无明显的肾脏形态及功能上的改变。先是肾小动脉出现硬化，狭窄，使肾脏进行性缺血，一些肾单位发生纤维化玻璃样变，而另一些正常的肾单位则代偿性肥大，随着病情的不断发展，肾脏的表面呈颗粒状，皮层变薄，由于肾单位的不断破坏，肾脏出现萎缩，继而发生肾功能不全并发展为尿毒症。
 　　由于肾脏的代偿能力很强，开始唯一能反映肾脏自身调节紊乱的症状就是夜尿增多。但在尿常规检查时，可能在显微镜下见到红细胞、蛋白尿和管型。当出现肾功能代偿不全时，由于肾脏的浓缩能力减低，症状为多尿、口渴、多饮，尿比重较低，且固定在1.010左右。当肾功能不全进一步发展时，尿量明显减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水肿，出现电解质紊乱及酸碱平衡失调，X线或B超检查示双侧肾脏呈对称性轻度缩小。选择性的肾动脉造影可显示肾内动脉有不同程度的狭窄。
 　　肾脏一旦出现功能不全或发展成尿毒症，肾脏的损害将是不可逆转的。对肾功能不全和尿毒症的治疗仍然是世界医学的一个大难题。当然，肾功能不全阶段多数患者病情发展是缓慢的，如果注意保护肾功能，加上合理的药物治疗，患者可稳定一个较长的时期，近几年，肾移植和血液透析的出现，肾功能衰竭的生存期大大延长。不管怎样，高血压对肾脏的危害是很大的，必须引起人们的高度重视。
 　　④对眼底的危害　人们常说：“眼睛是心灵的窗口”，眼睛可以反映一个人的内心世界。但是，许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况，所以说，眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此，全身唯一能在活体上直接观察到的血管，就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段，那么，高血压对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化，下面从二个方面作简要介绍：
 　　一是眼底的变化：临床实践证明，高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；如血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
 　　二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度和大量临床资料验证，专家们通常把眼底病变分为4级：Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；Ⅱ级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级，足以反映了高血压的进展程度。也就是说，眼底改变的级别越高，则高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时，已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明，眼底检查视网膜动脉损害程度，是高血压病诊断的有力依据。 目前对原发性高血压病认识有什么新观点？ 　　传统观念认为，高血压是多种因素(包括神经、体液、内分泌等)引起的血液流变学异常，表现为心搏出量和(或)外周阻力增加，治疗目标也仅限于用药物有效地控制血压。而近几年来世界各地许多学者，对高血压的病因又进行了深入细微的研究，取得了显著的成果，提出了一些新观点。
 　　(1)大脑延髓左外腹侧区的脑血管受到压迫可能是原发性高血压病的根本原因。德国学者采用磁共振图象(MRI)，分析了24例原发性高血压患者，14例肾性高血压患者的左外腹侧区呈现血管压迫迹象，因慢性肾脏疾病引起的肾性高血压患者发现两侧异常，血压正常组者的异常图象仅见到一侧。专家们解释，由于中枢髓磷脂在脑干附近的神经入口部位，转变成末梢髓磷脂，结果造成神经纤维对搏动性压迫反应敏感，这种反应造成血压升高。美国有关学者就此项报道也阐述了自己的观点，指出“如果今后的研究进一步确认了此项研究结果，可以对不能用药物控制的原因不明的高血压患者，实施微血管减压手术，其方法是在脑与血管之间放置聚乙氟乙烯纤维小片。”也有学者为了证实这项发现，目前正在对接受减压手术的患者和未接受减压手术的患者进行对比试验。结果确信约95%原因不明的原发性高血压，是由于脑干部位的血管压迫引起的。
 　　(2)基因变异可能是引起高血压的又一病因。英国学者最近在《新英格兰医学杂志》上报道说，他们发现了基因变异可能是高血压主要诱发因素的新证据。
 　　他们对血样进行基因分析得到的结果显示，在有着高血压病家庭史的63个家族的成员中，血压升高现象与一种控制着体液平衡和血管弹性基因发生的变异之间存在着关联。研究人员认为
   20%～40%高血压病人的发病，可能是新发现的基因变异引起的。
高血压病有哪些常见临床表现？ 　　高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10～20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。
 　　早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。
 　　后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。 高血压的诊断标准是什么？　　目前我国已将血压升高的标准与世界卫生组织于1978年制订的标准统一，即3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压、临界高血压和诊断高血压。
 　　(1)正常血压：收缩压在18.7kPa(140mmHg)或以下，舒张压12.0kPa(90mmHg)或以下，而又非低血压者，应视为正常血压。
 　　(2)临界高血压：收缩压在18.8～21.2kPa(141～159mmHg)和舒张压在12.1～12.5kPa(91
   ～95mmHg)之间者为是。
 　　(3)确诊高血压：收缩压达到或超过21.3kPa(160mmHg)和舒张压达到或超过12.7kPa(95mm
   Hg)者为是。
 　　这里需要注意的是，血压正常与否是人为划的界限，它会随着对血压的进一步认识而不同。过去认为随着年龄的增长，收缩压和舒张压均有增高的趋势，不同的年龄组其数值是不同的，尤以收缩压更明显。而现在有资料表明，无论处于哪个年龄组，收缩压超过21.3kPa都会增加脑卒中、心肌梗塞和肾功能衰竭的危险性和死亡率。21.3kPa的收缩压是个危险的标志，因此，将21.3kPa作为确诊高血压的界点是有道理的。
 　　另一方面，目前还有资料显示，降低高血压死亡率，但是却对心肌梗塞的发生和死亡影响较小，分析原因是多方面的，有人认为降压程度不够是一个重要原因。只有当舒张压降至10
   .7kPa(80mmHg)以下，才可能减少冠心病心肌梗塞的发生和死亡。可见，现在的血压值仍然可能偏高。当然还需要更多的临床资料和试验进行验证，以便确定更合理、更全面的血压界点和肯定正常血压界点的实际意义。 什么是临界轻型高血压、中度高血压和重度高血压？ 　　临界轻型高血压是临界高血压和轻型高血压的统称，主要指患者有时血压升高，有时在正常范围，故又称一时性高血压或高血压前期。1980年世界卫生组织规定舒张压在12.0～13.9
   kPa(90～104mmHg)之间，无靶器官损害，即诊断为轻型高血压。临界高血压指血压在18.67
   ～21.3/12.0～12.7kPa(140～159/90～95mmHg)之间，所以临界高血压与轻型高血压有一部分相重叠，故常统称为临界轻型高血压。由此可见，临界高血压与轻型高血压之间仅存在量的差别，没有本质的不同，它们都是稳定性(持续性)高血压的不同发展阶段。
 　　中度高血压是指舒张压等于或大于14.0kPa(105mmHg)，小于15.3kPa(115mmHg)的高血压。也就是说在14.0～15.2kPa(105～114mmHg)之间。
 　　重度高血压：指舒张压大于15.3kPa(115mmHg)的高血压。急进型恶性高血压也属重度高血压的范畴。
 　　据统计，临界轻型高血压约占高血压总数的60%～70%左右，中度高血压占高血压的15%，重度高血压约占高血压的5%。而临界轻型高血压的重要性不仅在于其患病人数多，而且若未经治疗常可出现靶器官损害。舒张压大于12.7kPa(95mmHg)者，靶器官损害的发生率至少是血压正常人的2倍，也就是说尽管临界轻型高血压靶器官损害轻微，但因其占高血压总数的3/4左右，对人群的危害面大大超过中、重度高血压。
 　　中、重度高血压不一定都伴有靶器官损害，但若血压长期得不到控制，势必累及靶器官。急进型恶性高血压与一般重度高血压的主要区别，就在于前者有视网膜出血或渗出，尚可出现视乳头水肿，病理上常有纤维素样小动脉坏死，肾功能迅速恶化的特点。 高血压病分几期？　　1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压病分成三期。
 　　一期　血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0～13.3kPa(90～100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心脏、脑、肾并发症表现。
 　　二期　血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3kPa(100mmHg)以上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者：①X线、心电图或超声心动图检查，有左心室肥大的征象；
   ②眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。
 　　三期　血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.7～16.0kPa(110～120mmHg)，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视乳头水肿。
 　　急进型恶性高血压，病情急剧发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或视乳头水肿。
 　　从上述分期可见，一期高血压病心脑肾等脏器尚无受到损害；二期高血压病有心脑肾轻度损害或单一靶器官损害的征象，但仍处于器官功能代偿阶段；而三期高血压病心脑肾器官损害严重，且已丧失代偿能力。 高血压病人应进行哪些检查？ 　　临床上对高血压病人，除了应详细的寻问病史外，还要进行全面的体格检查，尤其是做一些辅助检查，其目的是为了确定引起继发性高血压的原因及判断高血压对靶器官损害的程度。辅助检查一般分，常规检查和特殊检查。
 　　(1)常规检查：
 　　①肾功能　包括尿常规(尿比重、尿蛋白、尿镜检)，血肌酐，尿素氮，血尿酸，CO2结合力。
 　　②糖代谢　包括空腹血糖及餐后2小时血糖测定，空腹胰岛素，胰岛素释放试验。
 　　③脂肪代谢　如血浆胆固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白等。
 　　④电解质检查　如血钾、钠、氯、钙等。
 　　⑤其他　心电图，胸部正位片，静脉肾盂造影。
 　　(2)特殊检查　高血压病人经过寻问病史，全面体格检查及常规辅助检查后，疑为继发性高血压，还应进行一些必要的特殊检查。例如①怀疑原发性醛固酮增多症：检查电解质及酸碱平衡，测定醛固酮，测定血浆肾素活性，还可以做放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B
   超、肾上腺CT、肾上腺核磁共振显象及肾上腺静脉造影。②怀疑嗜铬细胞瘤：测定血尿儿茶酚胺及其代谢产物，必要时还可以做B超，CT扫描，核磁共振显象，间碘苄胍闪烁扫描及经静脉导管，选择顺序多处采血测定儿茶酚胺。③怀疑皮质醇增多症：测定血、尿皮质醇及尿
   17-羟皮质类固醇，小剂量地塞米松抑制试验等。
 　　糖尿病患者发生高血压的机率较非糖尿病患者为高，而高血压患者并发糖尿病的机率也较非高血压患者为高，而且糖尿病和高血压均是冠心病的危险因素。无论是糖尿病合并高血压，或是高血压合并糖尿病，对病情的发展和转归均有不利的影响。测定血糖和尿糖有助于早期发现糖尿病。
 　　测定血糖能够鉴别原发性高血压与继发性高血压，因由内分泌疾病导致的高血压，如原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤及柯兴氏综合征等常伴有高血糖。
 　　一部分抗高血压药物对血糖的代谢有不利影响，测定血糖的变化能够监控降压药所产生的副作用，避免产生不应有的并发症，如利尿剂在治疗高血压期间常使血糖增高。
 　　测定血糖和尿糖有助于高血压患者选择抗高血压药物，例如交感神经阻滞剂对一部分糖尿病并发高血压的患者无效，而血管扩张剂有效。 高血压病人检查血液粘度有什么意义？ 　　除了血管口径外，血液粘度也是构成外周阻力的一个因素。根据泊肃叶定律可知，血流阻力与血液粘度成正比。凡能使血液粘滞度增高的因素，都有可能加大外周阻力，增加心脏负担，使血压升高。而红细胞数量增加，变形能力降低，红细胞和血小板聚集性增强，是影响血液粘度的主要原因。血浆中纤维蛋白原和球蛋白的异常增多，常通过血浆粘滞度的增高而引起血液粘度增高，这些因素都能改变外周阻力而影响血压，可见，血液粘度状态与血压有一定关系。
 　　高血压病人当血液粘度增高时，容易发生血管栓塞和心、脑、肾并发症。所以有必要进行血液粘度检查，以便医生根据血液粘度增高的程度和不同原因进行治疗，预防并发症的发生。 血粘度增高分几种类型，如何治疗？　　近年来医学研究证明，血粘度增高分五种类型。由于各种血液粘度增高的原因不同，治疗方法也不一样。
 　　(1)血浆粘度增高型　血液除去血细胞成分外即为血浆。血浆粘度主要取决于血浆中的蛋白含量。当血浆中的纤维蛋白原和球蛋白增多时，可引起血浆粘度增高。此类血粘度增高常见于动脉硬化和冠心病患者。
 　　一般用血液稀释法及血浆置换法降低血浆粘度，并可用藻酸双酯钠进行治疗。
 　　(2)血细胞聚集增强型　此类型血粘度增高主要是由于血小板和红细胞本身粘度增高所致。许多血小板和红细胞粘在一起，形成微小栓子，阻塞血管，血流因此而缓慢。一般高血压患者的血粘度增高多属此型。
 　　可用低分子右旋糖酐、蛇毒制剂以及肠溶阿斯匹林、潘生丁等药物治疗，以降低红细胞和血小板的聚集性。
 　　(3)红细胞变形能力降低型　红细胞有一种特殊的变形能力，即形体伸缩性很大，这样才能通过比自己纤细得多的毛细血管，以保证微循环的血流灌注和营养供应。一旦这种变形能力减弱，势必会影响红细胞的自由活动，使血液中的红细胞增加，血液粘度也随之增高。老年人的血液粘度增高，大多与红细胞变形能力降低有关。
 　　此类血粘度增高可口服卡兰片、抗栓丸、脑益嗪等药物进行治疗。
 　　(4)高压积型　此类血粘度增高是由于血液中的红细胞数量过多所致，常见于40～60岁的中年人。由于红细胞在血液中所占的体积过多，使血流变得粘稠，进而导致血流缓慢，影响组织和器官的血液供应，引起多种心脑血管疾病。
 　　这种因红细胞过多引起的血粘度增高，可以采用血液稀释法进行治疗，一般使用低分子右旋糖酐和706代血浆可使血液粘度恢复正常。
 　　(5)全血粘度增高型　上述几种引起血粘度增高的因素同时存在称为全血粘度增高。这一类型血粘度增高多见于糖尿病和肥胖心血管病患者。一般需要长期综合治疗，除长期服药外，需定期输液稀释血液。
 　　全血粘度和血浆粘度增高是一个综合指标，可以说除了血液稀释以外，很难找到一个能针对各种原因的降低血液粘度的药，但是中国传统茶饮料，据研究能从降血脂，降低纤维蛋白原，抑制血小板聚集性等多方位降低血粘度，其有效成分茶色素已被提取制成药品。 数字减影血管造影对诊断高血压有何意义？ 　　数字减影血管造影(DSA)是通过电子计算机进行辅助成像的血管造影方法，是七十年代以来应用于临床的一种崭新的X线检查新技术。它是应用计算机程序进行两次成像完成的，在注入造影剂之前，首先进行第一次成像，并用计算机将图像转换成数字信号储存起来，注入造影剂后再次成像并转换成数字信号，两次数字相减，消除相同的信号，得到一个只有造影剂的血管图像，这种图像较以往所用的常规血管造影剂所显示的图像更清晰、更直观，一些精细的血管结构亦能显示出来。
 　　DSA对于发现青年人的大动脉炎价值最大，它可发现主动脉或(和)主要分支的管腔边缘比较光滑、粗细不均或比较均匀的向心性狭窄，以至完全阻塞，可伴有管腔扩张和动脉瘤形成。在中老年高血压病人有主动脉粥样硬化时，可发现动脉管腔不规则，边缘粗糙，进而管腔狭窄直至闭塞。范围可为局限性缩窄或广泛性不规则变细，多为偏心性，部分可见侧支循环，其血管表现增粗迂曲，分支增多，但管壁光滑。另外，DSA还可诊断肾动脉纤维肌结构不良，造影主要显示肾动脉远端2/3及分支狭窄。总之，DSA对继发性高血压和长期高血压所致的动脉粥样硬化，有诊断和鉴别诊断的价值，且操作较简单，损伤小，临床应用越来越广泛。
 　　当有下列情况者，可考虑做DSA检查：①单侧或双侧肢体出现动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。②出现脑缺血表现，并伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及血管杂音者。③剧烈胸痛，疑有主动脉夹层动脉瘤。④青少年近期发生高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上杂音者。 高血压病遗传吗，其遗传的机理是什么？ 　　高血压病是不是遗传性疾病，多年来一直为人们广泛关注，许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系，进行了深入细致的研究，结果发现：①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是28%，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是45%。②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。③挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。⑥
   动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎100%发生高血压。⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
 　　以上证明，遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用，但是，除了遗传因素外，高血压发病还与其他因素有关，遗传因素必须与环境因素综合作用，才会导致血压升高。
 　　目前的生化研究有如下一些结果，支持高血压病是一种遗传性疾病：
 　　(1)跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜运转受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。
 　　(2)交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿茶酚安含量和多巴胺β羟化酶活性、遗传性增高，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。
 　　(3)肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应性增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。
 　　(4)动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。 什么是临界高血压？ 　　临界高血压也称边缘型高血压，其收缩压在18.6～21.3kPa(140～160mmHg)，舒张压在12.0～12.6kPa(90～95mmHg)。此病特点是血压稍偏高，各重要器官，如心、脑、肾无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压者约有71.5%的人易发展成高血压，而正常人只有11.1%。其并发脑出血、脑血栓、冠心病等，以及死亡率与高血压病人相近，且明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5g以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，应坚持体育运动，必要时可长期服用钙拮抗剂。 什么是高血压急症？ 　　高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内(数小时或数天)显著的急骤升高，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍，甚至衰竭。因此，治疗高血压急症的当务之急，是采取迅速有效的措施，在数分钟至1小时内将血压降至安全范围，使衰竭的脏器功能得到改善或恢复。若不能及时抢救，预后不佳。常见的高血压急症有：
 　　(1)高血压脑病　多发生于原有脑动脉硬化的病人，表现血压升高，舒张压超过16.0kPa(12
   0mmHg)，有头痛，呕吐，烦躁不安，心动过缓，视力模糊，酒醉貌等。
 　　(2)高血压危象　常因紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等诱发，出现烦躁不安，多汗，心悸，手足发抖，面色苍白，神志异常等症，也可有心绞痛，心力衰竭。
 　　(3)急进型恶性高血压　多见于年轻人，常有突然头痛，头晕，视力模糊，心悸，气促等症状。病情发展迅速，易并发心、脑、肾功能不全。
 　　(4)顽固性高血压　又称难治性高血压，病人常规使用降压药物常不奏效，血压持续升高，容易合并心、脑、肾损害。
 　　(5)妊娠高血压综合征　妊娠期出现高血压容易发生先兆子痫、子痫等，危及母子生命。
 　　(6)主动脉夹层动脉瘤　高血压病人出现胸痛，除了心绞痛、心肌梗塞外，应考虑为本病症。患高血压并发主动脉夹层动脉瘤的病人，多见于中老年男性，有突然发作性剧痛，以胸部或肩背部为主，也可沿脊柱下移至腹部，放射至上肢及颈部，有面色苍白、大汗淋漓，甚至休克、猝死。
 　　(7)嗜铬细胞瘤危象　由于肾上腺部位长有肿瘤而致高血压，多见于年轻人，有阵发性或持续性血压升高，伴发作性头痛，出汗，心悸，面色苍白，发抖，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般为精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。
 　　当患有上述高血压急症时，必须及时到医院就诊治疗。
什么是急进型恶性高血压？ 　　急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa
   (200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。
 　　急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状，或仅有头痛，以清晨为重，并常因极度疲劳，精神过度紧张、寒冷刺激，更年期内分泌失调等诱因，使血压突然升高，舒张压超过17.3k
   Pa(130mmHg)以上，检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿，还可能出现心功能不全的表现，如心尖搏动明显，心脏扩大，但以肾功能损害最为突出。常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，有时可出现溶血性贫血，这时往往提示病情危重。
 　　急进型高血压是临床高血压的一种紧急情况，虽然不如高血压脑病凶险，但若不及时降压治疗，常可危及生命。据统计资料显示，一年内生存率仅为10%～20%，多数病人在一年内死亡。无肾功能损害或肾功能损害较轻者预后较好，有长期生存的可能。急进型恶性高血压的预后与病因、病程、血压水平、眼底改变及心脑肾功能损害程度有关。血压水平高及心脑肾等重要脏器损害严重者预后较差。近年来由于对急进型恶性高血压研究的不断深入，治疗方法的改进和新药的出现，使其预后大为改观。 什么是缓进型高血压？ 　　缓进型高血压起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于40岁以上的人，早期可无任何症状，偶尔在查体时发现血压升高。个别患者可突然发生脑出血，此时才发现高血压。但多数早期高血压患者，常表现头痛，头胀，失眠，健忘，耳鸣，眼花，记忆力减退，心悸，乏力等症状，这些症状部分由于高级神经功能失调所致，其轻重与高血压程度不一致。早期高血压往往是收缩压和舒张压均高，血压波动较大，易于精神紧张，情绪波动和劳累后增高，去除病因或休息后，血压能降至正常，称为波动性或脆性高血压阶段。高血压经休息后不能转至正常，需要服用降压药物治疗。收缩压明显升高时，表明合并有主动脉硬化。后期血压持续在较高水平，伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。 什么是顽固性高血压，怎样治疗？　　大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗，其舒张压仍持续增高，保持在15.2kPa(115mm
   Hg)以上，称为顽固性高血压。
 　　顽固性高血压病因比较复杂，一般应从以下几方面查原因。
 　　(1)饮食不当　有些高血压病患者是饮食不当造成的。即患高血压病后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，可使血压居高难下，因此，服降压药效果不佳。
 　　(2)用药不当　用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗，顽固性高血压病患者往往要终生服药。
 　　(3)减肥不力　对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。
 　　(4)精神欠佳　血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。
 　　(5)运动过少　一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。体育活动不仅可降压，还能除脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。
 　　对于顽固性高血压，只要能找出血压不降的原因，进行合理的治疗，久治不降的血压多能得到改变。
 　　顽固性高血压目前降压药物的选择多主张联合用药。一般首选钙拮抗剂，如硝苯地平、尼群地平等，此类药物的特点是作用持久，副作用小，疗效可靠。治疗中若血压降得不理想，动脉硬化较重，脉压较大，则可加用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利或依那普利，同时加用血管软化药维生素C、烟酸片；若心率快，则应加用β受体阻滞剂，如心得安、氨酰心安或美多心安等；若舒张压高，脉压小，体胖，则应适当加用利尿剂，如双氢克尿噻、氨苯喋啶，但应注意补钾，以防电解质紊乱，同时加用减肥降脂药物安妥明、烟酸肌醇脂、谷维素等。 什么是高血压危象？ 　　高血压危象是发生在高血压病过程中的一种特殊临床综合征。可发生于缓进型或急进型高血压，亦可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。其诱发因素有精神创伤、情绪波动、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调等。常常发生于长期服用降压药物而骤停者，亦可发生于嗜铬细胞瘤突然释放大量儿茶酚胺者。临床上主要表现为血压突然升高，且升高幅度较大，常高达21.3～35.9
   /12.3～16.0kPa(200～270/120～160mmHg)，原有症状加剧，常出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、心悸、气急、视力模糊或暂时失明。有时因脑血管痉挛而导致半侧肢体活动失灵，更严重时，还会出现烦躁不安、抽搐、昏迷等，若处理不及时，常危及生命。
 　　近年来，由于大多数高血压病均进行了有效的治疗，所以，高血压危象的发生率已显著减少。
什么是高血压脑病，它的发病原因是什么？ 　　高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17.3kPa以上)导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
 　　头痛为弥漫性全头痛，以前额或枕后为主，咳嗽或用力时加重，常伴有恶心、呕吐。
 　　意识障碍也较常见，轻者精神萎靡，神志模糊，嗜睡，重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。
 　　抽搐发作是高血压脑病的又一常见症状，表现为全身性或局限性抽搐，严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。
 　　高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿或伴有静脉迂回变细，如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗血。腰穿脑脊液检查可见压力增高，蛋白质含量增加或含有少量红细胞及白细胞。
 　　高血压脑病作CT检查多无异常表现或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。
 　　高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多数认为因为血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉收缩，脑内小动脉不至于过度充盈；血压下降时，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉持续而强烈的收缩后，继而出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。
 　　高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生，一旦发生应积极抢救治疗。 高血压性心脏病是怎样发生的？ 　　高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
 　　由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病早期临床表现有哪些？ 　　高血压性心脏病早期临床表现多不典型，常在临床检查时发现左室扩大，或辅助检查发现左室肥厚和(或)扩大，而病人可无明显自觉症或仅有轻度不适，如心悸、头痛等。随着高血压病程进展，心功能逐渐减退，病人可有心慌、气短症状，并常在体力活动后加重，有时可有平卧时发生干咳、憋气症状。若伴有心律失常，如心房纤颤、期前收缩等，病人可有心悸、胸闷等症状。当体格检查时可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可闻及收缩期吹风样杂音。病情进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣发生粥样硬化时，主动脉瓣第二听诊区可闻到舒张期杂音及各种心律失常，如早搏、心房纤颤等。此时应根据检查结果，积极进行治疗，除应有效的控制血压外，还应限制钠盐摄入，每日以5g以下为宜，适当控制体力活动，预防上呼吸道感染。 高血压性心脏病发生左心衰竭时有哪些表现？ 　　代偿期高血压性心脏病，若血压升高因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则会逐渐减退，最后导致左心衰竭。而左心衰竭的出现，往往是高血压性心脏病的相对晚期阶段，此时病人常有明显的自觉症状。开始时病人在劳累、饱食或说话过多时，发生心悸，气短，咳嗽。随着病情发展，上述症状在无任何诱因情况下亦可发生。在夜间睡眠中常因呼吸因难而憋醒，被迫坐起，经一段时间后呼吸困难逐渐平息。发生上述情况的原因，一般认为与下列因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩，使心脏供血减少。②
   平卧位时横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时，心脏血液回流量增加，心搏出量增多，使肺部瘀血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在平卧休息时亦发生呼吸困难，而被迫采取坐位或半卧位，咳嗽，痰中带血。严重时发生肺水肿，病人极度呼吸困难，咳吐粉红色泡沫样痰。体格检查见病人呈端坐位，呼吸急促，口唇紫绀，双肺可闻及湿性锣音，或哮鸣音，心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增加，可有心律失常，心尖部可闻及奔马律，此时应积极抢救，控制左心衰竭。
 　　高血压病出现左心衰竭的原因：①高血压时外周阻力明显增加，左心负荷加重，肺循环压力增加，发生肺瘀血或肺水肿。②左室肥大时所受到的血液供应相对不足，或伴有冠心病时冠状动脉血供不足，血压高度与左心衰竭的程度有一定关系，但左心后负荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素，可能还有神经体液等因素的参与。 高血压性心脏病可引起全心衰竭吗？ 　　逐渐向上延伸还可出现腹水和胸水，尿量减少；因胃肠道瘀血可引起腹胀，食欲减退，恶心呕吐，腹泻等症状。此时体格检查可见皮肤粘膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊呈实音，心界向两侧扩大，双肺湿性罗音较左心衰竭期有所减少，但心率增快，可达100次/分以上，心尖部第一心音低弱，可闻及舒张期奔马律和各种心律失常，肝脏肿大，下肢可出现凹陷性水肿以及左心衰竭肺瘀血的体征。辅助检查：血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高。尿常规可有轻度蛋白尿，少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。肝脏检查可有谷丙转氨酶及胆红质增高。心脏X线检查示心影向两侧扩大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高影(提示胸腔积液)；横膈抬高(提示腹腔积液)；心力衰竭时出现肺瘀血。心电图检查可有心室肥大和劳损。超声心动图检查早期有舒张功能受损，逐渐出现室间隔和左室后壁增厚，心室扩大，心功能不全和心力衰竭等特征性改变，射血系数也可降低。 高血压性心脏病的治疗原则是什么？ 　　高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。
 　　对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩血管药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种合并症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。 什么是高血压左室肥厚？ 　　高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
 　　高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。前者即室壁增厚，心室腔不扩大；后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚；而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
 　　临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
 　　X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。左室扩大心影呈向左下扩大。
 　　心电图描记主要表现为心前导联V5导R波增高，V1导S波加深，RV5+SV1≥4.0mv
   。另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，RⅠ+SⅢ≥2.5mv。单极肢体导联avL导
   R波增高＞1.2mv，avF导R波增高＞2.0mv，电轴左偏。
 　　超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。 高血压病伴左室肥厚有什么危险性？ 　　心肌肥厚后，心肌细胞的血液供应并不相应增加，相反，心肌肥厚，心室壁的张力增加，因此耗氧量增加，再加上高血压是冠心病的主要危险因素，长期高血压往往罹患冠状动脉粥样硬化，这样就加重了心肌的缺血，最终可发生心力衰竭。左室肥厚还易发生各种心律失常，包括致命性心律失常，并易发生心肌梗塞、猝死甚至脑卒中。有人对高血压伴左室肥厚的患者随访5年，结果发现心血管并发症(脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭)是无左室肥厚的4倍，所以，高血压病患者应尽可能地预防和延缓心肌肥厚的发生。尽管血压高并不是心肌肥厚的唯一致病因素，但即是主要发病因素，因此，要尽量将血压维持在理想水平。
 　　有效地抗高血压治疗，能使部分左室肥厚消退，常在血压下降后数周、数月或数年出现，其中低钠饮食与抗高血压治疗尤为重要。不同的抗高血压药物对左室肥厚的影响不甚相同。资料表明，血管紧张转换酶抑制剂(卡托普利，依那普利)能有效的地防止和逆转左室肥厚，β受体阻滞剂和钙拮抗剂也有类似疗效，而利尿剂逆转心肌肥厚的功能较弱。 什么是老年高血压，有何特点，诱发原因有哪些？ 　　老年高血压系指年龄大于65岁，血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准，即收缩压≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.6kPa(95mmHg)者。近年来，对老年高血压的研究有了较大进展，认为它主要有以下特点：
 　　(1)收缩压与舒张压相差较大　老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到缓冲，导致收缩期血压增高，而舒张压相对较低，导致脉压差增大。
 　　(2)血压波动大　表现活动时增高，安静时较低；冬季偏高，夏季偏低，而且血压越高，其季节性波动越明显。在24小时以内，以及在一个较长时期都有较大波动，容易发生体位性低血压。这与老年人的压力感受器官调节血压的敏感性减退有关。
 　　(3)并发症与合并症多　老年人由于生理机能减退，因此，患高血压后容易引起心、脑、肾的合并症，如心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、肾功能不全等，此时需特别注意，不要应用使同时患有的疾病加重的药物。
 　　(4)恶性高血压罕见　老年人的高血压以良性高血压居多，恶性高血压极少。表现为起病缓慢，进展慢，症状多不典型或无明显自觉症状，常在体检中或并发脑血管病时才被发现。
 　　老年高血压患病率很高，约占50%，其中多数为单纯收缩期高血压，常见原因有下列几种：
 　　(1)老年人喜食含钠高的食品，因为老年人味觉功能减退。
 　　(2)老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖容易发生高血压。
 　　(3)老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症。
 　　(4)老年人的交感神经活动性高，血中肾上腺素水平较高，但不易排出。
 　　(5)老年人血管弹性降低，血管内膜增厚，常伴有动脉粥样硬化，此为老年人收缩期高血压的主要原因。
 　　(6)老年人肾脏排钠能力降低。
什么是单纯性收缩期高血压？ 　　所谓单纯性收缩期高血压，顾名思义是指一个人的舒张压不高，仅仅收缩压超过正常范围。1993年3月，世界卫生组织在轻度高血压处理准则会议简报中，重新规定了单纯收缩期高血压标准为21.3kPa(160mmHg)以上，舒张压12.0kPa(90mmHg)以下。如果收缩压在18.7kPa～2
   1.3kPa(140～160mmHg)之间，称临界单纯收缩期高血压。目前普遍应用这一诊断标准，但一些排出量增多的疾病，如主动脉瓣关闭不全，动脉导管未闭，体循环动静脉瘘，甲状腺机能亢进，重度贫血等也常出现单纯性收缩期高血压，而这些不包括在单纯性收缩期高血压范围内。因为单纯性收缩期高血压多发生于60岁以上的老年人，所以又叫老年性单纯性收缩期高血压，简称老年性收缩期高血压，少部分发生于青年人高动力循环者。
 　　这类病人发病率很高，据我国1993年30个省、市、自治区高血压抽样调查情况看，共查95万多人，单纯性收缩期高血压的患病率为1.25%，也就是说全国患有单纯性收缩期高血压病人约有1500万，其中60%以上的是老年人，就有1300多万，占86.6%
 　　单纯性收缩期高血压是否需要治疗，不少人并不十分清楚，甚至错误地认为单纯收缩压高点算啥，尤其是老年人收缩压高是自然现象，无甚危害。果真是这样吗？国外有学者对572
   7人随访观察20年，结果发现，冠心病与收缩压的关系明显高于舒张压，并发脑卒中、左室肥厚、充血性心力衰竭与收缩压的关系比舒张压更密切。我国北京阜外医院报告117例老年单纯性收缩期高血压，其中并发脑卒中者占41.9%，心肌梗塞32.5%，心力衰竭28.2%，肾功不全57.3%，其发病率均高于其他类型高血压。还有一些报道显示，老年高血压的几项并发症，最常见于收缩期高血压患者，尤其易发生缺血性中风。可见，对单纯性收缩期高血压决不可掉以轻心。
 　　最近一项国际性研究也指出，老年单纯性高血压治疗是安全有效的，能使脑血管病减少36
   %，心血管疾病减少32%，因此，主张对单纯性收缩期高血压应及时治疗。
 　　单纯性收缩期高血压治疗，包括非药物治疗和药物治疗两个方面。非药物治疗指的是生活干预措施，包括调节生活规律，减少情绪刺激，减轻过高体重，限制营养过剩，坚持体育运动，限盐，戒烟，忌酗酒等，这是任何高血压病人都不可缺少的基础治疗。而药物治疗的原则是：强调个体化治疗，注意血压波动规律、靶器官的损害程度、合并症情况及其他危险因素。先选用单一抗高血压药物，从小剂量开始，不要急剧降压，尤其对老年人更要特别注意，应在医生指导下，根据血压监测情况，及时调整用药及其剂量。 老年单纯性收缩期高血压有何特点，如何治疗？ 　　老年单纯收缩期高血压的特点：一是收缩压增高而舒张压不高。二是血压波动大，主要是体位性血压波动较明显，如卧位高，坐位低；睡眠时低，睡醒时高；排大小便时高。其原因可能与老年人植物神经对体位变换的调节失常有关。但也有人认为是因老年人压力感受器调节血压的敏感性减退所致。另一特点是季节性波动较大，一般表现夏季低，冬季高。
 　　以往认为舒张压增高比收缩压增高更具有危险性，而且临床上也常把收缩压升高，看成是一种由于人的自然衰老，血管弹性减退所致的良性过程。但近年来流行病学资料显示，老年高血压患者收缩压越高，心脑血管并发症就越多，死亡率就越高，特别是脑卒中更为多见。
 　　对轻度收缩压增高者，首先应采取非药物治疗，而非药物治疗无效，收缩压增高较明显者，则应给予药物治疗。
 　　单纯收缩压增高，首选何种药物为佳，目前尚无统一意见，多数倾向首选噻嗪类利尿剂。若无效则应进行联合用药或阶梯治疗方案。但不论选用何种降压药，均应从小剂量开始，并根据血压波动情况，及时调整药物剂量和用药时间，同时还应定期检查患者的心、脑、肾功能，注意药物的副作用。 儿童及青年高血压有何特点？ 　　高血压常被认为是成年人的病症，实际上儿童高血压并不少见。据报道，美国和日本儿童高血压发病率分别为14.1%和13.3%。我国北京儿童医院对5000名6～18岁儿童和青少年进行血压普查时，发现血压偏高者占9.36%。1979年广东省心血管病研究所，对3826名4～16岁农村儿童进行普查，按我国沿用的标准，高血压的患病率为0.86%，这个数字表明，在我国有数以万计的儿童高血压患者。
 　　儿童高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压发病机理比较复杂，血压升高与多种因素有关。目前多数学者认为主要由下列因素引起。
 　　(1)神经内分泌因素　小儿的大脑、中枢神经处于发育不完善时期，容易兴奋和疲劳，对于神经脆弱的儿童来说，若受到家庭、学校、社会环境因素中的不良刺激，如家庭不和，父母离异，常受喝斥打骂，作业过重等，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，容易在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。
 　　不良刺激还会造成植物神经系统紊乱，调节失灵，引起体液内分泌激素的改变。交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压升高。小动脉血管长时间的痉挛，血液循环不良，导致脏器缺血，尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多，进入体循环后作用于血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ，更加重了全身小动脉痉挛。同时，还会促使醛固酮分泌增多，钠和水潴留，使血容量增多，从而使血压顽固性升高。
 　　(2)遗传因素也是儿童高血压发病的一个重要因素。据报道，父母患有高血压病，其子女发生高血压的机率是父母无高血压的2倍，父母一方是高血压患者，子女中有1/3可能发生高血压病。另有资料显示，动脉粥样硬化和高血压都源于儿童期，有人随访15岁以下的高血压儿童，其中年龄最小者仅3岁。还有学者指出高血压是一种细胞膜病，细胞膜功能异常，膜钙泵处理系统发生故障，加之有些儿童养成了摄入过多食盐作为调味剂的习惯，这种高钠低钾的环境是导致儿童高血压的又一基本因素。
 　　(3)高糖、高脂饮食及营养过剩等引起的肥胖症。一个人的血压随着体重增加而上升，体重每升高20磅，舒张压即升高0.53kPa。患肥胖症的儿童高血压发生率是正常体重者的2～6
   倍，因此，儿童期肥胖症也是不可忽视的一个高血压危险因素。
 　　继发性高血压在儿童中也极为常见，病因多种多样，常见的有急慢性肾小球肾炎，肾动脉狭窄，先天性泌尿系畸形，先天性主动脉狭窄，肾上腺皮质增生，肾上腺肿瘤等。总之，泌尿系统疾病，心血管疾病，内分泌系统及神经系统疾病均可引起高血压。
 　　儿童及青年高血压不完全同于成年高血压患者有以下特点：
 　　(1)症状多不典型　儿童及青年高血压症状多不典型，常常在体格检查时发现，其临床表现也和成年人高血压不一样，有的可能无症状，有的也表现有头痛，但特异性不强，甚至可能误认为其他系统疾病。儿童青少年高血压中的有些症状表现应引起临床医生和家长的注意，如生长发育迟缓、恶心、呕吐、易激动生气、不活泼，视力障碍，甚至出现面神经麻痹，脑卒中，心功能不全等，应该及时到医院作进一步诊治。
 　　(2)常有高血压家族史　据报道，儿童及青少年原发性高血压有家族史者占50%以上。只要父母一方患原发性高血压，其子女就有较大机率发生高血压。另外，50%的儿童及青年高血压伴有肥胖，这些发病因素在预防儿童及青年高血压工作中应引起重视。
 　　(3)血压较高者多为继发性高血压　儿童及青年高血压如果血压较高时80%为继发性高血压，因此，积极寻找高血压的病因对儿童及青年尤重要。常见的继发性高血压病因如下：①心血管方面：先天性主动脉狭窄、腹主动脉发育不良、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭等。②肾脏方面：急性肾小球肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾功能衰竭等。③肾血管方面：大动脉炎累及肾血管，肾动脉纤维肌性结构不良，外伤等。④内分泌方面：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。
 　　一般来讲，根据典型的症状及有关特殊检查，继发性高血压不难诊断，一旦确诊则应采取积极治疗手段去除病因，有些继发性高血压去除病因后是可以治愈的。
 　　(4)儿童及青年高血压并发症较少　由于儿童及青年对高血压的耐受性较强，一般不会发生脑卒中、心肌梗塞及肾功能不全等并发症。如果发生尿中毒可能主要是由于肾脏疾病本身所致。在治疗方面，除非有明显的症状性高血压，一般不宜迅速降压治疗。通常应经数周到数月方可降至安全水平。治疗的目标是既允许儿童及青年继续参加各种活动、又能预防高血压导致的靶器官损害。除药物治疗外，非药物治疗更重要，应劝告其加强体力活动，维持理想体重，限制食盐摄入量和禁止吸烟等。 儿童高血压有哪些临床表现，如何诊断，诊断儿童高血压需做哪些实验室检查？ 　　儿童早期高血压往往无明显的自觉症状，当血压明显升高时，会出现头痛、头晕、眼花、恶心呕吐等症状。婴幼儿因不会说话，常表现烦躁不安，哭闹，过于兴奋，易怒，夜间尖声哭叫等。有的患者体重不增，发育停滞。如孩子血压过高，还会发生头痛头晕加剧，心慌气急，视力模糊，惊厥，失语，偏瘫等高血压危象。脑、心、肾等脏器损害严重时，会导致脑卒中、心力衰竭、尿毒症等，危及生命。
 　　继发性高血压儿童除有上述表现外，还伴有原发病的症状，如急性肾小球肾炎的患儿，在血压升高的同时，有发烧，浮肿，血尿，少尿，蛋白尿等。嗜铬细胞瘤的病儿除血压升高外，还有心悸，心律失常，多汗，手足厥冷等症状。肾动脉狭窄、多囊肾等在婴幼儿期即可引起高血压，患儿常表现发烧，咳喘，浮肿，苍白，乏力等，最终出现心衰，常被误诊为心脏病。
 　　儿童高血压诊断标准尚不统一，通常认为高于该年龄组血压百分位数值，或高于平均值加二个标准差。如新生儿大于12.0/8.0kPa(90/60mmHg)，婴幼儿大于13.3/8.0kPa(100/60mm
   Hg)，学龄前儿童大于14.7/9.33kPa(110/70mmHg)，学龄期儿童大于14.7/10.7kPa(110/
   80mmHg)，并经多次证实，即可诊断。
 　　为了早期发现血压升高，应从儿童开始，每年检查一次血压，做到早发现，早治疗，并采取保健措施，预防并发症的发生。肥胖儿童要适当控制饮食，限制食盐摄入量，少年儿童不吸烟，不喝酒，少吃或不吃动物脂肪，多吃新鲜蔬菜水果，并积极参加体育锻炼，保持乐观情绪等。
 　　儿童高血压的实验室检查可分为两部分，常规检查和特殊检查。
 　　(1)常规检查：
 　　①血常规：检查的目的是排除贫血和铝中毒。
 　　②尿常规：检查内容主要有比重，尿糖和尿培养。
 　　③肾功能检查：主要内容有血肌酐，尿素氮及尿酸。
 　　④其他检查：如检查血脂和电解质。
 　　(2)特殊检查：在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。
 　　①血和(或)尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。
 　　②静脉尿路造影或肾图：可检查是否肾动脉狭窄。
 　　③腹部B超：可以发现有无肾脏畸形。
 　　④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。
 　　超声心动图检查对心脏血流动力学的改变很有帮助，由于高血压早期心输出量增加，周围血管阻力正常，它还可动态观察心脏的病变。 引起儿童继发性高血压的常见原因有哪些？ 　　(1)心血管病　患有先天性主动脉狭窄的孩子，常有严重的高血压。因为循环功能较差，所以，孩子的个子一般多长不高。
 　　(2)肾脏疾病　如先天性肾脏发育不全，先天性泌尿道畸形，肾动脉狭窄，隐匿性肾炎、肾盂肾炎等，也多伴血压升高。一般患者早期症状多较轻微，主要表现发育迟缓，面色苍白，消瘦等，随着病情发展，可发生严重肾性高血压。此外，急慢性肾小球肾炎也常有高血压症状。
 　　(3)内分泌疾病　引起血压增高的内分泌疾病有肾上腺皮质增生、肾脏肿瘤等。临床上常表现患儿发育迟缓、面色绯红、汗毛多而又黑又长，尤其前额和背部更为明显。
 　　(4)维生素D过剩　在儿童生长期，为了预防佝偻病，给孩子补钙时若长期服用维生素D制品，如注射维生素D或口服鱼肝油等，会促使大量钙沉积于肾脏和大血管，引起肾钙化和大血管钙化，也会引起高血压。肾钙化也常影响正常发育，使孩子长不高。
 　　总之，血压正常与否，不仅是成年人应该关心的，对于儿童特别是发育迟缓，个子不高的小胖墩，也要定期测量血压，发现异常时，及时请医生诊治。
 　　近年来发现青壮年高血压病的发病率远比老年人要高。由于改革的诸多因素相加，我国的青壮年高血压发病率逐年增加。该人群的高血压病以临界高血压为多，通常不引起患者的重视，这是特点之一；青年人的收缩压在21.3kPa(160mmHg)以上时多半是继发性高血压；30岁以下的高血压患者占15%，其中大部分为原发性高血压是特点之二；青年期就患有原发性高血压，很多到壮年期会出现肾功能受损，高血压脑病，尿毒症等，而在青壮年以后患原发性高血压者，多为良性高血压，很少引起肾功能障碍，是特点之三；在原发性高血压的分类中恶性高血压在青壮年中比老年人发病率要高。
 　　其血压特征：原发性高血压是以舒张压偏高，超过12.0kPa(90mmHg)以上，比收缩压升高明显；继发性高血压则以收缩压明显升高。青年人的收缩压不论超过21.3kPa(160mmHg)与否，或属于临界高血压均应加以慎重对待。压差大表现为肾功能受损，或心功能受损。引起青年继发性高血压的主要原因，有肾功能障碍，肾动脉狭窄，妊娠高血压综合征，内分泌异常，心功能受害等。其中心功能受损是由心血管异常所引起，血压表现为左右臂血压数值相差大，或上肢血压增高，下肢血压明显低于上肢。
 　　青壮年高血压的治疗，多数与普遍人群一样但也有几种不同病情。临床经验证明，对高肾素原发性高血压，高动力性心脏综合征(亦各高动力型β肾上腺素循环状态)者，用β受体阻滞剂比用利尿剂更好些。
 　　高肾素原发性高血压病，常见于年龄在40岁以下者，其征象除血浆肾素活性增加外，也有交感神经活动性增强的表现，如心跳加快，血压升高，皮肤出汗稍多，患者常处于兴奋状态等，属中医的肝阳上亢证。用β受体阻滞剂治疗后，不但血压可恢复正常，交感神经紧张状态也随之缓解。
 　　高动力性心脏综合征，其特点是血压不稳定地升高，伴心动过速，心悸等。属中医的心肾失济证，这种病症通常有高动力循环和β受体敏感性增强的病机，所以，用β受体阻滞治疗效果好。
 　　由于社会的发展，大自然的变化，人们观念的改变，膳食结构失调等诸多因素，儿童高血压有逐年增高的趋势。有报道说，北京调查2866名儿童，血压偏高者6.8%持续升高者为1.29
   %，有家族史检出率8.91%。对有高血压家族史的父母来说，更应关注孩子的血压状况。血压有随年龄增长而增高的变化，所以不同年龄的儿童采取不同的血压标准，正常最高限如下：
 　　　　＜6岁　＜14.7/10.0kPa(110/75mmHg)
 　　　 6～9岁　＜16.0/10.7kPa(120/80mmHg)
 　　　10～13岁 ＜16.7/11.8kPa(125/85mmHg)
 　　　10～13岁 ＜17.3/12.0kPa(130/90mmHg)
 　　儿童血压计的袖带宽度是：1岁以下为2.5cm；1～4岁为5～6cm；5～8岁为8或9cm。成年为1
   2.5cm。一般是用如下标准：8岁以下，其舒张压超过10 7kPa(80mmHg)，8岁以下其舒张压超过12.0kPa(90mmHg)，8岁收缩压≥16.0kPa(120mmHg)属高血压范围。
 　　对儿童高血压的治疗，要充分注意如下特点，一是不能由偶然的一次血压升高就给予治疗，必需按高血压诊断程度审慎检查，确诊后再进行治疗。其二，患者的年龄愈大而血压愈高者，属继发性高血压的可能性愈大，要做全面地鉴别诊断。一旦确诊血压升高，舒张压超过12
   .0kPa(90mmHg)时，必须积极治疗，治疗方法分述如下。
 　　先用非药物治疗，包括增强体力活动，以减轻体重，限制进食钠盐量，每天2～3g，禁烟酒，少吃甜食、零食，增加含钾量的食物特别是新鲜蔬菜，治疗中定期测量体重、血压及运动治疗的落实。
 　　再用药物治疗。经非药物治疗无效，舒张压又大于或等于12.0kPa(90mmHg)时需要药物治疗。适用成年人的阶梯治疗方案及药物，要疗效好服用方便，更不能影响正常发育。首选利尿剂或β受体阻滞剂。在利尿剂中，以噻嗪类利尿药反应好。如果利尿剂无效时可加用β受体阻滞剂，并记录脉率。如长期用药，应注意观察血糖、血脂等的变化。
 　　儿童血压的测定方法应该与成人不同，袖带不宜过小，应与儿童的前臂相适应，同时应考虑到听诊声音的下降，以拍击性搏动音完全变闷即舒张期第四音为舒张压的确定，而非成年人的搏动音消失即舒张期第五音为舒张压的确定，因为儿童听诊声音的消失可以不出现。
 　　儿童测量的血压值应与相应年龄、性别和体型的标准血压数据进行比较，才能比较确定高血压。儿童的身高比年龄对血压的影响更大。血压测量不应少于3次，间隔不应少于3分钟。 高血压病人为什么要检查眼底？ 　　高血压病患者全身细小动脉硬化，但只有眼底的血管是能直接用肉眼看到的血管。所以，临床医师用眼底镜透过眼球前部组织，观察眼球后部眼底的血管变化，对高血压的病期、类型和预后的判断有一定价值。
 　　一般来说，高血压病的早期眼底大多正常，或仅有轻微小动脉缩小。随着病情的进一步发展，病人眼底小动脉常会有明显缩小或轻度硬化，表现为局限性或普遍性动脉管腔狭窄，中心反射亦变狭。若血压持续升高，病人眼底小动脉硬化往往十分明显，表现为动脉管壁透明度变低，管腔狭窄，中心反射增宽。在动静脉交叉处静脉两端变尖，远端肿胀，称为交叉征。随着高血压病的逐渐加重，视网膜动脉附近可出现少量出血。在高血压病的晚期或高血压急症，由于血压急骤升高，视网膜动脉急剧收缩，常导致视网膜屏障破坏，血浆和细胞均可渗出，从而出现视网膜水肿、渗出和出血。
 　　高血压性视网膜病变可反映高血压的时间长短、严重程度以及与全身重要器官的关系。而眼底改变的分级，对临床诊断、治疗及预后的判断，均有重要帮助。目前广泛采用的四级分类为：第一级除视网膜动脉有极轻微变细或硬化外，其他均正常。第二级有中度视网膜病变，小动脉反射增强，动脉变窄，动静脉交叉处有压迫现象。第三级为第二级血管改变加上视网膜渗出及出血。第四级除第三级的弥漫性视网膜病变外，出现视乳头水肿。临床上视网膜动脉硬化是不可逆的，而且硬化的程度与高血压的时间长短成正比，这一点也是诊断高血压的有力依据。当视网膜动脉已有明显硬化，尤其已合并视乳头水肿时，常提示体内其他重要脏器，如心、脑、肾等均有不同程度的损害。
 　　眼底视网膜病变与血压、心脏及肾脏关系密切。眼底视网膜动脉与整个眼底的改变，均与血压水平成正比，其中与舒张压的关系更为密切。舒张压在17.3kPa(130mmHg)以上时全部有眼底改变，而收缩压24.0～27.9kPa(180～210mmHg)时，只有85.4%的患者有眼底改变。眼底正常的高血压几乎全部心脏正常。眼底如有严重出血性改变，左心室扩大的机会较大。如视网膜有渗出、出血或水肿者，有62.5%左心扩大，75%患者心电图有左室肥厚。正常眼底的高血压患者，肾功能往往无明显改变，眼底改变越明显，肾功能不全的程度也越严重。有人认为高血压患者眼底病变重，而肾功能较好者多为原发性高血压，反之，则为肾性高血压。 高血压与脑血管病有何关系，其发生机理是什么？ 　　高血压是脑血管病的首要危险因素。据报道，美国高血压病患者脑梗塞的发病率是正常人的
   2～3倍。日本是世界上脑血管病发病率最高的国家，高血压病人患脑血管病者是正常人的13
   .1倍。在我国有人报道，80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%的脑出血和71%的脑梗塞都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是血压正常者的4倍，同时研究中还发现无论是收缩压或舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。收缩压＞19.4kPa(1
   50mmHg)者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤19.4kPa的28.8倍，而舒张压＞12.0kPa(90mmHg)者，是舒张压≤12.0kPa的19倍，所有这些都充分说明了高血压是脑血管病的重要危险因素。
 　　高血压引起脑血管病的机制，主要是加速脑动脉硬化引起的。由于长期的高血压可导致小动脉管壁发生病变，管腔狭窄，内膜增厚，当脑血管管腔进一步狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血缺氧而发生脑血栓形成。高血压还可引起小动脉壁透明样变，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤。当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂，而发生脑出血。
 　　有效地控制血压，可明显的降低脑血管病的发病率，而降压药钙拮抗剂，有扩张脑血管、保护脑细胞、维持红细胞变形能力等作用，且具有良好的降压效果，可根据情况选用，常用药物有尼莫地平、尼群地平、尼卡地平等。 什么是脑出血？ 　　所谓脑出血是指脑实质内血管破裂出血。其常见原因是高因压。有资料表明，80%以上的脑出血病人有高血压病史，所以，过去常有人称为高血压性脑出血。
 　　脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可以多发。但大多数高血压脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊，所以称之为内囊出血，出血多发生在豆纹动脉，因此，有人称豆纹动脉为“出血动脉”，其次为基底节，而外囊、桥脑、脑叶、小脑等部位出血相对较少。
 　　脑出血发病多较突然，病情进展迅速，严重时在数分钟或数小时内恶化，病人出现意识障碍，偏瘫，呕吐和大小便失禁等，并可有头痛和血压升高。
 　　脑出血的临床表现，大致分为两种：(1)全脑症状，多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现为头痛、呕吐
   、嗜睡、昏迷等。(2)局灶症状，为血破入脑实质后所致的定位症状，如中枢性偏瘫，面瘫，失语及偏身感觉障碍等。
 　　对脑出血病人发病后进行血、尿、大便三大常规检查，没有特异性帮助。脑电图、脑血流图也没有确诊价值。腰穿检查脑脊液，脑CT，核磁共振检查能帮助明确诊断。特别是脑CT扫描检查，对直径大于1.5厘米以上的血肿，均可精确地显示，可确定出血的部位，血肿大小，形状，是否有脑室受压，中线结构移位，脑水肿或脑积水的存在等。
 　　脑出血的发病年龄多在40～60岁，男性多于女性。凡是能致血压骤然升高的因素，均可成为脑出血的直接原因，如剧烈活动、情绪激动、用力排便等。脑出血往往还可以引起继发性脑室出血，脑疝，高热等严重后果，如果出现以上情况，其死亡率很高，所以，临床工作中治疗脑出血的目的，首先是抢救病人生命，其次是降低病残率。 高血压病人为什么容易发生脑出血？ 　　脑出血是急性脑血管病人最严重的一种。据报道，脑出血病人中有长期高血压病史者占89%
   ，平均年限为13年，且这些患者的收缩压一般都在21.3～31.0kPa(160～240mmHg)之间，舒张压在12.0～21.3kPa(90～160mmHg)之间，是老年高血压最严重的并发症。
 　　高血压病人容易发生脑出血的原因：(1)高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时，小动脉的长期加压作用，使动脉内膜增厚，玻璃样变性，纤维化增生，以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉，在长期高血压的作用下，常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉瘤壁较薄弱，当血压骤然上升时，动脉瘤易破裂产生脑出血。(2)由于长期高血压的作用，使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏，促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜，使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死，增加了血管壁的脆性，当情绪激动、劳累或用劲排便等原因，造成血压进一步增高，就易引起血管破裂，发生脑出血。
 　　脑出血可有多种因素引起，但长期高血压是导致脑出血的最重要因素，因此，有效地控制高血压，对预防脑出血十分重要。
为什么高血压病人易患冠心病？ 　　流行病学研究证明，高血压为冠状动脉、脑动脉及外周动脉粥样病变的主要危险因子。高血压所致的冠心病是血压正常者的2～4倍，其主要原因是高血压通过影响内皮及平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内皮细胞功能发生障碍，不能阻止血小板与单核细胞粘附在血管壁上，内膜表面不平滑，于是越来越多的血小板与单核细胞聚积在内膜上，这些粘附的血小板与单核细胞会释放生长因子，与其他生长因子一起会加速平滑肌细胞从中层游离至内膜，通过沉积与增生使内膜变厚，结缔组织增生，于是管壁增厚，管腔狭窄。当冠状动脉的管腔狭窄超过75%时，临床上就会发生心绞痛。而冠状动脉完全阻塞时，局部心肌发生坏死，就发生了心肌梗塞。
 　　既然高血压是冠心病的主要危险因素，因此，降压治疗就可预防冠心病的发生和发展。但大量临床资料显示，降压治疗虽然可明显降低脑卒中的发生和死亡，但并不能降低冠心病的发生和死亡。有关专家认为，这可能与下列因素有关：①一旦出现冠状动脉粥样硬化，尽管进行抗高血压治疗，也很难逆转。②高血压病人仍伴有其他的患冠心病的危险因素，例如吸烟、高脂血症、糖尿病等。③有些降压药，如利尿剂、β受体阻滞剂可引起高血脂、高血糖、低血钾和低血镁等不良反应。④与血压未降至理想水平有关。
 　　由此可见，高血压治疗既要及时，越早越好，又要选择合适的降压药。当高血压合并高脂血症时，除饮食控制，必要时服用降血脂药物外，最好勿选用利尿剂、β受体阻滞剂，而应优先选用钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。 高血压导致急性冠状动脉供血不足有哪些表现？ 　　由于血压持续升高，可加速冠状动脉粥样硬化的形成，因此，高血压病人可表现为心绞痛、心肌梗塞和心源性猝死。
 　　(1)心绞痛的临床表现　常有明显的诱发因素，多数在发怒、紧张或极度兴奋时出现，也可在过度疲劳、吃得过饱、突然受寒或吸烟时发生。在胸骨上中段后部，出现发作性疼痛，常为压榨性的紧缩感，也常有窒息或濒死的恐惧感，迫使病人立即停止任何活动，一般持续1
   ～5分钟，很少超过10分钟，随着休息或诱因的去除而迅速消失。舌下含服硝酸甘油能使疼痛缓解。心绞痛常常向左上肢放射，甚至一直放射到小指与无名指。也有人放射至颈、咽、下颌及牙齿，或向后放射至左肩胛骨部。一般数日发作一次，也可一日内发作多次。平时可有心界向左下扩大，心尖部有抬举样搏动。心绞痛发作时常出现心率增快，有时可有奔马律，心尖部可闻及暂时性收缩期杂音。病人表现焦虑，皮肤冷或出汗，甚至出现休克。
 　　(2)心肌梗塞的临床表现　发生的部位、性质、放射区域都与心绞痛相似，但多无明显诱因，疼痛程度较重，持续时间较长，可达数小时，甚至数日。疼痛范围也较原来心绞痛扩大，休息或含服硝酸甘油后多不能缓解。病人常伴有烦躁不安，恐惧，出汗等。但也有的疼痛不典型，不剧烈，或仅表现腹痛，牙痛，腿痛，甚至不发生疼痛，首发即表现休克或急性心力衰竭，给诊断带来困难。心肌梗塞的部位可能是心脏前壁、后壁或室中膈等，左室前壁发生率较高。心肌梗塞可以是穿壁性的、心壁内的或心内膜下的；可以是一支冠状动脉堵塞引起较局限的梗塞，也可以是多支冠状动脉堵塞而致较广泛的梗塞。
 　　由于心肌部分坏死，排血量将急剧下降，随之会出现心衰、休克等一系列临床症状。心肌坏死区蛋白质和坏死产物常引起发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快以及血液生化的改变。心肌梗塞的心电图变化，具有一定特异性，表现了心肌损伤、坏死的特征性变化。 高血压病人为什么要警惕心肌梗塞？ 　　高血压与心肌梗塞关系密切。有资料表明高血压病人中约14%的出现心肌梗塞，其中男性多于女性。在男性患者中，高血压病人心肌梗塞的发病率比血压正常者高2～4倍。其次为临界高血压，而血压正常或偏低者心肌梗塞的发生率较低，这说明高血压是引起冠心病心肌梗塞的主要原因。
 　　心肌梗塞发生后，病人主要表现剧烈胸痛，冷汗淋漓，面色苍白，四肢发凉，呼吸急促，血压下降，脉搏弱、不规则等典型症状。但约有1／3～1／4的病人胸痛不明显，症状不突出，称为无痛性心肌梗塞。这一类型的心肌梗塞并不说明患者病情轻、预后好，而是埋在患者体内的“定时炸弹”，病情更凶险，要高度重视。此外，在临床上，有些病人主要表现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、呃逆等胃肠道症状；有的好似肋间神经痛；有的则好像神经官能症等等，所以临症要仔细观察，细致检查，加以鉴别诊断，防止误诊和误治。
 　　那么，高血压病人怎样预防心肌梗塞呢？
 　　(1)要坚持正规服药　患者应在医生的指导下，选用适合自己的降压药，并坚持长期服用，不可服服停停，使血压稳定在安全水平。家庭中应备有血压计，让家属学会使用，正确测量血压，根据血压数值，调整降压药剂量。一般情况下，应将血压控制在18.2／11.7kPa(137／88mmHg)以下，注意血压不要降得太低太快。
 　　(2)要定期到医院检查　高血压病人每年至少做1～2次常规心电图检查，必要时做动态心电图检查，及早发现冠心病。如有冠心病可在医生指导下，服用小剂量肠溶阿斯匹林，或β受体阻滞剂(如心得安、美多心安等)，或其他中西药物，以减少急性心肌梗塞发生。
 　　(3)加强心肌梗塞的二级预防　患了高血压冠心病，应采取综合性防治措施。除了积极治疗高血压冠心病外，要切实做到有规律的生活，劳逸结合，动静结合，弛张有度。要保持良好而稳定的情绪，避免大喜、大悲等不良精神刺激，膳食结构要合理，多吃蔬菜水果，控制高胆固醇、高饱和脂肪酸饮食的摄入，低盐，适当补充维生素，戒烟忌酒。肥胖者要科学减肥，保持正常体重，适度进行体育锻炼，这些对预防心肌梗塞是大有裨益的。 主动脉夹层动脉瘤的治疗原则是什么？　　分非手术治疗和手术治疗。
 　　(1)非手术治疗　适用于急性病例，一旦疑为主脉夹层动脉瘤，就立即给予处理，其目的是为了防止夹层血肿扩展。因为夹层血肿不断扩展，可使重要脏器受压，造成脏器缺血与功能障碍，血肿向外破裂等，这势必会严重危及病人生命，所以，必须降低收缩压和心室喷射速度，以减少对主动脉的激惹作用。①止痛：可用杜冷丁或吗啡静脉注射。因该药有抑制呼吸等副作用，应由内科医师应用。②降压：尽快将收缩压降至13.3～16.0kPa(100～120mmHg)
   以下，可用硝普钠静脉滴注，以减轻心脏后负荷和降压，但应注意按血压控制水平，及时调节滴速。另外，还可给予β受体阻滞剂，如倍他乐克、心得安等，以减轻心肌收缩力和减慢心率。疼痛缓解是夹层动脉瘤停止发展、治疗显效的指标，只有疼痛缓解后，才可行主动脉造影检查。
 　　(2)手术治疗　主动脉夹层动脉瘤在急性期(6周内)病死率很高。近端夹层内科治疗病死率约
   70%，外科治疗病死率约30%。远端夹层内科治疗组为20%，外科治疗组为50%。内科治疗组复发率高于外科组，故远端夹层若条件适宜，应选择外科手术治疗。
 　　无论非手术治疗或手术治疗，抢救成功后仍应继续服用降压药物和减弱心肌收缩力的药物，以防复发，如β受体阻滞剂，将收缩压控制在17.3kPa(130mmHg)以下，即可避免分裂继续发生。 高血压会使大脑萎缩吗？ 　　众所周知，高血压容易引起动脉粥样硬化、冠心病、肾病综合征、脑卒中等严重并发症。最近国外有人报道，长期高血压即使服用有效降压药后，也可引起大脑萎缩，并导致智能障碍，最终形成痴呆症。
 　　早在1984年，日本学者就曾通过CT检查，发现老年高血压患者有脑萎缩迹象。现在研究者采用更先进的磁共振显像仪，对有10年高血压病史的患者，和同龄无高血压的健康者为对照组检查，测算各人脑组织三面影像和脑室腔的百分比，结果表明，长期高血压病患者脑室增大，脑组织缩小。研究者分析认为，这可能是由于长期高血压病患者的脑动脉变厚，脑部血流量减少，从而引起部分神经细胞和脑实质组织受损所致。经过一段时间后，随着年龄增长，脑萎缩会加重。
 　　高血压病人由于脑萎缩的逐渐加重，智力水平会明显下降，语言功能也会发生障碍。如最近美国国家衰老问题研究所的科学家，经核磁共振检查表明，随着老龄的增长，高血压患者大脑中颞叶和颈环侧叶，两个部位的脑组织损失要比健康人多。大脑中的这两个部位在人的记忆功能和语言功能中起着重要作用。检查还发现，即使依靠服药来控制高血压，这两个部位的大脑组织也会不断损失，而高血压患者和健康人在大脑其他部位上都差别不大。
 　　智力测试结果与核磁共振检查结果得出相同的结论，高血压患者的智力下降速度要快于健康人。科学家以前就曾发现，除了正常的衰老过程外，高血压也会使大脑萎缩。现在看来高血压确会加剧大脑的衰老。
 　　科学家这次进行的研究还表明，年龄较大的高血压患者(70～84岁)比年龄较小的高血压患者
   (56～69岁)和健康人大脑组织损失都要多，前者的智力水平也明显要低。
 　　因此，高血压患者应遵医嘱，长期坚持正规使用降压药，并根据病情使用具有改善脑循环功能和脑细胞活化药物，如脑益嗪、脑复康、脑复新、脑活素等。同时，注意非药物治疗，如日常以低盐、低脂、低胆固醇饮食为主，戒烟忌酒，适当运动，控制体重，防止过劳和情绪激动，保证充足的睡眠，并多食蔬菜水果、植物油，以防治脑萎缩和痴呆症。 高血压也有血压昼夜变化规律吗？ 　　由于动态血压监测技术的临床应用，使人们对血压昼夜节律及生理波动规律有了基本的认识，即24小时血压呈双峰双谷或双峰谷改变，血压白昼升高，夜间下降，这在正常血压者已得到证实并且普遍存在，但是高血压病人的血压昼夜变化规律就要复杂得多。
 　　在白天，有的患者，如低肾素型原发性高血压以及有效血浆容量较多的高血压病人，常常是午后至傍晚这段时间内的血压较高；而另一部分患者，如高肾素型原发性高血压或有效血浆容量较少的病人，上午血压就可能很高，甚至比午后的血压还高。此外，血压在一日内变动的程度，还与高血压的严重程度有关。有资料显示，重度高血压患者24小时血压波动较小，夜间睡眠后血压下降也不明显，相反，轻度高血压患者血压波动度较大，也就是说，高血压患者的血压昼夜节律变化与靶器官损害程度密切相关。
 　　轻度高血压夜间血压下降率较大，这可能与早期高血压交感神经系统活动的应激敏感性增高有关。也反映了外周血管阻力改变的可逆性，而有并发症的高血压，随着靶器官受累程度的加重及血管壁的结构改变，这种血压随生理活动而改变的神经体液调控机制紊乱，导致血压的昼夜节律紊乱，因此，夜间血压水平下降率可以作为临床上高血压程度及靶器官受损评估的一项指标。血压昼夜节律紊乱，提示靶器官功能受损。
 　　总之，测定并了解昼夜血压的变动，在高血压的诊断和治疗上具有一定意义。即我们可以借助血压变化的规律，来正确评价药物的疗效，并决定药物的剂量及给药次数。由于某些高血压(包括原发性高血压和继发性高血压的不同类型)，其血压的昼夜变动各有特点，因此，对某些高血压的诊断有辅助价值。 什么是症状性高血压？ 　　症状性高血压又称继发性高血压，是在某些疾病过程中继发的血压升高，高血压仅是这种疾病的临床表现之一。
 　　症状性高血压的临床症状、体征、并发症等与高血压病相似，因此，当原发病的某些症状不太明显时，易误诊为高血压病。但是由于症状性高血压有致病原因可查，它的治疗和预后与高血压病完全不同。有些症状性高血压的原发病是可以治疗的，治愈后高血压可随之恢复正常，故在临床工作中，应注意症状性高血压和高血压病鉴别。一般的讲，症状性高血压有如下特点：①发病时年龄较轻，有的在儿童时就发生高血压。②高血压进展较快。③与年龄相比，舒张压相对较高。④应用降压药物治疗，效果往往不佳，甚至无效。⑤以往有肾脏病或大动脉炎的病史。
 　　据报道，症状性高血压占所有高血压的5%～10%。如果发现自己的高血压具有以上特点，怀疑为症状性高血压者，应根据所患疾病，找不同的专科医生诊治，以便早日康复。 引起症状性高血压的常见原因是什么？　　大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有：
 　　(1)肾脏疾病　由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压。而引起肾性高血压的疾病有三类：①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎为最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升高。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维增生，缩窄性大动脉炎，肾静脉血栓及肾动脉瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路结石、肾脏肿瘤及各种原因导致的尿路受压。
 　　(2)内分泌疾病　常见的有嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，垂体前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。
 　　(3)血管病变　如先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。
 　　(4)颅脑病变　如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等。
 　　(5)妊娠高血压综合征　高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期出现血压升高。
 　　(6)药源性高血压　如女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。
 　　(7)其他　如结缔组织病，高原心血管病及女性绝经期前后，常有血压升高表现。肢端肥大症及高血钙症可伴有高血压。
何谓肾血管性高血压？ 　　所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能解除。
 　　肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。
 　　肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。
 　　肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%～10%，临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。
 　　肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可做患肾切除术。 肾血管性高血压应做哪些检查？ 　　由于肾血管性高血压缺乏明确的临床特点，故要进一步诊断，须行实验室检查和放射线检查。
 　　目前临床上常做的检查，如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况、肾盏、肾盂加输尿管的解剖形象及功能状况；分肾功能试验，直接检测各侧肾脏的具体功能；放射性同位素检查，也是了解每侧肾脏功能的一种良好的筛选手段；肾素活性测定，则不仅有助于诊断，也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据。但最重要的检查，还是腹主动脉—肾动脉造影术。通过造影可以观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质的显影形象，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，并为制定正确的手术方法提供依据。
 　　随着科技的发展，现在又有几种新的无损伤检查手段，如螺旋CT，核磁共振动脉造影，双功彩超等。
急性肾小球肾炎引起的高血压有何特点？　　急性肾小球肾炎引起的高血压，是临床上较常见的继发性高血压之一。其特点是，轻症及儿童患者高血压较为少见，或为短暂性，且以收缩压升高为主，而成人患者高血压的发生率为
   70%～80%，收缩压和舒张压常均升高。血压升高的程度多为中度以下，血压显著升高仅见于老年及晚期患者。从时间上看，高血压的出现多在浮肿、蛋白尿出现的同时，仅有少数患者血压升高先于其他症状。高血压持续时间长短不一，一般与浮肿及尿的改变相平行，绝大多数呈缓慢下降，少数患者血压可急剧升高，甚至引起高血压脑病及心力衰竭。儿童患者中，还有以高血压脑病为首发表现者，在诊断上应引起注意。
 　　急性肾小球肾炎致高血压的原因，目前认为与肾脏病变导致钠水排泄障碍，产生血容量状态及肾脏病变可能促使肾脏升压物质分泌增加有关。其诊断一般根据以下几点：
 　　(1)儿童或青年患者，以5～20岁多见。
 　　(2)发病前多有链球菌感染史和病毒感染史者，并常伴有发烧，水肿，血尿，严重者可发生心力衰竭或高血压脑病。
 　　(3)尿检查有蛋白尿、红细胞和管型。
 　　(4)高血压发生于少尿或浮肿期，在浮肿消退时，血压也随之下降。
 　　(5)收缩压和舒张压均升高，收缩压多在17.3～22.7kPa(130～170mmHg)之间。
 　　(6)有血压升高引起的头晕、头痛、耳鸣、恶心等症状。
 　　(7)眼底检查可有视网膜动脉痉挛水肿，亦可有渗出及出血，但一般无动脉硬化。
 　　(8)静脉肾盂造影，常有肾小球滤过率明显降低，而显影延迟或不显影。
慢性肾小球肾炎引起的高血压有何特点？ 　　慢性肾小球肾炎无肾功能衰竭时，一般高血压的发生和肾功损害的程度呈正比关系。在肾小球病变程度较轻的情况下，发生高血压者较少见，即使有高血压也多为轻度。在肾小球病变发展，肾功能损伤加重时，高血压的发生率和程度也随之增加。由于慢性肾小球肾炎患者在摄入较多的钠和水时，对机体的影响也明显大于正常，故推测高血压的发生可能与体液量调节异常有关。但当伴有肾功能不全时，水钠潴留所引起的高血容量状态，往往是高血压形成的主要因素。此外，血浆肾素活性升高，总外周阻力加大，也是高血压形成的又一重要原因。
 　　临床诊断主要依据以下几点：
 　　(1)病人既往有急性肾小球肾炎的病史。
 　　(2)反复出现水肿，蛋白尿，并常伴有贫血、低蛋白血症和氮质血症。
 　　(3)视网膜病变并不明显。
 　　(4)蛋白尿和镜下血尿出现在高血压之前，蛋白尿持续存在而血压升高并不显著。
 　　(5)静脉肾盂造影显示造影排泄延迟和双侧肾脏缩小，这一点有助于慢性肾小球肾炎症状性高血压的诊断。
 　　慢性肾小球肾炎所致的症状性高血压，虽然有以上特点，但是有时很难与高血压病相鉴别。在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就不容易与三期高血压和急进型高血压鉴别。它们均可以在尿中出现蛋白、红细胞和管型，出现氮质血症和视网膜动脉硬化，出血，视乳头水肿等病变。临床遇有高血压合并肾脏损害表现者，应注意加以区别，以便进行相应治疗，这对疾病的好转和预后，都是非常重要的。 什么是原发性醛固酮增多症，其引起高血压的诊断？ 　　原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤(多数为腺瘤，癌瘤较少见)分泌过多醛固酮所引起的一种临床综合征。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，对调节人体钠、钾、氯和水的代谢起重要作用。当肾上腺皮质由于增生或肿瘤分泌过多的醛固酮时，就可出现一系列病理变化。这种病症一般多发生于30～50岁，女性多于男性，是一种继发性高血压，发病率约占高血压病的0.1%～0.5%，其临床主要表现：
 　　(1)高血压　高血压是最主要和最早出现的症状，常呈持续渐进行性升高，可达20～24/12
   ～17 kPa，甚至更高。病人可出现头晕、头痛、耳鸣等症状，酷似一般高血压病，但用降压药疗效较差。此病可引起心肌肥厚、心脏扩大，甚至心力衰竭，晚期并发肾小动脉硬化和肾盂肾炎。
 　　(2)低血钾症候群　由于肾小管浓缩功能障碍，常出现多尿，尤以夜尿增多明显，每晚需多次起床小便。而多尿使钾离子排泄增多，临床上常表现低血钾症候群，表现阵发性肌肉软弱和麻痹。肌肉软弱及麻痹常突然发生，轻重不一。重时可波及上肢以及全身，有时累及呼吸肌，并常有弛缓性瘫痪，腱反射减退或消失。一般为对称性，可持续数小时至数日，甚至数周。多数为4～7天。轻者神志清醒，重者可神志模糊，甚至昏迷。多数病人可自行恢复，但较重者必须及早抢救，给予口服、静滴钾剂。约1/3患者有阵发性手足抽搐和肌肉痉挛，这种情况可反复发生。此外，还可出现心慌、心跳、心律失常等。
 　　(3)失钾性肾病　由于长期大量失钾，肾小管功能紊乱，水回吸收减退，浓缩功能损伤，病人常有多尿，尿量可达3000毫升/日，失水而引起烦渴、多饮、尿比重偏低，常在1.015以下，但对垂体后叶素(或抗利尿激素)治疗无效。近年来认为多尿可能与心钠素增高，促使利尿有关。患者常易并发尿路感染，肾盂肾炎，久病者可有肾小动脉硬化而发生蛋白尿与肾功能不全。
 　　(4)实验室检查　低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。
 　　原发性醛固酮增多症的患者在早期仅有血压的升高，不易与原发性高血压进行鉴别。出现明显的低血钾症后则诊断比较容易。临床上常根据下列特点，初步怀疑为原发性醛固酮增多症：血压中度升高，并有急性发展过程，夜尿增多，周期性肌麻痹，血钾常低于3.0mmol/L，出现低血钾心电图的表现，心率不快，尿钾增高，眼底变化较轻等。
 　　通过下列检查可确诊原发性醛固酮增多症。
 　　(1)周围血浆肾素活性的测定：在低钠、低钾饮食(钠10～20mmol/日，钾60mmol/日)3天，第四天患者在站立或行走3～4小时后，测定周围血浆肾素活性，如处于被抑制状态为阳性结果。
 　　(2)测定血浆醛固酮水平：在正常饮食下血浆醛固酮浓度高于正常水平。
 　　(3)测定血浆醛固酮水平与肾素水平的比值：低钠饮食3天后，站立3～4小时后的血浆醛固酮水平与肾素水平的比值大于4可基本确诊。
 　　总之，根据患者出现高血压、低血钾、低血浆肾素活性的高醛固酮血症可诊断原发性醛固酮增多症。
什么是皮质醇增多症？ 　　皮质醇增多症又叫柯兴综合征，是肾上腺皮质功能亢进中最常见的一种。主要是由于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇类激素，引起一系列病理改变，所发生的一种疾病。多见于20～40岁的青年人，女性多见。
 　　本病的主要特点：
 　　(1)起病缓慢，是一种慢性进行性疾病。
 　　(2)脂肪代谢紊乱，最明显的一点是肥胖。这种肥胖与众不同，主要是躯干明显，特别是背部脂肪很多，而四肢相对显得瘦小；脸胖呈圆形，故有“水牛背”、“满月脸”之称。病人满面红光，体毛增多，毛发油腻。
 　　(3)糖代谢紊乱，使病人在临床上出现糖尿病症候群和糖尿，约占本病的10%～30%，称为类固醇性糖尿病。
 　　(4)蛋白质代谢紊乱，临床上出现蛋白质过度消耗现象，如皮肤菲薄，毛细血管脆性增加，易发生皮下瘀点或出血点；下腹部、臂外侧、大腿内外侧，可见典型紫纹，呈对称性。全身肌肉萎缩，以四肢为甚。骨质脱钙，久病者呈广泛骨质疏松。儿童患者生长发育受抑制，以致身材瘦弱。
 　　(5)电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，大多数电解质正常，但也可有低钾，浮肿。
 　　(6)性功能异常。女性表现多毛，痤疮，月经紊乱，闭经，男性病人可出现阳痿等。
 　　(7)高血压。约90%的病人有高血压，收缩压与舒张压均有中等以上升高，一般在20.0/13.3kPa(150/100mmHg)，病人主诉头痛头晕，胸闷心悸，视力模糊等症状。长期高血压可并发左心室肥厚，心肌劳损，心律失常，心力衰竭，脑卒中和肾功能衰竭，有时有蛋白尿和低渗尿等。
 　　本病引起高血压的原因尚不清楚，可能与下列因素有关。
 　　(1)皮质醇加强了去甲肾上腺素对小动脉的收缩作用。
 　　(2)高浓度的皮质醇可引起体内钠水潴留，增加循环血容量。
 　　(3)除皮质醇外，还分泌11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧皮质酮，使肾脏对钠的重吸收增强，体内钠水潴留，血容量增加，血管痉挛。
 　　(4)皮质醇可加强心肌收缩力，提高心搏出量和左心指数。
 　　(5)皮质醇可增强血浆肾素的活性，导致肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性升高，引起血压升高。
 　　(6)广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，但也会加重高血压。
 　　(7)柯兴综合征患者红细胞的Na+—K-—ATP酶活性增高，糖皮质激素可能抑制前列腺素(
   有扩张血管作用)的作用。
什么是嗜铬细胞瘤？ 　　嗜铬细胞瘤是发生于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织中的肿瘤。这种肿瘤持续或间接地释放大量儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)引起发作性高血压伴交感神经兴奋为主要临床表现的内分泌疾病。严重发作可引起心脑血管意外而危及病人生命。若能早期诊断，良性嗜铬细胞瘤经手术可以治愈。
 　　本病是一种罕见的继发性高血压，患病率占高血压病的0.1%～1%。近年来随着医学的发展和医生警惕性的提高，本病的发现已渐渐增多，男女发病数相似，各年龄组均可发生，以20
   ～50岁最多见，儿童病人也不少。小儿患者男女比例为2∶1。本病可有家族史，称为家族性嗜铬细胞瘤，属于多发性内分泌腺瘤中的Ⅱ、Ⅲ型，良性者约占80%～90%，恶性者占10%～2
   0%。肿瘤直径约12～16厘米，重量自数克至3公斤，大小不等，一般均在100克左右。
嗜铬细胞瘤病人有何特殊临床表现及如何诊断？ 　　患有嗜铬细胞瘤的病人，临床表现比较特殊，是由于不同比例的肾上腺素及去甲肾上腺素阵发性或持续性分泌增多所引起的。
 　　(1)高血压　血压波动性升高是嗜铬细胞瘤最常见、最重要的表现，总体上98%的临床病人有持续性或发作性高血压，所以，嗜铬细胞瘤所致的高血压一般有两种类型。
 　　阵发性高血压为嗜铬细胞瘤特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.7～40.0kPa(200～300mmHg)，舒张压亦明显升高，可达17.3～24.0kPa(130～180mmHg)，常伴有剧烈头痛头晕，面色苍白，全身无力，恶心呕吐，视力模糊等症状。严重时可发生心力衰竭、脑出血、肺水肿等。一般发作历时数秒、数分钟，甚至1～2小时，长者可达16～24
   小时。早期隔2～3个月发作一次，之后愈发愈频，且越发历时愈久而加重，一日之间可复发数次，甚至10～20次，有时转为持续性高血压伴阵发性加剧。
 　　持续性高血压型病人酷似高血压病，发展快者更似急进型高血压病。临床上病人主要表现畏寒、多汗、低热、心悸、心动过速、心律失常、头痛、烦躁、焦虑、逐渐消瘦。部分儿童或少年患者，病程发展迅速，呈急进型高血压经过，表现舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，眼底损害严重，短期内可出现视乳头水肿，视神经萎缩以致失明。可有氮质血症，心功能不全，高血压脑病，这些病人需迅速采用肾上腺素能阻滞剂控制病情，并及时手术治疗。
 　　(2)其他特殊临床表现　有的有低血压，甚至休克，或出现高血压与低血压相互交替的症候群，有时呈体位性低血压。
 　　(3)代谢紊乱　①基础代谢紊乱上升可达100%，部分酷似甲状腺机能亢进。②体温升高，可达38℃左右，有时大汗淋漓，但体温上升不明显。③腹块，15%的病人腹部可扪及包块。
 　　根据嗜铬细胞瘤病人的特殊临床表现，可初步怀疑嗜铬细胞瘤，通过下列检查可确诊嗜铬细胞瘤：
 　　(1)24小时尿儿茶酚胺含量，如含量正常，可通过组织胺激发试验和酚苄明抑制试验加以排除，但这种试验会使某些患者血压严重升高，导致脑血管意外或心肌梗塞。因此，有心绞痛，视力模糊，发作症状严重者及老年患者，禁止做此试验。
 　　如含量升高，但未超过正常值3倍，进行可乐宁抑制试验可以排除，这种实验可除精神紧张所致的血茶酚胺水平的升高。
 　　如儿茶酚胺含量升高超过正常值的3倍，行分段抽取腔静脉血测定儿茶酚胺含量。
 　　肾上腺B超、CT、磁共振检查可以确定肿瘤部位，有利于肿瘤摘除。
 　　治疗嗜铬细胞瘤的首选方法是手术切除。
甲状腺机能亢进会引起高血压吗？ 　　甲状腺机能亢进症，简称甲亢，是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素而引起的一种疾病。临床上病人主要表现为多食、易饿、消瘦、心慌、心跳、怕热、出汗、失眠、乏力、双手发抖等。有单纯收缩期高血压或以收缩期高血压为主，且有高动力循环状态的症状和体征，要考虑甲亢的可能。如发现双眼突出，甲状腺肿大，深部肌腱反射亢进等表现，对甲亢的诊断很有提示意义。测定血浆T3、T4水平明显升高，以及TSH水平低下，可确定诊断。必要时还可进一步行放射碘摄取试验及同位素甲状腺扫描。
 　　甲亢时高血压发生的机制尚不清楚，一般认为，在过量甲状腺素作用下，心脏处于高动力状态，心排出量增加，是引起收缩性高血压的重要原因。有人研究发现，甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。甲亢的高血压，很少表现为舒张压升高。如确诊为甲亢的病人发生明显的舒张压增高，则提示合并有原发性高血压或有其他继发性高血压。 大动脉疾病引起的高血压有何特点？ 　　引起高血压的大动脉性疾病，主要包括先天性主动脉缩窄和大动脉炎，其临床特点如下：
 　　(1)先天性主动脉缩窄，是一种先天性主动脉畸形，主要表现为大动脉的局限性狭窄和闭锁。发生部位最常见于主动脉峡部，但亦可发生在双颈总动脉间、左颈总动脉与左锁骨下动脉间或降部、腹主动脉。其长度通常很短，局限性则呈葫芦状。有的狭窄段呈长扭曲状。本病发病年龄常见于6～20岁，男性较女性多1倍，常见症状有头痛、头晕、头胀、心悸、气短、胸闷、心前区不适、下肢无力、发凉等。但亦有无症状者。严重时可有呼吸困难，甚至活动受限等。体格检查时发现上肢血压高，一般收缩压较高，而舒张压不高或有轻度增高，下肢血压低或测不到，个别病人血压可以正常。由于血流在狭窄部产生湍流，而形成收缩期血管杂音，主要位于胸骨左缘2～3肋间，背部和肩胛下，颈部及剑突下亦可闻及。另外，头部、颈部及锁骨上区可见增强的血管搏动，以致出现病人静坐时头部可随心搏而摇动。桡动脉、肱动脉搏动增强，而腹主动脉以下搏动减弱或消失。
 　　主动脉缩窄为什么会引起高血压呢？一方面由于主动脉缩窄，为了使缩窄以下部位有较多血液供应，所以狭窄近端血压代偿性上升，血容量也增加。另一方面，主动脉缩窄时可引起肾脏血流量不足，造成肾脏缺血。肾脏在缺血的情况下，可分泌多种升压物质，其中最重要的是肾小球旁细胞分泌的大量肾素，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统，产生大量的血管紧张素Ⅱ及醛固酮，从而使全身小动脉收缩，水钠潴留，血容量增加，而形成高血压。反过来，高血压又可引起肾小动脉病变，加重肾缺血。这样相互影响，使血压持续升高。
 　　(2)大动脉炎　所谓大动脉炎是主动脉及其主要分支与肺动脉的慢性非特异性病变，引起不同部位的狭窄和闭塞，所表现的一组特异性的临床病症。发病年龄为5～45岁，女性较男性多见。本病的病因不明确，多认为是一种自体免疫性疾病。大动脉炎起病多较缓慢，起病时常有发热，全身不适，食欲下降，盗汗，关节酸痛等全身症状，之后逐渐出现大动脉及其分支管腔狭窄或闭塞的表现。其高血压的特点，可以有一侧上肢高血压或上肢血压升高、下肢血压降低等不同类型。常会合并一侧脉搏触不到，称为无脉症。当大动脉炎累及肾动脉，可有肾性高血压表现。
 　　本病尚无统一诊断标准，有下列一种以上表现者，应怀疑和诊断大动脉炎。①单侧或双侧肢体出现乏力、酸痛等缺血症状，伴有脉搏减弱或消失，血压降低或测不出者。②脑缺血症状，如一时性视力丧失，晕厥，伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音者。有个别病人脱发，牙齿松动，吃东西尤其是嚼硬的食物费劲。③近期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部Ⅱ级以上高调的血管杂音。④不明原因的低热，伴有血管性杂音，四肢脉搏减弱或消失者。⑤具有无脉症的眼底改变者。
 　　大动脉疾病引起的高血压，一般降压药物治疗效果较差，在明确诊断后进行外科手术治疗，可以得到根治。
什么是多囊肾，它可引起高血压吗？ 　　多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，属先天性异常。其形成主要是肾实质和构造的发育障碍，常为双侧性，两侧受累程度多不相同。
 　　多囊肾的肾组织为大小不等的囊肿满布于皮质和髓质，杂有不等的肾组织。囊泡所占体积远远超过肾实质部分，其外形酷似一簇葡萄。肾脏明显增大，肾脏断面囊肿内含浅黄色胶状液体。由于内出血可呈红色或咖啡色，含有少量蛋白、氯化物、胆固醇及少量尿素。若有钙盐沉积则显示混浊。囊肿之间可相互沟通，但不能与肾盂相连。囊肿压迫肾组织致使肾小管萎缩及硬化，肾小球消失，肾功能受损。同时也压迫肾内血管或伴有肾小动脉硬化。本病是慢性肾功能衰竭的常见原因之一。任何年龄均可发生，以婴儿及40岁以后者居多，男女发病率相近。
 　　本病临床主要症状有腰部不适或疼痛，腰部肿物，镜下或肉眼血尿，蛋白尿，易并发肾内感染，约70%～75%病人有血压升高，引起头痛头昏等症状。血压升高的原因，为肾囊肿压迫周围肾组织，分泌过多的肾素，导致肾性高血压。有的病人经手术治疗后，血压可恢复正常。但如果医治不及时，失去手术治疗机会，血压持续升高，可引起心脏扩大，心力衰竭。有些病人病情进展时，肾脏组织受压，肾功能受损则出现慢性肾功能不全，最终导致尿毒症。 什么是妊娠高血压综合征？ 　　妊娠高血压综合征(简称妊高征)，即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，典型的临床表现为高血压，水肿，蛋白尿，严重时出现抽搐，昏迷，是孕产妇常见死因之一。
 　　妊高征的病因目前尚未确定，一般认为与下列因素有关。
 　　(1)子宫胎盘缺血　多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。也有人认为，胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后，可产生一种加压物质，引起血管痉挛，使血压升高。
 　　(2)免疫与遗传　临床上经产妇妊高征较少见。妊高征之女患妊高征者较多。有人认为与孕妇隐性基因或隐性免疫反应基因有关。
 　　(3)前列腺素缺乏　前列腺素类物质能使血管扩张，一般体内加压物质和降压物质处于平衡状态，使血压维持在一定水平。血管扩张物质前列腺素减少了，血管壁对加压物质的反应性增高，于是血压升高。
 　　妊高征的主要临床表现：①血压升高，收缩压≥17.3kPa(130mmHg)，或舒张压12.0kPa(90
   mmHg)或较孕前增加4/2kPa(30/15mmHg)即可诊断。②水肿，临床上表现为体重增加过多，每周增加＞0.5千克，下肢和腹壁水肿，重者出现腹水，经休息水肿不消退。③蛋白尿，应选用清洁中段尿作标本，尿蛋白在(+)或(+)以上，或24小时尿蛋白多于5克即是。④患者自觉头痛头晕，恶心呕吐，视力模糊，上腹部疼痛等。⑤抽搐昏迷，这是病情最严重的表现，可发生在产前，产时或产后。抽搐时病人表现面肌紧张，牙关紧闭，眼球固定而直视前方，继而全面肌肉强直，剧烈抽动，呼吸停止，意识丧失，大小便失禁，发作频繁或持续昏迷者，常可死亡。
 　　本病的预防，关键在于做好孕期保健工作，加强宣传教育，了解血压水平。每次产前检查除应测量血压外，还应测量体重，检查尿中是否出现蛋白。对有妊高征家族史、肾脏病、糖尿病及羊水过多，多胎妊娠的孕妇更应注意。产前检查的次数可适当增加，以便密切注意病情变化。
 　　一旦出现妊高征，应积极治疗。其治疗原则是，降低血压，控制水肿，防止抽搐，适时中止妊娠。首先要让患者卧床休息，给予低盐饮食，保持安静，避免过强的光线刺激。若血压特别是舒张压在14.6kPa(1110mmHg)以上或出现抽搐，应给予25%硫酸镁静脉注射，并可配合肼苯哒嗪或柳氨苄心定等降压药物。对于严重妊高征经24～48小时治疗未见好转，或病情加重，或胎盘功能明显减退，应及时终止妊娠。 肾肿瘤可引起高血压吗？ 　　据报道，肾肿瘤约占人类全部肿瘤的2%～3%，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
 　　常见的肾脏良性肿瘤有肾腺瘤、结构瘤、肾血管瘤、近球装置细胞瘤和肾囊肿等，而肾脏恶性肿瘤，则以肾细胞癌、肾盂癌、肾母细胞瘤较多见。
 　　肾肿瘤约40%患者有高血压，通常血压在20.0/12.0kPa(150/90mmHg)以上。而目前能够肯定的自主分泌肾素的肿瘤有三种：近球装置细胞瘤、肾母细胞瘤和肾细胞癌。
 　　近球装置细胞瘤的临床表现，酷似原发性醛固酮增多症，不同的是血浆肾素活性显著升高，且左右肾静脉取血测血浆肾素活性显示偏肾性，在手术切除肿瘤后，上述所有表现皆可恢复正常。而肾母细胞瘤患者，血浆肾素活性升高的发生率远远高于出现高血压者。有学者认为，这可能与瘤组织所分泌肾素的生化机能有关。当手术切除肿瘤或放射治疗后，可使高血压得以控制，肿瘤复发或转移时，高血压亦将复发。肾细胞癌并发高血压的发生率为14%～40%
   ，分别测定癌组织、癌周围组织和正常肾组织中的肾素含量，发现癌组织内的肾素含量最高，癌周围组织次之，正常肾组织最低。肾癌患者外周血浆肾素活性亦升高。有关学者认为，肾素活性越高，肿瘤的恶性程度越大，预后越差。在切除癌肿后，肾素值可有明显的下降，高血压亦可得到控制。
 　　由于肾脏恶性肿瘤转移早，且症状多不典型，不易得到早期诊断，所以，每年进行健康检查是必要的。做肾脏B超检查，可以早期发现肾肿瘤。早期手术切除肿瘤，预后是好的。 孕妇为什么应特别重视血压？ 　　由于青年妇女高血压的发病率较低，所以平时很少有人关心自己的血压情况。殊不知，妇女怀孕后因生理上的一些变化，血压往往容易波动，甚至发生低血压综合征或妊娠高血压综合征，给孕妇和胎儿的健康构成威胁，因此孕妇应特别重视血压。
 　　低血压综合征常见于妊娠后期。由于外周血管的扩张，胎盘静脉“短路”循环的形成，下腔静脉的血流量、回心血量及心脏搏出量均有增加，到妊娠28～32周时达到高峰，以后逐渐下降。在妊娠28～32周，当孕妇仰卧位时，由于增大的子宫压迫了下腔静脉，回心血量在短时间内突然减少，导致血压下降，脑部供血不足。有些孕妇就会出现头晕，心悸，出冷汗，恶心呕吐，眼前发黑等症状，这些现象医学上称为“仰卧位低血压综合征”。此时孕妇只要转向健侧，子宫对下腔静脉的压迫立即解除，上述症状也随之消失。症状严重时，除上述表现外，还可引起蜕膜动脉破裂出血，而导致胎盘早期剥离，因此，为了防止仰卧位低血压综合征的发生，孕期应尽量避免仰卧位。
 　　妊娠高血压综合征，前面已述，是妊娠妇女的特有病症。由于妊娠中毒时，神经、内分泌功能失调，血管运动机能障碍，引起全身小动脉痉挛，外周阻力增大，使血压升高。此外，在全身小动脉痉挛的同时，肾小动脉痉挛导致肾缺血，使肾素分泌和血管紧张素形成增多，又可加重全身小动脉痉挛，促使血压升高。而蛋白尿则是由于肾小动脉痉挛，肾缺血缺氧，引起肾小球的管壁通透性增强，血浆中的蛋白进入原尿所致。
 　　妊高征分轻度、中度和重度。但不论哪一类都要进行治疗和处理。因此，妊娠20周的妇女，必须每两周化验一次尿蛋白和测量血压。30周以后每周检查一次，直至分娩为止。此外，定期化验尿蛋白和测量血压，不但对妊娠前已患高血压或肾脏病的妇女有好处，也是妊娠期必须采取监护的主要措施。 什么是白色高血压？ 　　白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压；肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
 　　识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
 　　“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好；肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。高血压病的治疗 高血压病的治疗原则是什么？ 　　每个高血压病人的年龄、病变性质、病变严重程度各不相同，有的病人甚至还有其他严重并发症，所以，治疗方案也必然不尽相同。也就是说，治疗高血压病不会有一个固定的模式，而只能有下列的一些基本原则。
 　　(1)将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。
 　　(2)尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。事实证明，高血压病人经过降压治疗后，心、脑、肾并发症明显减少，而对已有的并发症进行治疗，又可明显延长患者的生命。
 　　(3)在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。
 　　(4)治疗方案应尽量简便，容易被患者接受，能够坚持长期治疗。
 　　(5)坚持治疗方法个体化的原则，要针对每个病人的具体情况，作出治疗方案。无论是药物治疗，还是非药物治疗均应如此。
 　　(6)提倡有病早治，无病早防，强调医生与病人要密切配合。
一期高血压病人如何治疗？ 　　对一期高血压(或轻型)病人，症状不明显者，应先采取非药物治疗，如控制体重，限制钠盐，作医疗体操，打太极拳，练气功等。并在4周内多次复测血压，若4周内血压继续升高，或持续超过21.3/12.8kPa(160～95mmHg)，应开始用抗高血压药物治疗；若4周内舒张压降至12
   .8kPa(95mmHg)以下，或收缩压下降至21.3kPa(160mmHg)以下，并保持这一水平，可继续非药物治疗。在此期间视血压波动情况，再决定是否开始药物治疗。若舒张压在12.0/12.8kPa(90～95mmHg)之间，或收缩压在18.7/21.3kPa(140～160mmHg)之间，伴有其他心血管危险因素，如合并高脂血症、糖尿病、冠心病，家族史中有心、脑血管病史者，也需进行药物治疗。
 　　中草药和针灸均有协同降压作用，临床上可配合应用，如疗效不满意时，再加用小剂量β
   受体阻滞剂、钙拮抗剂或利尿剂治疗。
二、三期高血压病人如何治疗？ 　　二期和三期高血压病人，血压常持久而稳定地升高，且伴有心、脑、肾脏损害，在非药物治疗的基础上，必须加用药物治疗，使血压下降至21.3/12.8kPa(160/95mmHg)以下。在药物选择时，还应考虑有利保护和恢复已有损害的脏器功能，防治其他对心血管有害的因素。这样可以减少心脑血管疾病的发生和死亡。
 　　二、三期高血压病人，在选择药物治疗时，应注意因人而异，根据患者的情况，如年龄、病史、血压水平，靶器官损害程度，心脑血管病的危险因素，既往药物治疗情况，以及有无合并症等情况综合考虑。例如，对老年人宜选用钙拮抗剂，而对年轻者特别是心率快，脉压差大的高动力状态，应首选β受体阻滞剂。另外，对合并心衰者，可首选转换酶抑制剂等。
 　　总之，高血压病人应在心血管病医生指导下，进行有规律的抗高血压药物治疗。
药物降压治疗的原则是什么？ 　　(1)坚持个体化的用药原则，因为高血压的病因、病程、合并症及其严重程度不同，病人的年龄、性别、体质强弱各异，即使各方面大致相同的病人，对同一降压药的反应也不一致，因此，在治疗时应根据病人的具体情况，有针对性地选择降压药物，切勿按固定的模式治疗。
 　　(2)除高血压危象等紧急情况外，切忌血压降得过快，特别是老年人更应注意，以免因血压骤降而导致心、脑、肾等重要脏器损害。
 　　(3)一般从单一药物、小剂量开始降压，逐渐增加剂量。若足量后，仍不能有效地控制血压时，则采用联合用药。
 　　(4)要了解降压药物可能出现的毒副作用。有两种以上降压药联合使用时，还应了解药物之间的相互作用及其配伍禁忌。药物联合应用应尽量增加协同降压效果，减少毒副作用。
 　　(5)大多数高血压病人需要长期服药，而且相当多的病人要终生服药，故应采用较简单的服药方法，如服用长效降压药，或缓释或控释的降压药物，这样一天只需服药一次，有利于长期坚持服药，达到控制血压的目的。
 　　(6)高血压病患者合并其他疾病时，要避免使用加重这些疾病的降压药物。
 　　(7)在评价药物疗效时，除降压效果外，还应注意药物能否逆转或纠正已发生的一些并发症，如左室肥厚、脂质或糖代谢紊乱等。 常用降压药物有哪些？ 　　抗高血压药物目前已有百余种，但较常用的主要有以下五大类：
 　　(1)利尿降压药，通过肾脏排钠排水，减少血容量并降低外周阻力，达到降压效果。常用的有双氢克尿噻，氯噻嗪，氯噻酮，速尿，利尿酸，氨苯喋啶，安体舒通，阿米洛利等。
 　　(2)β受体阻滞剂，使β受体阻滞，提高血管平滑肌对血管介质的敏感性，抑制肾素的分泌，达到降压的目的。常用的药物有心得安，氨酰心安(阿替洛尔)，美多心安(倍他乐克，美托洛尔)，噻马心安(噻马洛尔)等。
 　　(3)血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素酶的作用，减少血管紧张素Ⅱ的产生，从而降低体循环阻力，达到降压的目的。常用药物有：疏甲丙晡酸(卡托普利，开搏通)，苯丁酯脯酸(依那普利)，培哚普和(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
 　　(4)钙拮抗剂，抑制钙离子通过心肌与血管平滑肌细胞膜，使平滑肌松弛，周围阻力降低，具有降压、抗心绞痛作用。常用的药物有：硝苯吡啶(心痛定)、尼群地平，尼莫地平，异搏定，氨氯地平(洛活喜)等。
 　　(5)血管扩张剂，具有对抗周围血管阻力，而达到降压作用。常用的药物有肼苯哒嗪、长压啶等。
 　　其他类的降压药物，还有作用于交感神经的降压药，如甲基多巴、利血平、可乐宁、降压灵等；α受体阻滞剂，如哌唑嗪、酚妥拉明等。这些药物在临床上一般不作常规使用，有些目前已很少使用。 利尿剂为什么能降压？ 　　利尿剂作为治疗高血压的一线药物，已被广泛应用，它是通过抑制肾小管对钠和水的再吸收，达到排钠利尿作用，使人体内钠和水的排出量超过摄入量，使血容量和细胞外液量减少，心输出量下降，而达到降压作用。但继续用药3～4周后，血容量和心输出量已逐渐恢复，而血压仍持久降低，这是由于此时体内轻度缺钠，小动脉壁细胞内少钠，减少了小动脉平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性，从而引起血管扩张，降低周围血管阻力，导致血压下降。
 　　目前临床上用以降压的利尿剂，根据作用强弱分以下三类。强利尿剂如袢利尿剂速尿；中效利尿剂，如噻嗪
   类利尿剂双氢克尿噻；弱利尿剂如保钾利尿剂氨苯喋啶、安体舒通等。后者主要是与醛固酮形成竞争性拮抗作用，使其作用减弱，导致排钠保钾作用。
 　　双氢氯噻嗪(双氢克尿噻、双氢氯消疾)是一种利尿药，还具有降压作用，所以也叫利尿降压药。环戊氯噻嗪(环戊甲噻嗪)和氯噻酮等药也都属于此类。双氢氯噻嗪通过抑制肾小管对钠和水的回吸收，而表现强大的利尿消肿作用，它的降压作用究竟与利尿作用有没有关系？是否降压作用就是利尿作用的结果呢？
 　　早年曾有人认为双氢氯噻嗪的降压作用就是利尿作用的结果。因为该药通过利尿作用可以使血容量减少，而血容量减少时血压可以下降；另外还有排钠作用，而身体内钠的潴留，也可使血压升高。但此后进行的许多实验观察逐渐否定了这种看法。例如，在服用双氢氯噻嗪后，用血容量扩张药右旋糖酐补充由于利尿作用丢失的血容量，仍然表现降压作用。而长期服用双氢氯噻嗪后，血容量逐渐恢复到给药前的水平，但是降压作用依然存在。
 　　上述事实说明，双氢氯噻嗪的降压作用和利尿作用并没有直接关系。可能利尿作用在本药的早期降压上起一定作用。近年来有人在动物实验中发现，双氢氯噻嗪能降低血管壁中钠的含量，这种含钠量低的血管对去甲肾上腺素的反应性显著减弱。去甲肾上腺素是交感神经兴奋时末梢释放的介质，是维持血管紧张度和血压的重要因素，如果血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性减弱，就会出现血管扩张，血压下降。当然，这种看法也不是最后定论。
 　　双氢氯噻嗪的降压特点是，单独用药作用较弱，每天口服25～50mg，可使高血压病人的舒张压下降约10～20mmHg，对于舒张压高于110mmHg的高血压往往效果较差。与利血平，胍乙啶，双肼苯哒嗪以及其他抗高血压药合用，多可提高疗效，所以，双氢氯噻嗪是治疗高血压时的一个主要辅助药物。又由于该药的利尿排钠作用，合并用药可消除胍乙啶、双肼苯哒嗪、氯压定等药水钠潴留的副作用。 高血压应用利尿降压药物的原则是什么？ 　　(1)一般首选中效降压利尿剂，推荐噻嗪类为首选。无效或有慢性肾功能不全，或高血压急症，宜选用强效降压利尿剂。
 　　(2)初始剂量应小，根据病情逐渐加重，以免失钠过多，血压过低，尤其老年患者应用强利尿剂更应注意。
 　　(3)用利尿剂时不需限钠，但勿高盐饮食。
 　　(4)保钾利尿剂是弱降压药，单独应用效果不佳，常用其他利尿剂合用，以防丢失钾，所以，用该药时补钾量可适当减少。
 　　(5)单独应用强效降压利尿剂时应补钾，但和血管紧张素转换酶抑制剂合用时勿需补钾。
 　　(6)强调间断应用利尿剂。
利尿剂有哪些副作用？ 　　(1)低血钾症　利尿剂可使肾小管在排钠同时也排钾，使钾的排出增加而导致低钾，此时病人常表现全身无力，肌肉张力低下，腹胀，食欲不振，消化不良，心悸和期前收缩等症状。查心电图有时可有T波低平和增高的U波，或T-U波融合。一旦发现有低钾趋向应补钾，并进行必要的监护。常用的补钾药物有缓释氯化钾，每次0.5～1.0克，每日三次，严重者经静滴液体中补钾。病人可在平时饮食中进食富含钾的食品，如瘦肉、海产品等。
 　　(2)低钠血症　利尿剂引起钠排泄过多，导致低钠血症。表现为倦怠，食欲不振，血压低，尿素氮升高，严重者出现神经系统症状，应立即由医师处理。
 　　(3)糖耐量降低　利尿剂对糖代谢的影响是使胰岛素分泌受抑制，对胰岛素感受性低下，致使血糖升高。
 　　(4)影响脂蛋白的代谢　它可使低密度脂蛋白和甘油三脂升高，高密度脂蛋白降低，这种改变不利于冠心病的血脂组成，是利尿剂的不利因素。
 　　(5)反射性引起肾素活性升高　血管紧张素Ⅱ升高，导致醛固酮增加，产生不利于降压的效果。可以合用β受体阻滞剂来对抗。
 　　(6)高尿酸血症　噻嗪类利尿剂能引起高尿酸血症，诱发痛风，减低肾功能，故有痛风及肾功能不全者，慎用噻嗪类利尿剂。
钙拮抗剂作为降压药物作用机制是什么，有何副作用？ 　　钙是人体内最丰富的金属元素之一，对维持体内环境稳定和心血管的正常生理功能有重要作用。在正常情况下，钙是以离子的形式存在于体内。而离子进入细胞是由细胞膜上的一种具有不同结构的蛋白质来完成的，这种蛋白质称为离子通道。每一个通道只能允许一种离子通过，被称为该离子的专属通道。钙通道就是钙的专属通道。能作用于细胞的钙通道，阻滞钙离子进入细胞，而发挥心血管作用的药物称为钙拮抗剂。
 　　钙拮抗剂对心血管的主要作用如下。
 　　(1)抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压作用。
 　　(2)防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。
 　　(3)降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。
 　　(4)减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙对心肌的损伤。
 　　(5)减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。
 　　(6)抑制血小板聚集，延长出血时间。
 　　由于钙拮抗剂具有多方面的作用，所以，它还常用于治疗心绞痛，心律失常，肥厚性心肌病，脑供血不足，外周血管病，偏头痛等多种疾病。
 　　钙拮抗剂的副作用：
 　　(1)反射性心率增快，心搏出量增加。也反射性增加血浆肾素活性，合用β受体阻滞剂可减轻此反应，并增加其降压作用。
 　　(2)硝苯吡啶的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等。此类副作用出现与剂量有关，一般1～2周后可自行消失。
 　　(3)踝部水肿发生率约4%，可能与局部血管通透性有关。
 　　(4)心功能不全者应用异搏定，可引起心动过缓、多种传导障碍或停搏，当患有高血压性心脏病伴心衰者应慎用。
钙拮抗剂治疗高血压有何特点？ 　　(1)药物起效迅速，降压平稳，维持时间长，副作用小。
 　　(2)原有血压高者，降压幅度大，正常血压时对钙拮抗剂反应不明显。
 　　(3)血压降低后，不影响脑、冠状动脉和肾脏的血流量灌注。
 　　(4)对高血压合并冠心病、心力衰竭、周围血管病也有效。
 　　(5)短期和长期治疗均有效。有人研究提示长期治疗可使左室肥厚消退，并可防止动脉粥样硬化的发生。
 　　(6)新一代钙拮抗剂作用周期长，投药次数少，使用方便。
 　　(7)因不增加心率，故不增加心肌耗氧量，不产生位置性低血压。
 　　(8)同时具有附加药理作用，如解除支气管平滑肌痉挛、冠状动脉痉挛，对血糖、血脂、电解质影响小。
 　　鉴于以上特点，钙拮抗剂主要适用于如下高血压病患者：① 合并冠心病心绞痛，尤其适用于劳力型与自发型心绞痛。②
   老年收缩期高血压。③ 伴有心、脑、肾血管病变的患者。但是如果妊娠合并充血性心力衰竭和房室传导阻滞者，则不宜用异搏定类拮抗剂。 用于降压治疗的钙拮抗剂有哪些？　　虽然用于临床的钙拮抗剂已达数十种，但比较常用的有硝苯吡啶、尼莫地平、尼群地平、尼索地平、心可定、异搏定等，其中硝苯吡啶、尼群地平、尼索地平等主要用降压治疗。
 　　硝苯吡啶又叫心痛定，是目前临床上最常用于治疗心血管疾病和其他许多疾病的钙拮抗剂。它舒张血管作用较强，降压作用迅速而确切，对心脑血管有保护作用，能减少并发症，且安全性高，广泛用于治疗高血压病。
 　　硝苯吡啶为短效制剂，需每日3次，每次10mg。最近治疗高血压采用硝苯吡啶缓释剂，每日1～
   2次，每次20mg；或用硝苯吡啶的控释剂(商品名拜心痛)，每日1次，每日30mg，即能维持有效的降压作用在24小时以上。
 　　尼群地平是第二代钙拮抗剂，它的作用与硝苯吡啶相似，主要是降低周围动脉阻力，而且不影响心脏功能。它与β受体阻滞剂合用，对治疗体循环阻力过高特别有效，并适用于低肾素性高血压的治疗。常用剂量，每日30～40mg，1次或分2次口服。
 　　尼索地平也是第二代钙拮抗剂，结构与硝苯吡啶相似，但舒张平滑肌的作用是硝苯吡啶的4
   ～10倍，而对心肌抑制作用要小得多。此外，尼索地平是治疗冠状动脉痉挛作用最强的药物，常用剂量为每日10～20mg，分2次服。 β受体阻滞剂降压作用机理是什么？ 　　β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而β受体阻滞剂，如心得安、美多心安、氨酰心安等这类物质，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前β受体阻滞剂已广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。
 　　β受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现以下几个方面：
 　　(1)对心脏β受体的阻滞　当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。
 　　(2)对肾素血管紧张素系统的抑制　肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。
 　　(3)对中枢神经的作用　β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。
 　　(4)压力感受器的重建　β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。
 　　β受体阻滞剂单独应用降压作用疗效并非理想，如合并其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以取消后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强以及肾素的释放。 β受体阻滞剂适用于治疗哪几种高血压？ 　　(1)需用血管扩张剂治疗的高血压患者　β受体阻滞剂与利尿剂一样，适用于多种类型的高血压治疗。由于β受体阻滞剂单独使用时效果不理想，而与其他抗高血压药物合用，可以减少副作用，增强疗效，如与利尿剂和(或)血管扩张剂并用，约90%以上的患者能得到控制，而且副作用少，亦可减少利尿剂所致的低血钾，还可拮抗因和血管扩张剂合用引起的副作用，所以，目前已作为第一线降压药使用。
 　　(2)高血压合并冠心病者　由于β受体阻滞剂可降低心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，故有抗心绞痛，防止心肌梗塞发作，缩小梗塞面积的作用，并有抗心律失常的作用。上述作用使β受体阻滞剂，适用于合并冠心病的高血压患者。
 　　(3)青少年高血压　青少年高血压患者常呈现心率快，心输出量大的高动力型，其主要原因是肾素分泌过多，心得安等β受体阻滞剂，有抑制肾素分泌的作用，故适用于此型高血压。
 　　β受体阻滞剂常见的副作用：① 减弱心肌收缩力，可加重严重心力衰竭患者心衰程度。有可能加重个别糖尿病患者的低血糖症状。②
   有诱发或加重哮喘的作用，所以，对有支气管哮喘或慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者禁用或慎用。③
   引起心动过缓和传导阻滞。④ 干扰糖和脂类代谢，导致血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯增高，高密度脂蛋白降低。⑤
   突然停药，可以使冠心病患者诱发心绞痛。
 　　鉴于以上副作用，除了伴有上述疾病的高血压患者应慎用外，也不提倡老年患者使用β受体阻滞剂降压。
常用的β受体阻滞剂有哪些？ 　　(1)盐酸普萘洛尔(又叫心得安)，是临床应用较早，且最广泛的一种β受体阻滞剂。长期口服用药，可使收缩压和舒张压平稳下降，而无体位性低血压，适用于有高动力循环或心动过速的高血压病人。由于它对脂质和糖代谢的影响，所以，已较少用于高血压病人治疗。
 　　(2)阿替洛尔(又叫氨酰心安)，是一种心脏选择性的β受体阻滞剂，无内源性抑制交感神经活性，半衰期6～9小时，多数临床研究表明，经一次服药能使血压持续下降24小时，尤其适用于心动过速合并高血压的患者。与血管扩张剂、钙拮抗剂或利尿剂合用，降压效果更好。有人用于治疗严重高血压危象，口服10mg后，12小时内血压逐渐下降，平均收缩压下降7.5kPa
   (56mmHg)，舒张压下降5.3kPa(40mmHg)，认为是安全有效的药物。
 　　(3)美托洛尔(商品名倍他乐克)，是一种选择性β受体阻滞剂。1975年问世后，在治疗高血压、心绞痛、心肌梗塞、心律失常等方面，都取得了一定疗效。治疗高血压，口服100毫克，共4周，总有效率达82.4%，治疗2周后血压逐渐下降，而心率并不随之下降，可明显改善高血压患者的头昏、心悸、眩晕、胸闷等症状，适用于一、二期高血压病人。其副作用有心率减慢、乏力、口干、胸闷等，多数能在治疗一段时间后减轻或消失，但合并支气管哮喘或心动过缓者禁用。 为什么说转换酶抑制剂是一种新型降压药？ 　　近30年来，随着对高血压发病原理的深入研究，现已证实，肾素血管紧张素醛固酮系统是重要的加压机制之一。其作用大致过程是，当机体肾血流量不足或血钠降低时，肾脏分泌出一种称为肾素的酶，该酶将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，后者在肺循环内被转换酶转换成血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ是一种强力收缩血管的物质。如果使血管紧张素转换酶失活，就不能产生血管紧张素Ⅱ，也就解除了肾素血管紧张素系统的收缩血管效应，这种取消血管紧张素Ⅰ转换酶作用的物质称为血管紧张素转换酶抑制剂，简称转换酶抑制剂。
 　　转换酶抑制剂降压原理复杂，有些机理尚不清楚，但主要通过降低周围血管阻力而降压。
 　　转换酶抑制剂与利尿剂合用效力增强，不引起钠水潴留，对心输出量和心率无明显影响，不会反射性兴奋交感神经，但可增加肾血流量和改善肾小球过滤率，还可改善高血压病人伴有的胰岛素抵抗状态，逆转左室和血管壁肥厚，且副作用较少，除双侧肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭者禁用外，可广泛应用于各型高血压、冠心病和心力衰竭的治疗。
 　　转换酶抑制剂是直接作用导致血压升高的体液调节，而起到降压作用，与其他降压药的作用机理不同，所以，我们说它是一种新型降压药。 常用的转换酶抑制剂有哪些？ 　　第一代转换酶抑制剂为卡托普利或称巯甲丙脯酸，商品名叫开搏通，是最早应用于临床的转换酶抑制剂，现已广泛应用于高血压和心衰的治疗。对轻、中度高血压均适用。用于降压时，开始剂量12.5～25mg，每日3次口服，有效剂量为50～150mg/日。加用利尿剂(如双氢克尿噻)、β受体阻滞剂(如心得安、美多心安等)，疗效更佳。
 　　本品能降低周围血管阻力，减轻钠水潴留，因而可减轻心脏的后负荷和心脏前负荷，故可用于慢性心力衰竭的治疗。
 　　卡托普利小剂量服用，不良反应较少，加大剂量并不增加治疗效果，但不良反应明显增加。常见副作用有干咳，皮疹，味觉异常，血管性水肿。首次服药剂量过大，可发生症状性低血压，严重而罕见的副作用有肾功能减退和粒细胞减少。
 　　第二代转换酶抑制剂为依那普利和赖诺普利，药物结构中不含巯基，其疗效与卡托普利相似，在国内依那普利应用较为普遍。其半衰期长，每日服1～2次即可，用量也较卡托普利小，毒性相对较低，一般用量每次为5～10mg，可逐渐增加剂量至每日80mg，临床上主要用于治疗高血压和心力衰竭。副作用与卡托普利相近，主要表现为干咳，个别病人可出现蛋白尿、皮疹和粒细胞减少。
 　　新的转换酶抑制剂还在不断出现，目前较常见的有培哚普利(商品名叫雅施达)，半衰期较长，每日服用一次，每次4～8mg，血压稳定后，轻型高血压每日2mg维持，长期服用可逆转心肌肥厚和血管壁损害，改善血管弹性，高血压合并动脉粥样硬化者较适用。常见副作用有干咳。 转换酶抑制剂主要用于哪些疾病治疗？ 　　目前临床上应用最广泛的转换酶抑制剂为卡托普利和依那普利，主要用于高血压、心力衰竭和心肌缺血的治疗。
 　　(1)高血压　卡托普利和依那普利适用于各种类型、不同程度及年龄组的高血压患者，特别是对高肾素活性患者的降压效力较强，长期应用无耐药性，也无位置性低血压。国外大量文献报道了不同的转换酶抑制剂治疗高血压的降压效果，普遍认为卡托普利和依那普利安全有效，可作为治疗高血压的一线药物。严重高血压加用利尿剂后降压效力增强。国内卡托普利用量较小，每次10mg，一日三次，与利尿剂同用可收到较好的降压效果。
 　　高血压合并肾功能不全的病人，在应用转换酶抑制剂后肾功能改善，尿蛋白排出减少，但用量宜减少。对伴有充血性心力衰竭的患者，应用ACEI后血流动力学明显改善，长期应用可抑制心肌肥厚的进展。对伴有冠心病和脑血管病的患者，ACEI也有良效。在有糖尿病肾病时，ACEI可延缓其肾功能恶化，使患者的生活能力有所改善。
 　　(2)充血性心力衰竭　ACEI用于治疗心力衰竭已有大量报道，认为这类药物安全有效，优于其他血管扩张剂。对于急性充血性心力衰竭给予卡托普利、依那普利等药物后，血液动力学很快(1～2小时)发生改变，4～6小时达到峰效应，血压轻度下降，心率稍变慢，心输出量和心脏指数明显增加，全身血管阻力，右心房压、肺动脉和静脉压，肺毛楔压及肺血管阻力均明显降低；肾血流量和尿量增加，心衰症状如气喘、咳嗽、浮肿等减轻，运动耐量增加。长期应用后的血液动力学改变与急性口服相似，或进一步改善，同时降低高危病人的死亡率。
 　　治疗心衰时用药应先从小剂开始，逐渐增加剂量，以寻求最佳剂量。卡托普利的常用量为12
   .5～25mg，一日三次；依那普利为5～20mg，一日1～2次。
 　　(3)缺血性心脏病　实验研究提示血管紧张素参与了心肌缺血和坏死的病理过程。ACEI能保护缺血心肌，减少缺血—再灌注损伤和由此所致的心律失常。心肌梗塞早期或在溶栓治疗之前给予ACEI，可望收到心肌保护之效。 转换酶抑制剂有哪些不良反应？ 　　与其他降压药相比，转换酶抑制剂较为安全。在血压下降时，重要器官(心、脑、肾)的灌注保持或增加，不影响心脏收缩和传导，也不引起反射性交感神经激活和水钠潴留。对糖和脂肪代谢也无不良影响，为目前一种较为理想的降压药，但也有一定的不良反应。
 　　(1)咳嗽　是ACEI常见的不良反应，常为规律的或偶有间歇的干咳，有时伴有鼻塞或喘息，或持续性剧咳，卧位睡眠时加重。服用止咳药或抗生素均无效。女性多于男性，吸烟者更易发生，减量或停用即可减轻或消失。机理可能是与缓激肽的浓度升高有关，或者由于该药作用于迷走神经所致。
 　　(2)味觉异常　发生率约2%～10%，表现为味觉缺失，金属味，酸味或对某种食物敏感性降低。多发生于用量较大或肾功能不全者。一般继续用药2～4周后可自行消失，个别情况需要药物治疗。
 　　(3)低血压　为心衰患者用转换酶抑制剂治疗时的最常见副作用，常出现于用药的最初24小时和有低钠血症，或联用利尿剂的患者。用本药治疗其他疾病时也常出现低血压反应，表现为眩晕，轻度头痛、头晕等，且剂量越大发生率越高，故开始宜用小剂量。
 　　(4)白细胞减少　转换酶抑制剂最常见的血液系统反应是中性粒细胞减少，约有1/4的白细胞减少患者同时有红细胞减少和血小板减少。部分有血红蛋白降低。这些变化多在1～3个月后发生，一般均在停药后2～4周内恢复正常，其机理可能与骨髓受抑制，过敏反应以及低血压状态，导致骨髓供血减少有关。
 　　(5)其他　如皮疹、口腔溃疡、肾毒性过敏反应等，是由于其中某个分子结构所致，当改用另一种转换酶抑制剂时，上述反应即可消除。 α受体阻滞剂降压作用的机理是什么，有何特点？ 　　人体的血管壁上分布有缩血管神经纤维，当交感神经兴奋时，其末梢释放一种神经递质去甲肾上腺素，它可作用于血管平滑肌上叫做受体的结构——α受体与β受体。去甲肾上腺素与α受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致血压升高。能够与肾上腺能受体结合，从而阻滞肾上腺能递质与α、β受体相结合，而取消其效应的药物分别称为α、β受体阻滞剂。α受体又分为α1和α2受体，同时，能阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂。这类药物在降低血压的同时，促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，只阻断α1受体的药物则无此副作用。
 　　早先上市的非选择性的α受体阻断剂，如酚苄明与酚妥拉明，在阻断α1受体的同时，也阻断了α2受体，故反馈性地引起神经末梢释放去甲肾上腺素，从而引起心率加快，并部分地对抗了它阻断突触后α1受体引起的降压效应，因此，这一不足之处限制了这类药物的推广。选择性α1受体阻滞剂以哌唑嗪和四喃唑嗪为代表，则克服了这一缺点。这类药物对α1受体有高选择性阻断作用，不阻断突触前膜的α2受体，故减少了心动过速的发生。
 　　哌唑嗪和四喃唑嗪主要用于治疗高血压，约有半数高血压患者的血压可以控制。对于利尿剂和β受体阻滞剂不能满意控制血压的患者，用哌唑嗪、四喃唑嗪有效。若与利尿剂、β受体阻滞剂或其他血管扩张剂合用，可以提高疗效。
 　　该药的最大优点是没有明显的代谢作用，而且对于血脂有良好影响。它能降低总胆固醇与低密度脂蛋白、甘油三脂，增加高密度脂蛋白，所以，适用于糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。 α1受体阻滞剂有哪些副作用？ 　　(1)体位性低血压症状　常见于首次服药者称为“首剂现象”。表现有头晕、晕厥、心悸等，尤其是直立体位、饥饿、低盐时更易发生。预防“首剂现象”的给药方法：①
   用哌唑嗪、四喃唑嗪之前，停用1天利尿剂，以防止血容量不足。② 可在睡前首次给药，这样能避免发生体位变化。③
   首次给药剂量小，应为0.5～1mg。
 　　(2)耐药现象　即对某一剂量控制血压后，治疗中又发现血压升高现象。克服方法：采用间隔1周增加1次剂量，可以加大到每次5mg。
 　　(3)其他副作用　如头痛、尿频、恶心、水肿、体重增加等，长期使用约10%～15%患者因不良副作用而停药。长期用药副作用有减轻趋势。 哪些血管扩张剂常用于降压治疗？ 　　治疗高血压的血管扩张剂有两大类。一类是间接舒张血管平滑肌，包括α受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，称为间接血管扩张剂。另一类直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，称为直接血管扩张剂。间接血管扩张剂是目前临床上广泛应用的新型降压药物，前面已分别作过介绍。这里主要介绍几种直接血管扩张剂。
 　　(1)肼苯哒嗪　通过复杂的机制，直接松弛毛细血管前小动脉，使外周血管普遍扩张，血管阻力降低，血压下降。常用于中、重度高血压。副作用主要为反射性兴奋交感神经，引起肾素分泌增加，心率增快，心搏出量和心肌耗氧量增加，还有钠水潴留。这些都不利于降压，所以，一般不单独应用，常与利尿剂和β受体阻滞剂合用。但老年人的压力感受器反应较弱，不一定有上述交感神经兴奋的表现。
 　　肼苯哒嗪与β受体阻滞剂合用的剂量为12.5mg，一日2次。血浆半衰期为2～3小时，肾功能不全者可延长到7～16小时，是临床上常用的血管扩张剂，用于中、重度高血压。副作用有面部潮红、头痛、头晕、恶心，可诱发心绞痛，故不适用于冠心病与新近发生的脑出血患者。
 　　(2)长压定　是强扩小动脉药物，降压作用明显，持续时间长，无耐药性。剂量每日5～10mg
   ，每日1次，口服后24小时血压下降，维持24小时。主要副作用是钠水潴留和肺动脉高压，同时应用强利尿剂和β受体阻滞剂，可抵消这两个副作用。长压定的另一副作用是面部长毛。本药不作为抗高血压治疗的一线药物，临床仅用于严重高血压使用其他降压药无效时。
 　　(3)硝普钠　是一种静脉给药的直接血管扩张剂，它对动静脉均有强力扩张作用。起效快，作用时间短，用药30秒即可出现降压效果。本药用于高血压急症需要血压较快速下降时，血压下降至一定水平后，改用其他降压药物维持。
 　　硝普钠常用剂量为12.5～200微克/分钟静滴，应避光应用。在治疗过程中应严格监测血压，以防血压下降过速。
吲哒帕胺是什么药？ 　　吲哒帕胺又叫寿比山，是法国研究的新型口服长效降压药。由于该药有效、安全和方便，很快被各国所接受。国内天津药物研究院已研制成功，1988年经卫生部批准，由天津力生制药厂生产，现已临床应用。
 　　该药是一种既能扩张血管，又起利尿作用的抗高血压药物，但降压作用明显强于利尿作用，小剂量即有降压效果，只有大剂量时才有利尿作用，它的利尿和降压作用是分离的。
 　　吲哒帕胺适用于轻、中型高血压，大约可使2/3的高血压患者的血压控制在正常范围内，对心、肾功能、血糖、血脂均无影响，不引起低血钾症，也没有体位性低血压、心动过速、血压反跳等副作用。适用于伴有肾功能衰竭、糖尿病、高脂血症的高血压患者，尤其适用于老年人服用。该药可单独使用，也可与其他降压药合用。常用剂量成人每天服2.5mg即有效。老年高血压病每两天服2.5mg即可控制血压。一般服药后两周内可见疗效，6～8周为1疗程。如疗效不满意，可每日服5mg，分两次服。其副作用有轻度恶心，上腹部不适，便秘等。服该药应注意：①
   对磺胺类过敏，脑血管病及肾衰无尿者忌用。② 哺乳期妇女应停乳后再使用。
目前还有哪些最新降压药物？　　随着科学技术的发展，降压新药不断出现。近年来用于治疗高血压的降压新药有以下几种：
 　　(1)莫昔普利　是一种不含巯基的脂类化合物，可提高血浆肾素活性，减少血浆醛固酮含量，减少血管收缩，起到整体抗高血压作用。莫昔普利吸收后迅速脱脂形成莫昔普利酸，服药后3～4小时达最高血药浓度，药物半衰期为9.8小时，每天用1次即可。肾脏排泄为主要途径。该药可作为单一治疗药，也可与利尿剂或钙拮抗剂合用。常见不良反应有干咳、头痛、眩晕、疲劳、潮红或红疹等。有血管水肿病史的患者及妊娠期，哺乳期的患者禁用。
 　　(2)群多普利　为非巯基的ACEI抑制剂，结构与依那普利相似。本品为一前体药，在肝脏经水解代谢成群多普利酸而产生作用。对正常血压和高血压个体，单次口服本品≥2mg，给药2
   ～4小时内能抑制ACEI活性的85%～100%，使活性血浆水平升高，血浆醛固酮水平降低。口服后在肝脏水解，转化为活性二酸。
 　　群多普利的生物利用率为40%～60%，揭示群多普利有足够的吸收。排泄物为本品和群多普利酸及其葡萄糖醛酸结合物和无活性的二酮哌嗪衍生物。本品单次剂量2mg即能获得血压下降效果。坚持每天用2～4mg，抗高血压效果可持续维持12个月，适用于动脉高血压。
 　　(3)螺普利　是一种非巯基血管转换酶抑制剂的前体药物，口服吸收后被转换为具有药理特性的螺普利酸而发挥降压作用。螺普利当被代谢为活性二羧酸形式的螺普利酸时，具有强大的ACE抑制作用。螺旋普利通过直接抑制ACE活性，并能降低高血压和充血性心力衰竭病人的血管阻力，明显减少左室后壁的厚度。口服螺普利后平均生物利用度50%。螺普利进入人体后能快速转变成具有生物活性的二羧酸代谢产物螺普利酸，后者达到最大浓度的时间为1
   8～3小时。该药通过肝和肾双重机制清除。主要适用于治疗中、重度原发性高血压。主要不良反应为眩晕、头痛、疲乏。对严重肾衰的病人不主张用。
 　　(4)西尼地平　实验表明，本品通过L型钙通道长时间地抑制钙内流，具有长时间扩张血管作用。研究证明，通过抑制ATP作用而迅速可逆地抑制交感神经递质传递。本品能抑制钙离子释放而降低血管紧张。安慰剂对照实验表明，12例高血压患者治疗15天，29例患者治疗8
   周，均给药5～20mg/天，疗效＞90%。仅3例发生轻度潮红、恶心的副作用。本品具有清除超氧化自由基和抗氧化作用以及抗动脉粥样硬化特性，主要适用于轻、中度原发性高血压。
 　　(5)替利洛尔　具有持续性交感神经β受体阻断作用和钾离子通道开放作用所致的末梢血管扩张作用，及内源性交感神经刺激作用、膜稳定作用。健康人饭后单次口服10～20mg，3～3
   .4小时后，血药浓度分别达18.5～47.5纳克/毫升，半衰期12～12.5小时。
 　　替利洛尔主要适用于轻、中度高血压和心绞痛。禁用于支气管哮喘患者，糖尿病酮中毒患者，代谢性酸中毒患者，心源性休克患者以及高血压所致的右心功能不全患者。
 　　近十几年来，抗高血压药物正朝着“三效”(高效，速效和长效)和“三小”(毒性小，副作用小和剂量小)方面发展，美国、德国等发达国家已经开发了抗高血压药物的缓释制剂，控释制剂及靶向制剂。
 　　缓释制剂是按一级速率释放药物，即释放的药量是按时间进行，先多后少。
 　　控释制剂是按0级速率释放药物，即恒速释放药物，使得血药浓度更加平稳，波动范围更为减少。
 　　靶向制剂不仅具有缓释制剂或控释制剂的优点，而且进一步控制药物的作用方向，使药物聚集在病变部位，使疗效得到加强，对其他组织的副作用减少。
 　　目前在市面上可购到抗高血压药物的缓释制剂有硝苯地平缓释片、压宁定缓释胶囊，心得安缓释胶囊，控释制剂有硝苯地平控释片，尼卡地平徐放剂。 常用降压药物对心血管有何作用？ 　　当前临床上用于治疗高血压的最常用的药物有4大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂。
 　　利尿剂能减少血液循环血容量，减少心脏的充盈压力。一般有高血压和充血性心力衰竭时，表现为左心室充盈压力升高，此时使用利尿剂，可以显著改善心脏工作状况。但利尿剂还刺激交感神经系统，促进儿茶酚胺分泌，故虽降血压，不能使左心室肥厚减退。从近年来临床效果看，应用利尿剂使脑卒中发病率虽有明显减少，但冠心病的发病率及死亡率并未下降，所以，有学者指出利尿剂不应作为第一阶段的唯一药品。
 　　β受体阻滞剂降低交感神经对心脏的驱动力，其负性肌力作用因人而异，当有心力衰竭和运动量大时，才需要交感神经的驱动力，这样，有进展性心衰的老年高血压病人和参加激烈体育锻炼比赛的年轻高血压运动员，不能有效地耐受。尽管β受体治疗初期外周血管阻力可能增加，但随着长时间的治疗，外周阻力逐渐下降，据分析可能是机体肾素分泌减少，由于突触前β受体阻断而减少在外周神经末梢释放去甲肾上腺素和血管紧张素的生成。
 　　β受体阻滞剂适用于陈旧性心肌梗塞，心绞痛，心律失常患者的治疗，而对哮喘、慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、病窦综合征等患者，则不宜用其降压治疗。
 　　钙拮抗剂有不同类型。二氢吡啶衍生物有典型的动脉扩张作用，主要作用于外周血管而较少作用于心肌，明显降低外周阻力，使交感神经系统代偿性激活，其结果使心动过速。这种反射性的激活作用，主要见于临床治疗初期，然后逐渐消失。维拉帕米类药物对血管系统的特异性较差，而对心脏的钙通道阻断作用比较明显。用药后出现血管扩张作用的同时，也引起代偿性交感神经活性升高，但对心脏的反射性作用不明显。
 　　钙拮抗剂适用于老年人及有冠心病的高血压患者。其有害作用为促进心肌缺血的负性肌力作用，促心律失常，促出血及显著的低血压效应。
 　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能减少强有力的血管收缩剂—血管紧张素Ⅱ的生成，并降低外周血管阻力。对比其他血管收缩剂，它不但不激活交感神经系统，也不影响心率。血管紧张素转换酶抑制剂对心脏健康的高血压病人的心排量，似乎没有很明显的影响。通过降低由于不适当的肾素—血管紧张素Ⅱ系统的激活，引起升高的外周阻力，而改善正在衰竭的心肌工作状况。鉴于这些特点，ACEI对高、低及正常肾素水平的高血压病均有效。有人报道，经
   ACEI治疗3个月后，心动超声检查可见左心室肥厚减轻。
降压药物联合应用有哪些优点？ 　　(1)增加降压效果，降压药物联合应用可发挥协同作用，提高降压效果，使血压平稳下降，例如，利尿剂可以增加多种降压药物的治疗效果。
 　　(2)减少用药剂量，几种药物共同发挥作用可以减少每种药物的剂量。
 　　(3)可减少药物的副作用，或者使副作用相互抵消。例如利尿剂(克尿噻或双氢克尿噻)与β
   受体阻滞剂(心得安、氨酰心安、美多心安等)合用，不仅可增加降压效果，还可减少利尿剂所致的低血钾症，因此，可预防低血钾所引起的严重室性心律紊乱；利尿剂与钙拮抗剂(硝苯吡啶、尼群地平、尼莫地平、异搏定等)合用，不仅会增加降压效果，还可减少钙拮抗剂所致的水钠潴留现象；β受体阻滞剂(如心得安、氨酰心安等)减慢心率的副作用，可被长压啶增快心率的副作用抵消，从而使心率保持正常。 哪些降压药物可以联合使用？ 　　(1)转换酶抑制剂与小剂量利尿剂两者合用，可明显增强降压作用。转换酶抑制剂还可减轻利尿剂双氢克尿噻引起的低血钾作用，但与保钾利尿剂合同，要注意产生高血钾。
 　　(2)利尿剂与β受体阻滞剂联合应用，β受体阻滞剂除自身降压作用不被干扰外，还可减弱利尿剂对肾素系统的激活现象，可预防或减少利尿剂引起低血钾所诱发的心律失常。但利尿剂和β受体阻滞剂均可干扰糖和脂肪代谢，导致血糖、血脂升高。
 　　(3)利尿剂与钙拮抗剂合用，可抵消钙拮抗剂引起的水钠潴留，加强降压效果，但不能消除。
 　　(4)转换酶抑制剂与钙拮抗剂，通过各自不同的作用环节，使外周阻力下降，增加降压效果。
 　　(5)钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，可增加降压效果，减少各自的副作用。β受体阻滞剂能消除钙拮抗剂引起的心率加快、心输出量增加的副作用；钙拮抗剂可消除β受体阻滞剂轻度增加外周阻力的作用。
 　　(6)β受体阻滞剂与血管扩张剂合用，β受体阻滞剂可减弱血管扩张剂导致的心动过速，两者合用可减弱各自的副作用。
 　　(7)利尿剂与α受体阻滞剂合用，可增强降压作用，利尿剂可消除α受体阻滞剂，如呱唑嗪引起的钠水潴留。α受体阻滞剂可逆转利尿剂对血脂的不利影响。但开始使用α受体阻滞剂前最好停用利尿剂两天，开始两药勿同时合用，以避免由于利尿剂所致的低血容量，而加重出现α受体阻滞剂的体位性低血压副作用。 哪些降压药物合用会产生副作用？ 　　近年来随着钙拮抗剂、转换酶抑制剂等多种降压药物问世，使高血压病的降压治疗有了很大进展，但由于降压药物品种繁多，作用复杂，加之某些人不科学的用降压药，使降压药物引发的副作用屡见不鲜。
 　　哪些降压药联合应用会产生副作用呢？
 　　(1)β受体阻滞剂与利血平或胍乙定合用，易发生体位性低血压，加重心动过缓，二者合用弊多利少。
 　　(2)β受体阻滞剂与呱唑嗪合用，虽可协同降压，但两者易引起体位性低血压，甚至晕厥。
 　　(3)β受体阻滞剂与可乐宁合用，由于两药对外周血管阻力系统作用相反，β受体阻滞剂可减弱可乐宁的降压作用，并引起心动过缓。若突然停用可乐宁而继续服用β受体阻滞剂，可出现高血压反应和周围动脉缺血，称为可乐宁停药综合征。
 　　(4)β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用，特别是戊脉胺等与β受体阻滞剂合用，有可能抑制房室传导，引起传导阻滞。
 　　(5)转换酶抑制剂与利尿剂合用，可因利尿剂能使体液减少，导致转换酶抑制剂药效增强，有可能引起降压过度。如转换酶抑制剂与保钾利尿剂伍用，可使肾功能障碍恶化或出现高血钾症。
 　　(6)可乐宁与甲基多巴合用时，中枢抑制作用进一步加强，常有嗜睡并加重心动过缓。
降压药物对其他疾病有何影响？　　(1)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对血糖的控制，因此，糖尿病不宜用这类药物。
 　　(2)β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂降压药可使总胆固醇、中性脂肪及低密度脂蛋白的胆固醇升高，而高密度脂蛋白胆固醇反而下降，所以，高脂血症也不宜用这类药物。
 　　(3)支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病，均不可用β受体阻滞剂，否则可使病情加重。
 　　(4)β受体阻滞剂可使肾血流量下降，重症肾功能障碍者应慎重应用。
 　　(5)β受体阻滞剂对劳力型心绞痛可以使用，但变异型心绞痛可因用药而诱发冠状动脉痉挛，因此禁忌使用。
降压药物不能与哪些药物合用？ 　　　制 β受体阻滞剂的作用；与抗糖尿病药物合用可诱发自发性贫血；与异搏定合用会加重心动过缓、房室传导阻滞，对老年人，有病态窦房结综合征、传导阻滞者慎用或忌用；与茶碱、利多卡因或氯丙嗪伍用时，可提高后几种药物在血液中的浓度，从而出现相应的副作用。
 　　(2)钙拮抗剂(如硝苯吡啶、尼莫地平等)与地高辛、苯妥英钠、茶碱、奎尼丁、环孢菌素等合用，可使后几种药物血中浓度升高，从而出现这些药物所具有的副作用；与利福平合用可影响钙拮抗剂的降压作用。钙拮抗剂或β受体阻滞剂与抗消化性溃疡药物西米替丁伍用，可推迟前两种降压药在肝脏代谢，有可能引起降压作用增强，出现降压过度。
 　　(3)噻嗪类利尿降压药与转换酶抑制剂(如卡托普利)合用，可引起肾素—血管紧张素系统阻滞，能使血压下降过低，甚至休克；与消炎痛合用能降低降压药的作用；与磷霉素合用可损害肾脏；与链霉素合用可加重链霉素的耳毒作用；与利血平和阿斯匹林合用，可减弱利尿剂的降压和排钠作用。
 　　(4)速尿利尿降压药与口服降糖药合用，可影响降糖药疗效；与苯妥英钠合用可使速尿作用下降5%；与20%甘露醇合用可引起急性肾衰。
 　　(5)转换酶抑制剂(如卡托普利、依那普利等)与丙磺舒合用，可影响前者排泄而出现不良反应；与嘌呤酶合用，能引起发热、关节肌肉疼痛；与阿斯匹林、消炎痛合用，可影响前者的降压效果，增加潴钾反应。
 　　(6)利血平与左旋多巴合用，两者相互减弱对方的作用，因此二药不能合用。
 　　(7)胍乙啶不能与麻黄碱止咳剂合用，也不能与一些感冒的中成药合用，因这些药物可减低降压作用。
什么是高血压阶梯疗法？ 　　高血压阶梯疗法是世界卫生组织提倡的，临床医生治疗高血压的一种用药方法，即从单一药物的小剂量开始，逐渐增加用药剂量，足量后仍未能充分控制血压在正常范围，则加用第二种药物或更多的药物联合治疗，最终使血压控制在正常范围。犹如上阶梯一样，一步步地加用或换用药物。开始治疗时所选择的单一药物，称为第一阶梯，以后类推。这种疗法最初使用时第一阶梯药物，通常选用利尿剂或β受体阻滞剂。第二阶梯药物以及逐步升级治疗，也都是以利尿剂及β受体阻滞剂为主，但由于利尿剂及β受体阻滞剂的一些副作用，以及新型降压药物，如钙拮抗剂及转换酶抑制剂的问世，且这两类药物不引起代偿性钠水潴留，不必与利尿剂合用，故被世界卫生组织推荐为新的第一阶梯药物。在新的阶梯疗法中，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和转换酶抑制剂中任何一种，其他如呱唑嗪、甲基多巴、可乐定也可作为第一阶梯的药物。
 　　第一阶梯药物应用2～4周，未达到预定治疗目的时，可进入第二阶梯治疗。所谓第二阶梯用药，是在第一阶梯的单药基础上，加用或换用第一阶梯药物中的另外1～2种药物，即两种药物联合用。联合用药比单药加大剂量为好，因为许多降压药物副作用的出现，与使用剂量大小有关，而减少剂量，联合用药的副作用比大剂量单独使用某一种降压药时要小得多。联合用药在起到各自的降压作用的同时，又可抵消各自的不良反应。如利尿剂和血管扩张剂的继发性交感神经活性增高和肾素升高，可被β受体阻滞剂所对抗；血管扩张剂的水钠潴留作用可被利尿剂抑制；β受体阻滞剂对抗血管扩张药引起的反射性兴奋心脏的不良后果等等。
 　　第二阶梯疗法通常的组合方式为利尿剂+β受体阻滞剂；利尿剂+钙拮抗剂；钙拮抗剂+β受体阻滞剂；钙拮抗剂+转换酶抑制剂。第三阶梯常用组合方式：利尿剂+钙拮抗剂+β受体阻滞剂；利尿剂+β受体阻滞剂+转换酶抑制剂；利尿剂+钙拮抗剂+转换酶抑制剂。需要采用第四阶梯治疗的高血压，通常为重型高血压、顽固性高血压。常在第三阶梯的基础上，再加呱乙啶、长压啶等药物。
 　　高血压病人按照阶梯疗法治疗后，血压下降到预计水平后，稳定大约3～6个月，可以试行“
   下阶梯”即减少用药品种，减少用药剂量，从而减轻和消除副作用，达到长期用药的目的，进一步预防高血压并发症的发生和发展，减少病残率和死亡率，提高患者的生活质量。
 　　目前控制高血压的难点在于，约半数以上的病人顺从性差，即病人不能按时按量规律服药，或自行停药。其原因固然有多种，但因药物的副作用致使生活质量下降是重要原因之一。因此，研制新型的更安全有效的药物是当前的迫切任务。芦沙坦(科素亚)是一种全新类型的抗高血压药。由于其选择性强，不仅能有效阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，产生一系列良好的生理效应，而且可以避免转换酶抑制剂常见的引起咳嗽的副作用，从而能明显提高患者的顺从性。其降压效果可与长效钙拮抗剂、转换酶抑制剂媲美，而耐受性则明显较好，其中咳嗽仅为对照组的1/5，与安慰剂相仿，且服法简便，每日一次，对合并糖尿病、肾病者也有良好效果，因而具有广阔的应用前景。 高血压有哪些非药物疗法？ 　　轻度高血压患者，首先的治疗方法是非药物疗法，而中、重度高血压患者，应用药物治疗的基础上，辅以非药物治疗，尽可能地减少用药剂量，而达到较理想的治疗效果，这就是治疗高血压的总原则。
 　　那么，高血压有哪些非药物疗法呢？
 　　(1)控制体重　美国一项全国性调查显示，超重者应努力减肥，这是降压的最佳方法。日本的研究资料也认为，肥胖是高血压的主要致病因素，80%的高血压患者通过减肥，可以使血压下降。我国医学家指出，无论是高血压患者，或者正常血压的肥胖者，减轻体重均可使血压下降，心率减慢，血浆尿酸，胆固醇和血糖减少，而且可减少用药剂量。
 　　测重的简便方法：身高(厘米)-105±10%为体重值(公斤)的正常范围，超过上限部分为超重。对于肥胖度在+10%以下的普通劳动者和运动的正常人，男性每天摄入热量以2000千卡，女性以1800千卡为宜；肥胖在+20%左右者，摄入热量男性以1700千卡，女性以1500千卡为宜；对于高度肥胖者，男性以1100～1400千卡，女性以1000～1200千卡为宜。
 　　减肥使血压降低的机制，可能与胰岛素减少，交感神经的抑制和肾素—醛固酮的抑制等有关。
 　　(2)适当运动　美国哈佛大学的一项研究成果表明，每日至少3次，每次20分钟做体操或运动，能改善血压情况。我国学者提倡，中老年人患者进行气功及太极拳锻炼，并注意心静、体松、气和，持之以恒，有助高血压康复。因此高血压病人应有规律地参加一些力所能及的体育运动，如跳舞、散步、慢跑、炼气功、打太极拳等，但应避免参加竞争性或剧烈性质的运动项目。
 　　(3)限制食盐　研究资料表明，食盐与高血压的发生有密切关系，凡每日摄入食盐20克以上的人群，高血压的患病率达30%，我国东北、华北地区高血压的发病率明显高于南方，与这些地区的人群普遍口味较重有关。据报道，我国西藏拉萨地区的藏族高血压的发病率居全国之首，达17%，这是由于人们常年累月喝盐茶，食盐摄入量较多的缘故。
 　　正常情况下，人体对钠的生理需要量每天仅为0.5克，但实际膳食中含盐量高达10～15克，高血压患者每日食盐量以不超过5克为宜，太低了患者很难接受。
 　　(4)适当补钾　目前钾的降压作用已被人们所重视，有人报告每日摄入5～7克钾，可使血压降低4～9mmHg。另有人在动物实验中发现，增加钾的摄入量即使不显示降低血压的作用，亦可预防脑卒中、心室肥大、肾功能低下的发生，降低由高血压合并症所致的死亡率，故高血压患者应适当补钾。水果、蔬菜、豆类等都是含钾较多的食品，高血压患者可以适当多吃一些。
 　　(5)限酒戒烟　饮酒可通过皮质激素儿茶酚胺升高，影响血管紧张素、血管加压素及醛固酮的作用，影响细胞膜的流动性等机制，使血压升高。同时经常饮酒也影响药物治疗，血压不易控制，因此，高血压病人应限制饮酒，最好将饮酒量限制在每日25克以下(1两白酒)，或最好不饮酒，低酒精类的啤酒也应控制。
 　　流行病学调查发现，吸烟者恶性高血压的发病率明显增高，亦可增加冠心病与猝死的危险性，故应戒烟。
 　　(6)适量补钙　高血压患者普遍显示钙的摄入量较少，适量补钙或增加硬水和牛奶的饮用量，可使血压不同程度地降低。
 　　(7)保持情绪乐观　现代医学研究证明，一切忧愁、悲伤、焦虑、烦躁等不良精神刺激，可使血液中儿茶酚胺等血管活性物质分泌增多，血压升高，因此，高血压病人要注意控制情绪，排除杂念，保持心情舒畅和心理平衡，这些都有利于维持高级神经中枢的正常功能，对降低血压有益。 如何选择降压药？　　(1)老年高血压病人以收缩压增高为主者，年龄在80岁以上一般不治疗。低于80岁者，可选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，本型血容量相对较少，一般不用利尿剂。
 　　(2)老年高血压病以舒张压增高为主者，多伴有血容量多，易诱发脑出血、心力衰竭等，可选用利尿剂，一般不用β受体阻滞剂。
 　　(3)老年高血压病人收缩压和舒张压均升高者，可选用钙拮抗剂，转换酶抑制剂及利尿剂。
 　　(4)老年高血压病人伴有潜在心功能不全者，可选用钙拮抗剂尼莫地平和比较温和的利尿剂双氢克尿噻，同时补钾；血压较顽固者，钙拮抗剂、转换酶抑制剂和利尿剂合用。
 　　(5)青年高血压伴有心率增加，心搏出量增加，交感神经兴奋者，可选用β受体阻滞剂。
 　　(6)钙拮抗剂可抑制子宫平滑肌收缩力，影响产程的进展，不适用于产妇，但可用于妊娠早期。
 　　(7)β受体阻滞剂可引起糖耐量异常，影响对糖的控制，因此，糖尿病人不宜选用这类药物。
 　　(8)肼苯哒嗪适用于肾炎或妊娠高血压综合征引起的急性高血压伴有肾功能不全者；与心得安合用可抵消增加心率的作用。
 　　(9)患有震颤麻痹的病人需用左旋多巴治疗，但同时患有高血压，若用甲基多巴只能加强降压作用，而使震颤麻痹趋向恶化，两者不宜合用。
 　　(10)高血压病人患有抑郁症，不宜同时服用复方降压片和多虑平，因为多虑平有促进升压作用，复方降压片中的利血平可引起抑制，两药作用相互对抗。
 　　(11)巯甲丙脯酸不宜与消炎痛合用，否则降压作用较差，并引起高血钾。
 　　总之，高血压病人在服药时，一定要注意药物选择、用法用量及相互配伍禁忌，最好在医生的指导下服用。
高血压病人如何服药？ 　　为了获得最佳治疗效果，减少不良反应，高血压病人在服药时要注意以下几点：
 　　(1)要坚持长期服药，高血压病是一种慢性疾病，病程长。严格地说，二、三期高血压是很难治愈的，服降压药后，血压降到正常，并不是高血压病痊愈了，而是降压药物作用的结果。
 　　我们经常会遇到这种情况，一些病人服几天降压药，血压降到正常就不服药了，几天后血压又升高了，就再开始服药，这种服服停停的方法是错误的，不但达不到治疗的目的，还有危险。停药后血压会升得更高，甚至会超过治疗前的水平，这种现象叫做“反跳”。血压“反跳”得太高，很容易出现高血压脑病、脑出血等严重并发症，因此，高血压病人若平时血压较高时，降压治疗是必要的，但需在专科医生指导下，坚持长期服药。
 　　(2)降压药应从小剂量开始服用。高血压病人服降压药物时，应先从小剂量开始服一周，如果血压还很高或降得不明显，考虑一种药物不行时，可以再加一种，对大多数病人来说，同时服用两种降压药，血压是能够降到理想水平的。血压降到理想水平后，要维持1～2月，若血压一直保持稳定，再逐渐减第二种药，直到用“最小剂量”的降压药维持血压在理想水平为止。这个“最小剂量”就叫维持量。维持量要坚持长期服用，不可随意停用，否则血压又会升高，前功尽弃，还得从头开始。
 　　(3)血压不可降得太低太快。有些病人停药后血压上升了，恨不得马上把血压降下来，因此，一次服用大剂量降压药，结果血压在短时间内降得太低太快，脑、心、肾等重要脏器供血不足，可能导致心绞痛、脑梗塞等严重后果，因此，高血压病人在治疗期间要经常测量血压。最好要自备血压计，家庭主要成员都要学会测量血压，以便及时准确地了解血压变化情况，并根据血压变化，调整降压药的剂量，目的是使血压缓慢下降，避免血压降得太低太快。
 　　(4)在药物治疗的同时，不要放松非药物治疗。实践证明，大多数临界高血压和轻度高血患者，经过非药物治疗，即可使血压降到正常，而中、重度高血压必须将非药物疗法，作为药物疗法的基础，两种疗法并用，既可提高疗效，又可减少药物副作用。
 　　(5)注意性功能。有些降压药，如甲基多巴、呱乙啶、利血平、呱唑嗪、美加明等，对性功能有不同程度的影响，长期使用会引起阳萎或性欲低下，或射精延迟等，因此，服药者需注意，发现性功能障碍后，应及时就医，改换其他降压药。
 　　总之，高血压病人服降压药物治疗，一定要坚持长期服药，缓慢降压，药物与非药物疗法并重的原则，使血压维持在一个适当的水平上，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，并且逆转已经形成的损害。
 　　老年高血压患者的血流动力学状态、血管的病理性变化以及对药物的反应均不同于一般高血压患者，因此老年高血压的治疗既要使血压降至正常或接近正常，又要保证脑、心、肾等重要器官的血液供应，同时保持良好的生活质量，延长患者寿命。下面分类介绍老年高血压病人对抗高血压药物的反应特点。
 　　(1)噻嗪类利尿剂：老年高血压患者对噻嗪类利尿剂反应敏感，应小量用药，逐渐加量，同时此类药的副作用较多，如低血钾、低血镁、糖耐量降低、血尿酸增高、血肌酐增加，血脂增高，胰岛素抵抗增加等，不宜长期使用。另外，老年高血压常伴有糖尿病，前列腺肥大，痛风等，也不宜用噻嗪类利尿剂。
 　　(2)β受体阻滞剂：老年人对β受体阻滞剂耐受良好，常能坚持用药，但该药会使老年人本来就高的血管外周阻力更高，在降压的同时会减少组织的血液供应，同时老年β肾上腺素能受体反应性降低，使该药的疗效降低。另外β受体阻滞剂会使血甘油三脂增高，出现胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低，呼吸道阻力增加，性功能障碍等。
 　　(3)呱唑嗪：本药副作用不多，主要是避免首剂的体位性低血压反应，而且本药尚可治疗老年高血压患者常伴有的前列腺肥大和性功能减退。
 　　(4)钙离子拮抗剂：硝苯吡啶长期用药不出现耐药性，缺点是降压太快，作用持续时间短需频繁给药才能保持血压的持续下降。另外会出现早晨血压高，下午血压低的现象，部分患者口服后会出现头痛，长期服用可能引起双下肢浮肿等。第二、三代钙离子拮抗剂如尼卡地卡、尼群地平，络活喜及伊拉地平等优点更多，药效时间长，每日1～2次给药即可。
 　　(5)血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利能增强胰岛素的敏感性，对心力衰竭及心律失常也有作用，副作用不多。较常见的副作用是出现咳嗽，停药后症状能消失。 高血压合并冠心病怎样治疗？ 　　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。临床上主要表现心绞痛，心律失常，心力衰竭，严重时发生急性心肌梗塞或突然死亡(猝死)。心绞痛的发作是由于心肌短暂缺血缺氧所引起的，通常有冠状动脉血流绝对减少或心肌耗氧量突然增加两种情况，可以在休息时发生，但更多的是在心脏因各种原因负担加重，冠状动脉血流不能满足心脏需要时发生。当心绞痛发作时，往往伴有高血压、心率加快，而治疗心绞痛即在于减少心肌的耗氧量，降低血管阻力，减慢心率，改善心肌缺血，终止心绞痛发作。所以，治疗高血压的机理与治疗冠心病的机理相同，两者并不矛盾。
 　　(1)高血压合并冠心病时，降压的理想水平是舒张压在11.4～12kPa(85～80mmHg)左右，过度降低舒张压可能导致心肌梗塞。有人报道，当舒张压维持在12.1～13.0kPa(91～98mmHg)时，冠心病病死率最低，而将舒张压降到12.0～11.3kPa(90～85mmHg)以下时，可因为灌注不足而发生心肌梗塞。
 　　(2)高血压合并冠心病心功能不全者，选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，此类药既可降压，又可改善心功能。长期应用可持续逆转高血压造成的左室肥厚，而后者是导致心衰，心肌缺血，严重心律失常，甚至猝死的高危因素。而利尿剂因可使30%高血压患者血钾降低，易引起室性心律失常，使冠心病的猝死人数增加，且可引起血糖、血脂增高，加速动脉粥样硬化，故一般情况下不用。
 　　(3)高血压合并心律失常者，应选择不影响窦房结功能的药物，如硝酸甘油、硝苯吡啶，慎用减慢心律的药物，如异搏定、甲基多巴、可乐宁等；合并心动过速时选用异搏定、氨酰心安等，慎用肼苯哒嗪、呱乙啶。
 　　(4)高血压合并冠心病心肌梗塞时，目前认为急性心肌梗塞早期使用小剂量转换酶抑制剂，可防止心梗后心脏结构变化引起的心功能不全，改善病人生活质量。β阻滞剂可有预防心源性猝死和再梗塞的发生，从而可降低心肌梗塞后病人的死亡率。 高血压合并心绞痛如何选择药物治疗？ 　　高血压合并心绞痛的病人，应首选钙拮抗剂，β受体阻滞剂和硝酸脂类药物治疗，但禁用肼苯哒嗪等单纯扩张小动脉的血管扩张剂。
 　　这里需要注意的是，当单一药物抗心绞痛无效时，多需两类药物联合应用，简称“二联”。硝酸酯类与β受体阻滞剂联用，是最常用又安全的方法。硝酸酯类药物可减少β受体阻滞剂引起的心脏扩大，而后者可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。硝酸酯类与钙拮抗剂联用，以与合心爽合用为主，与心痛定合用，有时可加重头痛及反射性心动过速。
 　　β受体阻滞剂与钙拮抗剂联用应格外小心。钙拮抗剂异搏定和β受体阻滞剂同时静脉滴注，可引起严重心脏阻滞，甚至心脏停搏，明显抑制心功能，因此禁忌使用，口服联用也不可取。钙拮抗剂心痛定与β受体阻滞剂联用比较提倡。β受体阻滞剂可减少心痛定引起的反射性心动过速，比较安全，疗效也好。
 　　目前我国较少三联用药，许多文献证明，一般情况下“三联”不比“二联”更有效，所以我们认为，不必提倡三联用药。只有在“二联”治疗失败后，再使用“三联”治疗，少部分人可获得强于“二联”的效果。若二联、三联用药仍不能理想地控制心绞痛症状，常提示冠状动脉病变较严重，应及时做冠脉造影，以决定是否须经皮穿刺冠脉扩张成形术或做冠脉搭桥手术。 高血压合并心功能不全时如何用药？ 　　高血压合并心功能不全的原因，一方面是由于长期高血压，全身小动脉持续性痉挛，外周阻力增加，心脏要维持正常的排血量，就必须加强心肌收缩，克服比正常血压时大得多的阻力，而心脏加强做功的结果，必然造成心肌肥厚，心肌纤维肥大和增粗，间质纤维组织增生，然而供给心肌的毛细血管数量和血流量并未增加，心肌处于相对缺血状态，从而影响了心脏功能。另一方面，由于冠状动脉在高血压的长期作用下，容易导致动脉粥样硬化的发生和发展，造成冠状动脉供血不足和心肌代谢障碍。随着病情进展，肥厚的左心室也会逐渐扩张，失去代偿能力，而发生左心衰竭。
 　　左心衰竭发生后，患者常表现劳动时心慌气短，继而静坐时也感到心慌气短，并常在夜间因气憋而醒。严重时不能平卧，气喘，咳嗽，咯红色泡沫样痰，若抢救不及时，常常造成死亡。左心衰竭后由于左心房的血液不能顺利地进入左心室，导致肺循环障碍，肺动脉高压，而影响右心功能，发生右心衰竭，临床上患者表现颈静脉怒张，肝脏肿大、下肢浮肿等。
 　　高血压合并心功能不全时，应选用既能降压，又能改善心脏功能的药物。
 　　(1)转换酶抑制剂，这类药物既能降压，又能改善心脏收缩和舒张功能，并可有效地减少高血压病人左室肥厚的发生和逆转已经发生的左室肥厚，提高患者的生活质量，目前认为是治疗高血压伴心功能不全的首选药物。对高血压伴有慢性心功能不全者，宜用长效转换酶抑制剂，如增哚普利、依那普利。
 　　(2)钙拮抗剂硝苯吡啶降压效果迅速而确定，并有改善心脏舒张功能的作用，适用于早期心功能不全者，但该药有轻度减弱心脏收缩力的作用，故严重心功能不全者应慎用。
 　　(3)利尿剂有轻微的降压作用，也可作为治疗心力衰竭的辅助治疗药物，但长期应用应注意低钾低钠等副作用。
 　　(4)消心痛适用于高血压合并冠心病引起的心功能不全。在有急性心功能不全时，舌下含服5～10mg，每5分钟1次，连续5～8次，有肯定疗效。
 　　(5)呱唑嗪适用于高血压合并心衰，亦可用于有肾功能不全的患者。剂量从0 5～1mg开始，每6～8小时1次，可逐渐增加剂量至每次2～3mg，用药过程中需随时注意血压情况。
 　　(6)洋地黄制剂适用于各种程度的高血压合并心衰的患者，特别是伴有左室腔扩大，心率明显增快，或伴有房颤房扑等室性心律失常者，应用这类药物可迅速获得疗效。
 　　(7)高血压合并心功能不全时，禁用β受体阻滞剂及某些钙拮抗剂，如异搏定、硫氮ＦＤＡ３酮，因为上述药物有明显减弱心肌收缩力的作用。 高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗？ 　　左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。
 　　实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg
   ，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。
 　　总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。
 　　(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na
   +、Ca2+、K +及Mg2+的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。
 　　(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。
 　　(3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。④心房纤颤：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定、洋地黄等。⑤心房扑动：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、异搏定、洋地黄等。⑥交界性心动过速：常用心律平、异搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室颤：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。 伴有糖尿病的高血压病人怎样选择降压药？ 　　糖尿病是高血压的一个常见合并症，而非依赖型糖尿病常有高胰岛素血症。高胰岛素血症可促使肾小管对钠的回吸收增加，导致血容量增加，诱发和加重高血压。糖尿病还可促使肾小球硬化，导致发生糖尿病肾病。糖尿病肾病者发生肾排水障碍和肾小球玻璃样变，促使肾小管狭窄，外周阻力增加，使血压更高，进而还可导致心血管并发病，所以，伴有糖尿病的高血压患者，更应积极治疗。
 　　糖尿病合并高血压选择药物的原则，是避免使用对糖尿病有不利影响的药物，选用对高血压、糖尿病引起的血管损害具有保护作用的药物。
 　　钙拮抗剂可促使高血压患者的肾小球滤过率，改善肾血流量，延缓糖尿病肾病与视网膜病变进展，对血糖无影响，故可首选钙拮抗剂降压。
 　　转换酶抑制剂有延缓糖尿病肾病进一步发展，使肾血流量增加，肾小球滤过率及蛋白尿减少，并可保护血管，防止动脉粥样硬化发生，故当糖尿病合并高血压时亦可选用。
 　　利尿降压药，如双氢克尿噻、速尿等易引起低血钾，并影响胰岛素释放和敏感性，使血糖增高。此外，过度利尿不仅可诱发糖尿病昏迷，还常有增高血脂和血尿酸的副作用，所以应禁忌使用。
 　　β受体阻滞剂如心得安、美多心安、氨酰心安等，可使胰岛素分泌受抑制，干扰交感神经功能，使糖耐量下降，易发生酮症高渗性糖尿病昏迷，因此，也不宜用此类药物降压。 高血压合并高脂血症怎样选择降压药？　　高血压合并高脂血症时，选择降压药的原则是既有较好的降压效果，也不影响脂质代谢。
 　　近年来，研究发现利尿剂和β受体阻滞剂均有降压作用，并可降低脑卒中的发生和死亡，但却不能减少冠心病的发生和死亡。有人指出这可能与利尿剂和β受体阻滞剂对血糖、血脂影响的结果。现已证实，它们均可使血中总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三脂水平升高，使高密度脂蛋白降低，这些都是导致动脉粥样硬化的危险因素。所以，在一段时间内，国内外都对利尿剂和β受体阻滞剂作为一线降压药持保留态度。但也有报道，小剂量利尿剂如双氢克尿噻，每日服用50mg以下，非但降压效果显著，而且对血脂、血糖也无影响。即使有轻微影响，停药后在短期内即可恢复正常，故认为利尿剂和β受体阻滞剂对血糖、血脂的不利影响，可能与用量过大有关。
 　　在血管扩张剂中，α1受体阻滞剂呱唑嗪有降低胆固醇、甘油三酯，升高血中高密度脂蛋白的良好作用，是治疗高血压合并高脂血症的理想药物。缺点是有少数病人出现“首剂效应
   ”，即首次用药时出现体位性低血压、晕厥、心慌等。治疗时从小剂量开始，递增剂量，则可避免此类副作用发生。
 　　钙拮抗剂如硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、异搏定、硫氮唑酮等，通过复杂的机制，抑制细胞外钙离子进入细胞内，使细胞的收缩功能减弱，如心肌收缩力下降，血管扩张，从而导致血压下降。而且还能抑制血管中层的平滑肌细胞增殖，使钙在血管壁沉积减少，以及减少红细胞、白细胞和血小板在管壁附着，进而起到抗动脉粥样硬化的作用。另外，此类药物对血脂及电解质影响小，对血流变有良好的影响，故也适用于高血压合并高脂血症的患者的治疗。
 　　血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等，长期使用对血脂等无不良影响，而且降压效果明显，有显著的保护心脏作用。
高血压合并肾功能不全者如何选择降压药？ 　　(1)应选择不影响肾脏功能的降压药物。尼卡地平、硝苯地平等二氢吡啶类钙拮抗剂，主要在肝脏代谢，同时对保持肾血流量，维持肾功能都有良好作用，因此，伴有肾功能障碍的高血压，使用二氢吡啶类钙拮抗剂，可按正常剂量使用，不必减量。β受体阻滞剂对有严重的肾功能障碍者，应减量服用。血管紧张素转换酶抑制剂，对肾脏有一定保护作用，也可减少蛋白尿，但肌酸酐廓清试验每分钟在10ml以下的肾功能障碍者，应酌情减量。α受体阻滞剂在肾功能下降时，也应减量使用。
 　　(2)一般将舒张压控制在12.0kPa(90mmHg)左右有助于延缓高血压病人肾功能的恶化。
 　　(3)降压利尿剂如双氢克尿噻，常不作为首选药物。保钾利尿剂如氨苯喋啶、安体舒通等，由于有引起高血压的危险，肾功能不全的人应格外小心。速尿、利尿酸在肾功能有严重损害伴有尿毒症、少尿、无尿的病人可以试用。 急进型恶性高血压怎样治疗？ 　　急进型恶性高血压若无高血压脑病、急性左心衰竭、急性心肌梗塞等严重合并症时，可以用口服药物降压，一般在24小时应将血压降至21.3/14.6kPa(160/110mmHg)以下。目前提倡先用新型降压药物舌下含服，常用硝苯吡啶10mg，含服后即可见血压明显下降，如未达到理想水平，30分钟后再服10mg，最大剂量可用至30mg。亦可用巯甲丙脯酸25～50mg舌下含服。此外，利尿剂、β受体阻滞剂和肼苯哒嗪三药合用，也常常有效。若无效时可用注射剂，如甲基多巴、利血平或肼苯哒嗪等。
 　　经上述处理，血压仍持续不降，病人肾功能良好，有人主张使用硝普钠25～100mg加入5%葡萄糖或生理盐水中，避光静脉滴注，每分钟每公斤体重0.5～10μg，根据血压水平，及时调整剂量，或硝酸甘油5～10μg/分静滴，低压唑50～150mg静推，必要时可重复。并可在医生指导下考虑用冬眠疗法，有肾功能不全者，要注意保护肾功能。
 　　血压降低的幅度，应考虑治疗前和平时的血压水平，一般收缩压下降至21.3～22.7kPa(16
   0～170mmHg)，舒张压降至13.3kPa(100mmHg)为宜，过低的血压也会发生重要脏器供血不足，预后同样不好，所以，降压既要快，又要适中。
 　　高血压急症是高血压病程中一种紧急情况，如不及时处理可以危及生命。所以一旦发生高血压急症，应采取应急措施，尽快降低血压，防止发生更严重的并发症。
 　　首先须迅速降压，立即采用静脉注射和滴注降压药物的措施，使血压部分降低，但也要防止血压的降低超过脑循环自动调节的限度。一般需根据治疗前的血压水平使收缩压下降6.67～
   10.7kPa(50～80mmHg)，舒张压下降4.0～6.67kPa(30～50mmHg)为宜，并不要求将血压迅速降至完全正常的水平。
 　　其次，血压降低后，如病情稳定可改用口服降压药物维持，如血压仍有波动可继续应用降压药物静脉滴注一段时间。
 　　发生抽搐的病人可选用安定10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射或1%水合氯醛10～50ml保留灌肠。并发心力衰竭、肾功能衰竭等症的病人应给予相应治疗。
 　　高血压急症患者经上述处理后，90%以上患者病情逐渐缓解。但需指出的是，这部分患者应继续追踪性治疗，否则还有发生高血压急症的可能，给进一步治疗带来困难。此外，这类患者还应强调在接受药物治疗的同时，兼顾非药物辅助治疗，特别注意低钠饮食控制体重，戒烟和戒酒等。
 　　　　临床类型首选药物血压降低标准高血压脑病硝苯吡啶、卡托普利、柳胺苄心安降至正常或舒张压降至14.74～16.0kPa脑出血柳胺苄心安、卡托普利、硝苯吡啶收缩压＞28.14/13.4kPa者以降低20%为宜蛛网膜下腔出血硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利收缩压维持在19.6～21.17kPa缺血性脑卒中硝苯吡啶、柳胺苄心安、卡托普利舒张压降至13.4～14.7kPa急性左心衰竭硝普钠、卡托普利、硝苯吡啶、可乐定、硝酸甘油降至正常水平急性冠脉功能不全硝苯吡啶、卡托普利，可乐定、硝酸甘油降至正常水平急进型恶性高血压硝苯吡啶、卡托普利，肼苯哒嗪血压逐渐降至22.78/14.74kPa可乐宁急性停药综合征酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平嗜铬细胞瘤酚妥拉明、柳胺苄心安降至正常水平主动脉夹层血肿柳胺苄心安、β-阻滞剂收缩压降至14.74～16.08kPa严重烧伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平头颅外伤柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平术后高血压柳胺苄心安、硝普钠降至正常水平 高血压脑病的治疗原则是什么？　　高血压脑病是常见内科急症，尽快采取降压措施，控制抽搐，降低颅内压，可望很快得到好转，否则常因颅内压持续升高，造成不可逆转的脑损害或形成脑疝而死亡。
 　　(1)控制血压。在治疗各类高血压急症的药物选择上，高血压脑病的首选药物，近10年来较公认的是硝普钠。它降压作用快，半衰期短，疗效可靠，静滴立即生效，停药后作用很快消失。用法：硝普钠30mg加入5%葡萄糖500ml，静滴，每分钟10～30滴，但在用药过程中应注意监测血压，严重肝肾功能衰竭及心功能不全者应慎用。其次，氯苯甲噻嗪对小动脉平滑肌有扩张作用，降压迅速有效，2～5分钟发挥最大降压作用。用法：首次用150～300mg加入5%
   葡萄糖40～60ml静滴，每分钟1～2ml。一般滴药数分钟内生效，持续6～8小时。必要时2小时后可再重复注射1次。
 　　(2)制止抽搐，可给予安定10～20mg静注，必要时30分钟后再注1次，直至抽搐停止。若兴奋躁动可用10%水合氯醛溶液保留灌肠，或给予冬眠灵等。
 　　(3)降低颅内压，控制脑水肿。①可选用高渗脱水剂20%甘露醇250ml静注，4～6小时1次。②
   亦可用强利尿剂速尿20～40mg或利尿酸钠25～50mg加入5%葡萄糖20～40ml静注。③地塞米松
   10～20mg静注，每日2次，也有较好降颅压作用。
 　　(4)加强护理，维持水电解质平衡。对抽搐和昏迷病人要加强护理，保持呼吸道通畅，避免外伤，同时还应注意水和电解质平衡。 孕期高血压如何选择降压药？　　妊娠期妇女伴有高血压较为常见，根据病因可分为原发性高血压和妊娠高血压综合征等。妊娠期伴高血压的治疗与一般高血压不一样，而不同病因的妊娠高血压治疗方法又各不相同。
 　　孕妇血压升高不仅危害自己，同时对胎儿也常产生较大影响，因此，必须从饮食、活动及药物等多方面，采取有效措施，控制血压。
 　　降压药物虽可使孕妇血压下降，但同时也影响了心、脑、肾等重要脏器的血流量，严重时可使子宫胎盘的血流量减少而危害胎儿，所以一般不用降压药。然而为了防止脑血管意外和胎盘早期剥离发生，也应酌情给予降压药物治疗。
 　　据报道，孕期高血压用甲基多巴、硝苯吡啶、呱唑嗪、肼苯哒嗪等较为合适。β受体阻滞剂，如氨酰心安、柳胺苄心安等也较安全有效。但禁用对胎儿有不良影响的药物，如神经节阻滞剂、利血平等。噻嗪类利尿剂因易使胎儿血小板减少及孕妇血尿酸升高，特别是当疑为胎儿发育迟缓或妊娠高血压综合征时应慎用。只有当出现全身水肿、肺水肿、脑水肿时，才能最后考虑使用利尿降压药。大量动物实验表明，在妊娠中、晚期给予血管紧张素转换酶抑制剂，可影响胎儿的生长和发育，造成很高的胎儿及围产期死亡率。其原因与该药所致的全身血压下降，继发于明显血管扩张作用的子宫血流量减少有关，也可能是由于转换酶抑制剂所引起的血管紧张素Ⅱ形成减少，缓激肽和前列腺素类物质降解作用的减弱有关。资料显示，妊娠期接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗，可引起各种胎儿及新生儿疾病和畸形，导致早产甚至死亡。此与胎儿宫内低血压，慢性缺氧，转换酶抑制剂所致缓激肽和前列腺素作用增强，以及羊水过少有关。而胎儿及新生儿的死亡，则与妊娠高血压，羊水过少，肾功能衰竭和呼吸衰竭等有密切关系，因此，妊娠妇女应避免使用血管紧张素转换酶抑制剂。
 　　总之，孕期高血压与一般高血压的病因不同，治疗及预后甚远，特别是原发性高血压妇女，一旦怀孕应及时告诉医生，以便随时调整治疗方案。 轻度高血压为什么不可轻视？　　所谓“轻度”高血压是指舒张压等于或小于104mmHg而言。
 　　这类病人在门诊较为多见，但它能否导致严重后果，不少人并不十分清楚。最近美国家高血压诊断、评估、治疗联合委员会，在一次新闻发布上作出了明确的回答，认为轻度高血压，不仅可增加脑卒中、心脏病发作和肾功能衰竭的危险，而且是造成死亡的重要病因。专家们指出，由于“轻度高血压”一词使人产生了一种安全错觉，致使医生们不去积极治疗，也不动员病人改变生活习惯，因而常导致令人吃惊的严重后果。英国一家人寿保险公司的统计资料也表明，即使是轻度高血压，也会对寿命带来不良影响。血压超过20/13.3kPa(150/100m
   mHg)的35岁男性高血压患者，预期寿命将缩短16年。这类病人在英国每年以200万人的数字，令人不安地增长。在我国轻度高血压病人的数字更为惊人，据报道，每年发病人数达3000
   多万人，因此，轻度高血压决不可轻视。
 　　那么，轻度高血压怎样治疗呢？
 　　据世界卫生组织和国际高血压协会提出的治疗原则，对舒张压小于95～100mmHg者，可先采用非药物疗法治疗3～6个月。如包括适当限盐(食盐每天控制在5克以下)，低脂饮食(节制蛋黄、鱼子、肥肉、动物内脏等摄入)，严格戒烟，不酗酒，健身松弛疗法(如散步、慢跑、打太极拳、做气功等)。如经非药物治疗疗效不明显者，可选降压药物治疗。目前多数专家认为，降压药适用于有以下高危因素的轻度高血压患者：有冠心病或高血压病遗传家族史；已有心、脑、肾损害及眼底病变，如有左心室肥厚、脑动脉硬化；肥胖、高脂血症、糖耐量异常及吸烟者。
 　　由于高血压需长期甚至终生服药治疗，因此，轻度高血压病人在选择降压药物时，应根据年龄及有无合并症合理选用。老年高血压患者，多伴有全身动脉硬化，肾功能不全，血压调节功能较差，并常合并哮喘、慢性气管炎、糖尿病等，应避免使用交感神经节阻滞剂，可选用利尿剂和钙拮抗剂，常用双氢克尿噻12.5～25mg，1日1次，或硝苯吡啶5～10mg，1日3次，对大多数患者有效。中青年高血压患者交感神经反应性及肾素水平一般较高些，且合并症少，可选用β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂，如美多心安或氨酰心安50～100mg，1日
   1次，或巯甲丙脯酸12.5～25mg，1日3次。
 　　但不论用何药治疗，血压不宜降得过低过快，以免引起脑血管血流量灌注不足，发生头晕、晕厥等。一般舒张压在≥100mmHg者，以降至90mmHg为宜，若＜100mmHg，则以降低10mmHg为妥。当头昏，头痛，肢麻等症状消失及血压得到控制后，宜逐渐减少用药剂量，以最小剂量维持或采用间歇服药方法。 老年高血压如何治疗？ 　　老年人药物代谢清除率低，用药易出现副作用，所以，老年高血压患者要高度重视非药物治疗。如果老年人肥胖，合并糖尿病者，应限制热量，使体重控制在合适水平，膳食应减少总热量，强调低盐低脂饮食，钠盐每日限制在5克以下，并应限制碳水化合物的摄入，同时注意补钾补钙。适当增加蛋白质，尤其是增加牛奶、豆类、海鱼、海藻类食品及纤维素食品的摄入，提倡必要的活动和适当的体育锻炼，限制饮酒，提倡戒烟，并应定期进行健康检查，及早发现与防治相关的疾病。
 　　老年高血压患者药物治病，首选钙拮抗剂，如硝苯吡啶、异搏定等，均可有效地降低收缩压和舒张压。硝苯吡啶作用较强，适用于血压较高者。异搏定用于轻型老年高血压。但这种药物对窦房结功能与房室传导有抑制作用，若存在这类心律失常者应慎用。近年来新一代钙拮抗剂开始出现，并用于高血压治疗，如氨氯地平(洛活喜)、非洛地平等。这些药物作用持久，可维持24小时降压效果。这些优点正符合老年人的耐受特点，故适用于老年高血压的治疗。
 　　噻嗪类利尿剂，如双氢克尿噻，有较好的降压作用，亦可选用，但剂量宜小，并应注意补钾，避免引起水电解质紊乱。
 　　转换酶抑制剂如巯甲丙脯酸、依那普利以及新一代转换酶抑制剂，如雅旋达、洛汀新等，这对老年高血压有较好疗效，无任何副作用，也可使用。
 　　上述药物可以单独应用，也可联用。一般来说，如果周围阻力较大，血压较高时，可选用硝苯吡啶；有心功能不全者选尼莫地平，利尿剂如双氢克尿噻作用较温和，适用于轻、中型高血压患者；血压较顽固者，钙拮抗剂、转换酶抑制剂和利尿剂联合应用。
 　　对具有潜在窦房结病变(如病态窦房结综合征)，左心功能不全和慢性阻塞性肺部疾病的老年高血压患者，不宜使用β受体阻滞剂。交感神经节阻滞剂，如甲基多巴、可乐宁和氯压胍等对老年高血压有效，但易引起血压波动和骤降，一般不宜使用，仅适用于其他降压药无效的中、重度高血压。胍唑嗪，胍乙啶，柳胺苄心安等药物，容易引起体位性低血压，因此被限制使用。肼肽嗪和长压啶一般也不适用于老年高血压。因为这些药物具有潜在引起心动过速和增加心脏作功负荷的作用。利血平可诱发或加重老年精神抑郁，也不被选择使用。
 　　此外，老年高血压在治疗过程中，还应注意以下几点：①老年人多伴有肾动脉硬化和不同程度的肾功能减退，用药剂量宜小，一般可控制在常规量的1/2～2/3左右，以免造成药物蓄积或引起毒副反应。②老年高血压患者多有全身动脉硬化，因此，切忌血压骤降和血压大幅度波动，将收缩压控制在21.3kPa，舒张压控制在12.0～13.3kPa为好，避免因血压降得过低导致心、脑、肾等重要脏器供血不足。③老年人血压调节功能较差，应尽量避免使用交感神经节阻滞剂，预防体位性低血压发生。④避免使用强烈髓袢利尿剂，以免造成水电解质紊乱。⑤老年人心肌收缩力和窦房结功能较差，应避免单独使用具有抑制心肌收缩和影响心脏传导系统的降压药。⑥减轻体重在老年高血压治疗中不甚重要，而实际上老年高血压肥胖者较青少年相对较少。⑦限制钠盐应逐渐开始，因为限盐后，老年人口味改变反而会影响食欲而损及健康。⑧鼓励老年高血压患者做一些有规律的运动，对提高生活质量颇为有益。⑨老年人吸烟限制不宜过严，不应过分强调改变他们多年养成的习惯，以免影响他们的情绪，对高血压治疗反而不利。⑩在老年高血压治疗时，还应注意到其他因素对老年人的影响。如亲人丧生、社会地位、个人经济情况的改变等均会对老年人的思维和行为有所影响，老年人情绪最易波动，它是影响血压的一个重要因素。例如，老年人退休后往往有一种“无用”或“被社会抛弃”的感觉，始终困惑着他们，会进一步加重老年人的悲观情绪。因此，在治疗老年高血压时，应尽量减少，或消除引起血压波动的因素，如焦虑，生气。并且创造与建立适合老年人的环境和作息制度，适当做一些力所能及的社会活动和体育运动，这样不但有利于高血压治疗，而且也能使晚年生活更充实，有利于延年益寿。 老年人服降压药为什么？ 　　老年人药物代谢慢，这是肾的血流量随着年龄的增加而下降的缘故。据统计，成年期后每增加10岁，肾血流量减少10%。肾血流量的减少，使得肾脏对药物的清除能力下降，给予老年人和青年人同样剂量的药物，老年人会因肾脏对药物清除率降低，而血中药物浓度升高。另一方面，老年人患高血压时，多伴有肾小动脉硬化及纤维化，使肾小球滤过率降低，明显影响肾对药物的清除作用。鉴于这两方面原因，医学专家十分强调老年高血压患者，使用降压药时应从小剂量开始，这样既能避免药物在体内蓄积，又能避免过快降压而导致低血压。
 　　同样，在治疗取得效果需要减药时，也应从小剂量开始逐步减药。这是因为老年高血压是慢性疾病，若骤然减药很可能引起血压反跳，出现头痛、头晕及交感神经兴奋等停药综合征，重者甚至导致高血压脑病、脑卒中的发生。 老年急性脑卒中为什么不宜急于降压？ 　　高血压是急性脑卒中的首要危险因素。有人统计，在脑卒中的病例中，有高血压病史者占76.5%，高血压发生脑卒中比正常血压者高6倍。脑卒中的发生和预后与高血压的程度及持续时间的久暂关系密切。
 　　急性脑卒中的病人伴有高血压者，传统的观点是立即给予降压治疗，使血压迅速恢复到正常范围，但现代医学的观点不主张这样做。
 　　有学者研究指出，老年急性脑卒中患者除本身原有高血压外，发病时血压升高，有相当多的是反射性引起的，是机体为保证大脑血流有效灌注的代偿性反应。因为脑卒中的急性期不论是脑出血，还是脑梗塞，由于局部血液循环障碍造成脑水肿，导致颅内压升高，要保持大脑有效的血液供应，机体只有通过提高血压来实现。如果在脑卒中的急性期过早地、大幅度地降低血压，势必会减少病变脑组织的血液供应，使出血或梗塞灶范围进一步扩大，加重病情。
 　　一般来说，反射性高血压经使用速尿、甘露醇等脱水剂，颅内压降低后，几天内血压便会自然下降，所以，对老年急性脑卒中患者，如果不存在严重的冠心病、心力衰竭、高血压危象等病症者，最初数日可允许血压保持在29.3/14.4kPa(220/100mmHg)，而不必积极降压治疗。但若血压高于29.3/14.4kPa(220/100mmHg)，并出现了高血压脑病或加重了原有的心衰、冠心病时，可适当给予降压治疗。降压标准是将收缩压控制在21.3～24/kPa(160～180mm
   Hg)范围。需要注意的是在药物选择上，应慎用钙拮抗剂、硝普钠、肼苯哒嗪等，因上述药物可扩张脑血管，使颅内压升高，脑灌注量下降，加重脑水肿和神经细胞损伤，可适当选择转换酶抑制剂、β受体阻滞剂，以适度降低血压。 老年高血压何时服降压药效果最佳？ 　　人体在生物钟的作用下，血压24小时内也有所不同。通常在清晨觉醒后血压持续上升，上午
   8至10时达最高峰，随后逐渐下降，下午3～6点稍有波动。人在入睡后，机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相应下降，午夜至觉醒前血压最低，血流缓慢，脑组织供血不足，血液中的某些凝血物质，如血小板、纤维蛋白原等，也极易粘附在血管内膜上，聚集成凝块，特别是老年人有动脉粥样硬化时，血管内膜粗糙，则更易形成栓子，阻塞脑血管发生脑梗塞，所以，脑梗塞发病以清晨为多。由此不难看出，传统的1日3次服用降压药不尽合理，而晚间尤其在睡前服用降压药更危险。如果能合理的选择服药时间，会加强药物的效果，反之，若不注意服药的剂量、时间等因素，可能会给患者带来不应有的麻烦。
 　　日本研究者两年前就明确指示，老年高血压需白天用药。我国也有人做过临床观察，将心得安的全日剂量，以每日3次给药和清晨1次给药的两种不同投药方法，进行疗效观察比较，结果两种方法的降压效果一致，这说明每日清晨投药1次的方法，也能获得良好的治疗效果，而不良反应如头晕、多梦、疲乏等较少见。另有人给高血压患者服用尼群地平，一组按传统方法1日3次，1次1片(10mg)，结果昼夜24小时各时刻的血压均有降低，但其24小时周期节律性在时相上仍与未服药时基本一致。另一组采取试验方法，即清晨觉醒后服1次，给药2片(20mg)，发现血压昼夜24小时周期性有所改变。清晨觉醒后血压较平稳，白昼上升趋势得以控制，而夜间下降亦不明显。这样既可有效地控制血压，减少脑出血等严重并发症，又避免了夜间睡眠时血压明显下降，从理论上推理可达到降低脑梗塞清晨发病高峰时的发生机率的目的。
 　　由此可见，高血压病患者清晨1次服药，优于传统的1日3次服药方法，而且还可减轻多次服药的负担，避免漏服，便于长期坚持治疗。当然，以上所说的血压上升时间并不是绝对的，每个高血压患者都应根据自己的血压监测及治疗情况，找到自己服药的最佳时间，这样才可能产生“事半功倍”的效果。 高血压病人降压过度有什么危害？ 　　高血压病人坚持长期降压治疗是必要的，但决不可降压过度。这是因为人体的动脉血压是血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要作用。而高血压病人一方面由于血管弹性下降，脆性增强，另一方面血管内壁逐渐有类脂质和胆固醇沉积，久而久之，形成血管内壁粥样硬化和斑块。在这种情况下，若服用降压药剂量过大，使血压骤然大幅度下降，势必会使心、脑、肾等重要器官血流量减少，缺血缺氧，发生机能障碍，甚至发生心肌梗塞和脑梗塞等严重并发症。
 　　由降压过度引起的心肌梗塞和脑梗塞多见于老年人。因为老年人的压力感受器不敏感，对迅速下降的血压不能及时代偿，心肌及大脑对低血压的耐受性较差，易造成血灌注不足而发病。
 　　因此，高血压患者在积极治疗的过程中，降压必须平稳，不宜过快。一般而言，收缩压只能降1/4～1/5，舒张压降至13.3～14.3kPa或恢复到发病前的水平即可。舒张压较低、脉压差较大者不宜用降压药。
 　　高血压脑出血在用降压药治疗时，应随时注意血压变化，并密切注意病人的心功能，可常规定时作心电图检查，以防止由于心肌梗塞而引起心源性休克。血压过低或有心律失常也应及时处理。
 　　高血压病是一种慢性疾病，往往需要长期坚持服药治疗，但由于条件限制，有些病人不可能随时随地的就诊，所以，在日常的治疗中，除按医生提出的治疗方案服药外，有时还要根据血压的变化，病情的好坏，随时进行适当的药物调节也是必要的。
 　　在现实生活中，一般的高血压病患者家中都有自备血压计，而且有的患者及家庭其他成员都会正确地测量血压，观察血压变化，判断治疗效果，同时适当调节药物品种和剂量。从临床实践看，在治疗过程可能出现以下二种情况：一是虽然按医生建议仍在服药治疗，但其降压效果不佳，血压仍然持续在原来水平。也有的血压不但不降，反而升高，并出现头痛、头晕、恶心。在这种情况下，可以调整药物，如原来用单味药降压，此时将药物加服1次或多次，直至血压降至理想水平。有的为了立即奏效，可临时加服或舌下含化消心痛一片，无消心痛时口服心痛定也可。如果原来已按医嘱进行阶梯疗法服药时，也可采用加服其中的一种药物，用量和加服的次数要根据病情、症状来定。但原则上需从小剂量少次数开始，逐渐增加，直到血压恢复正常后再恢复原治疗方案。如果病情变化较大或自行调节药物后仍疗效不明显时，应请医生诊治，不可延误病情。
 　　二是在治疗过程中，如果血压下降较快，同时伴有头晕甚至晕厥等脑部缺血症状时，应积极寻找原因。假如因服药等治疗因素引起，应暂时将部分或全部药物停服，观察血压及病情变化。如果是非药物或治疗因素引起，如由于精神刺激、运动方式不正确或运动量过大等因素引起，应尽快解除这些不利因素，血压和症状也就逐渐恢复正常。
 　　需要强调指出的是，自行调节药物，首先是对病情要详细掌握，对药物性能要了解，而且还要严密监测血压和病情变化。另外，若自行调节2天，血压及症状仍无改善甚至于病情加重时，应尽快请医生诊治或送医院治疗，不可麻痹大意。 高血压病人血压降到什么水平最适宜？ 　　高血压病人药物降压治疗的目的，是为了减少和防止并发症的发生，已经有了心、脑、肾并发症的高血压病人，在降压的同时，还必须考虑到组织的血液供应能否满足靶器官的需要，因此，降压的程度和速度，也是一个十分重要的问题。
 　　血压降到什么水平最适宜，应视病人的年龄、高血压的严重程度、有无合并症及是否患有其他疾病等综合判断。
 　　(1)老年高血压病人因为小动脉硬化，一般以收缩压单独升高为主要表现，使收缩压逐步下降到20.0～21.3kPa(150～160mmHg)左右，并维持在此水平即可。若同时伴有舒张压升高，则宜将舒张压控制在12.0～12.8/kPa(90～95mmHg)左右，如果病人年龄超过80岁，而舒张压升高不明显，可以不治疗。
 　　(2)一般高血压病人若没有严重合并症者，可将血压降至正常范围，即18.7/12.8kPa(140/
   90mmHg)。
 　　(3)儿童及青少年高血压应将舒张压控制在12.0kPa(90mmHg)以下。儿童及青少年对高血压的耐受性较强，一般不易发生脑卒中和心肌梗塞等，降压治疗不必过速，数周或数月将血压降至正常即可，并应将治疗的重点放在寻找高血压的病因上。
 　　(4)若病程长，合并有冠心病的患者，舒张压不宜降至12.0kPa(90mmHg)以下，以免诱发急性心肌梗塞。
 　　(5)合并有脑供血不足，或肾功能不全，降压不宜过低，并应遵循逐步降压的原则。
 　　(6)对于需要立即降压处理的高血压急症，如高血压脑病，急性左心衰竭合并肺水肿，急性心肌梗塞等，应在1小时内给予降压，但降压幅度应有一定限度，一般不超过25%～30%，或根据治疗前水平，使收缩压下降6.67～10.7kPa(50～80mmHg)，舒张压下降4～6.67kPa(30
   ～50mmHg)，不要求迅速降至正常。
 　　(7)高血压合并糖尿病时，为了延缓糖尿病小血管病变的进展，血压可适当降得更低些，具体要求是舒张压大于13.3kPa(100mmHg)者，降到12.0kPa(90mmHg)，舒张压为12.0～13.3kPa者，进一步降低1.33kPa(10mmHg)，最好能降至15.6/10.4kPa(120/80mmHg)。 降压治疗，血压下降不满意原因何在？ 　　调查表明，有将近1/3服用降压药的病人，自诉药物效果不佳，然而，临床观察许多种降压药的降压有效率高达80%～90%，那么，这究竟是什么原因呢？
 　　(1)选用药物不对症　降压药物种类很多，而每种降压药的作用和适用对象不甚一致。有的降压药对这一类高血压有效，而对另一类高血压不一定有效。服降压药后不见效，可能是没有选对药物。因此，高血压病人应在医生指导下，选用合适的药物，对症下药方可有效。
 　　(2)所用药物剂量不恰当　高血压病人选用降压药物，应根据血压变化调整药物剂量。而降压药物的使用剂量取决于血压的高低，因此，每一位正在使用降压药物的高血压病人，每周至少应测量一次血压，每次测量血压最好在同一时间里进行，测量前要静坐20分钟，不然，如果血压测量不准，就无法调整药物剂量。
 　　(3)使用降压药物单一　有些顽固性高血压对降压药物不敏感，往往需要多种降压药物联合应用，如果用药单一，势必难以取得较好降压效果。
 　　(4)不能持续合理用药　大约有1/3的病人不能坚持天天用药。他们往往是觉得头痛、头晕了就服药，实际上，高血压病人自觉症状差异甚大，有的血压相当高，尚不出现明显症状，因此，千万不能凭自己的主观感觉来服药。
 　　(5)随意乱换降压药物　许多降压药物必须服用一段时间后，才能看出稳定的降压效果。有的人吃了药未见效，便马上换药，这是错误的，而应该遵医嘱服药。
 　　(6)单纯依靠降压药物　有些患者单纯依靠药物降压，以为服了降压药就什么也不用管了，打麻将、打扑克、看电视等时间过长，使精神长期处于紧张状态，有的在服药时间继续吸烟、饮酒、喝浓茶和咖啡、对肥肉等油腻食物照吃无误，在这些情况下，服用降压药也不会产生理想的降压效果。
 　　(7)过度劳累　繁重或强度过大的体力劳动会使血压升高，长期过度用脑也会导致血压进一步增高，因此，高血压病人要注意休息，保证充足的睡眠时间，不使身体过于疲劳，降压药物才能发挥较好的疗效。
 　　(8)精神负担过重　人在心情愉快、轻松的状态下，血压会自然下降，而精神忧郁，心情急躁，思想负担过重时，在大脑皮层的主导作用下，机体通过内分泌会产生升压因子，从而抵消了降压药物的作用，所以，高血压病人，应尽一切可能减轻自己的精神负担，防止一切不良刺激，保持心情舒畅和工作与生活环境的宁静。 哪些降压药物对性功能有影响？ 　　据报道，β受体阻滞剂(心得安、氨酰心安、美多心安)、外周交感神经抑制剂(利血平、胍乙啶等)、利尿剂(噻嗪类克尿噻、双氢克尿噻，保钾利尿药安体舒通等)，一般对性功能都会产生不同程度的影响。国外研究资料显示，因高血压本身影响性功能者占9%，受β受体阻滞剂影响的占26%，受利尿剂影响的占13%，30%为高血压患者并发糖尿病所引起。
 　　临床研究认为，影响性功能有两大因素，一是患者本身的心理问题，二是器质性问题。在器质性的性功能障碍患者中，约有一半是由血管病变，管腔变小，血流量减少所引起。所谓的阳痿就是由于血液供血不足造成的，因为阴茎勃起时所需的血液是正常的10倍以上，而降压药由于可降低外周血管阻力，因而减少了阴茎勃起时所需的血流量，使阴茎勃起不坚或不能勃起，于是便形成了阳痿。此外，服用降压药物剂量过大、时间过长，也常影响性功能。
 　　因此，若患者性功能本来就有问题，应注意不要服用对性功能有影响的药物，以免使性功能障碍加重。对有性功能障碍的人，可选用转换酶抑制剂，或钙拮抗剂，也可服用α-受体阻滞剂，如呱唑嗪、高特灵等。 高血压病人鼻出血怎么办？ 　　鼻腔中血管丰富，管壁薄，容易发生出血。而患有高血压的病人，血浆中低密度脂蛋白浓度增高，这种脂蛋白是形成动脉硬化的主要因素，它可以随血液循环最终在小动脉壁上形成粟粒样动脉瘤，这些小动脉瘤容易破裂出血，因此，当病人血压骤然升高时，脑内动脉尚未破裂之前，鼻腔内血管可先行破裂发生鼻出血。
 　　急性鼻出血是高血压病人的常见并发症之一，多见于中老年人，青年人也时有发生。出血多为单侧，也可为双侧，可间断反复出血，也可持续出血。出血量多少不一，轻者仅少量出血，重者可发生失血性休克，表现面色苍白，全身出汗，四肢冰冷，也有的可因大出血发生窒息，而危及生命。
 　　高血压病人发生鼻出血后，应注意以下几点：
 　　(1)避免精神紧张　据临床观察，不少鼻出血患者，多在惊吓，愤怒等情绪 异常的情况下发生，并往往是血压过高的信号，但出血可以缓冲血压，防止其他内脏出血，特别是防止脑出血，从这一点上看，只要出血量不多，并非坏事。这时要避免精神紧张，否则会使血压急剧升高，加重出血。
 　　(2)局部止血　病人取坐位，头稍后仰，用毛巾浸透冷水后敷前额和鼻部，使局部血管收缩止血，并同时用手指紧捏两侧鼻翼10～15分钟。如松指后仍出血不止，可用浸有1%麻黄素生理盐水或0.1%肾上腺素的棉片，塞入鼻腔止血。
 　　(3)降低血压　使用降压药降低血压也有助止血，务必使血压缓慢下降，以防降压过快而导致内脏供血不足，血流缓慢，形成血栓而发生心绞痛、肾功能损害、缺血性中风。
 　　(4)出血量较多，病情危重时，应立即送医院请医生采用烧灼、冷冻或纱布填塞等治疗。
松弛-默想方法可以降低血压吗？ 　　目前认为高血压的发生，除了与遗传、饮食和体重等因素有关外，尚与精神情绪持续紧张有关。
 　　现代医学研究证明，人体受内外环境的不良刺激，会引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮层兴奋和抑制过程失调，皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致高血压。同时，不良的刺激还会导致内分泌失调，使儿茶酚胺和肾上腺素分泌增多，从而影响了血管的反应性，引起血压升高。因此，治疗高血压除应给予必要的药物治疗外，适当地辅以心理疗法，如松弛默想方法等，可使血压稳步下降，并长期稳定在理想水平。
 　　松弛默想方法概括起来，为四个要素：反复的自我精神锻炼，默认的态度，放松的姿势和安静的环境。下面介绍一种简单的锻炼方法。
 　　①静坐在一个适当的位置。
 　　②闭上眼睛。
 　　③尽量放松所有的肌肉，从脚开始，循序逐步向上，直至面部，保持肌肉高度松弛。
 　　④通过鼻子呼吸，当您呼气时默想“一”，如吸气……呼出“一”，吸气……呼出“一”等。
 　　⑤持续锻炼20分钟。可睁眼核对时间，不要用闹钟。结束时，先闭目静坐数分钟，然后再睁眼。
 　　⑥不必担心自己是否达到高度松弛，保持一种若有若无的态度。当思想混乱时，任它去，不要自我非难，继续复诵“一”。每天锻炼1～2次。不要安排在饭后2小时内锻炼。因为消化过程可能会干扰松弛反应的发生。
 　　这种方法的关键是排除杂念，以意念诱导暗示自己放松。研究表明，当病人按要求这样做的时候，会产生某些降压药才能产生的效果。而在您停止放松，并回到紧张的日常生活中时，血压仍可保持在这样较低水平，恰如用药一样。
 　　松弛方法简便易行，适合各类病人，不仅可作为轻度高血压病人的初选方法，也可作为重度高血压病人药物治疗的一种辅助治疗方法。 什么叫生物反馈疗法，它对治疗高血压有何效果？ 　　生物反馈疗法是心理(行为)疗法的一种，它是利用现代电子仪器生物反馈仪将心理生理有关的某些生物学信息(如心跳、血压、胃肠蠕动、肌肉活动、脑电活动、皮肤湿度等)加以处理，以光和声的形式显示给受试者(即信息反馈)，使受试者在这种“照镜子”的过程中，“看到
   ”或“听到”自己生理活动的变化，了解自己有关内脏的机能，并在医生的指导下，学会有意识地控制自身的心理生理活动，以达到调整机体功能、防治疾病的目的。采用生物反馈技术和方法，对疾病进行治疗，即叫做生物反馈疗法。
 　　生物反馈疗法适用于所有因过度紧张而致的心身疾病。对偏头痛、冠心病、心脏神经官能症、甲状腺机能亢进、面肌痉挛、胃肠神经官能症、焦虑症、更年期综合征等疗效较好，近年来研究发现，生物反馈疗法对控制血压也有很大作用。
 　　高血压是一种高级中枢功能失调引起的全身性疾病，主要病理变化是全身细小动脉在早期发生痉挛，后期发生硬化，同时也是一种心身疾病，施行生物反馈治疗时，病人首先静坐或静卧于安静、光线稍暗淡的房间，听医生介绍生物反馈仪所显示的声、光的意义及生物反馈疗法控制血压的机制。然后在一侧前臂伸肌部位固定好传感器，并在医生的指导下收紧或放松肌肉，体验肌肉紧张度改变时，反馈仪发生的声、光变化。而后在播放引导词或医生的吩附指导下，自下而上逐步使全身肌肉放松。治疗中病人应排除一切杂念，注视和倾听生物反馈仪发生的反馈信号。从中了解本来无法感觉的肌肉紧张状况，并利用这种信息解除肌肉紧张，使肌张力逐渐降低，从而导致小动脉扩张，血管外周阻力降低，在心率及心输出量基本不受影响的情况下，使血压得到不同程度的降低。当血压超出正常范围，处于较高水平时，生物反馈治疗的降压效果明显，一次可使收缩期血压降低5～20mmHg，舒张压也有轻微降低。而当血压维持在正常范围内时，生物反馈治疗却无明显或不显降压作用，仅起维持血压、巩固疗效的作用。
 　　一般情况下，每次生物反馈治疗持续30分钟左右，每日治疗1次，20～30次为1疗程。1疗程结束后，血压一般均可降至正常范围，以后即可脱离生物反馈仪，利用治疗中学到的方法和技术进行自我放松训练，以巩固疗效。大量病例资料证实，生物反馈疗法确有明显的控制血压作用，尤其是对于早期原发性高血压病，亦即病理改变处于动脉痉挛的病人疗效更佳。 高血压病人需要手术时应注意什么？ 　　高血压病人常伴有心、脑、肾等脏器不同程度的受损，手术的危险性比正常人相对要大一些，因此，手术前要进行全面体格检查，了解以下几方面的情况：①高血压水平、病期和进展情况。病期愈长，重要脏器受损愈重，手术危险性愈大；病程短，但进展迅速者，手术危险性也大。②高血压程度。中、重度高血压手术危险性较大，术后易发生并发症。③脏器受累情况。凡心、脑、肾等脏器严重受累者，手术危险性较大。④其他并存疾病。高血压病合并有糖尿病、冠心病等疾病时，可加重手术的危险性。
 　　高血压病人手术前不必停用降压药，且需要将血压控制在满意的水平，术后也应尽快恢复术前治疗方案。如果必须停用口服药物，可考虑胃肠外用药，如利尿剂，肾上腺抑制剂，血管扩张剂舌下含服硝苯吡啶，应用经皮肤吸收的可乐定以防发生因突然停药而引起的高血压反跳现象。术前适当补钾对纠正低钾血症有好处。应向麻醉师告知病人的所有病情。药物控制血压较好的高血压病人，对麻醉的耐受性通常要优于血压控制不好的病人。 高血压病能彻底治愈吗？ 　　高血压病是否能彻底治愈，这是许多高血压病患者比较关心和经常问到的一个问题。我们的回答是目前尚达不到这个目的，其原因是多方面的。
 　　(1)病因不明　对高血压病虽然目前很多学说，从不同的角度来说明高血压的发病机制，如精神神经学说，内分泌学说，肾源学说，遗传学说，摄钠过多学说等，这些学说都有充分的理论和事实根据，但均有一定的局限性，只能反映高血压发病机制的某些侧面，而不能全面阐述，所以，治疗起来多缺乏病因治疗。
 　　(2)诱因较多　高血压病的诱发因素很多，如高钠、高脂饮食、吸烟、酗洒、肥胖以及有遗传家族史等，而我们目前治疗高血压的一些措施，包括药物治疗和非药物治疗，多为针对高血压病的某些病理生理特点进行用药和针对产生高血压的诱因，力图使其消除或降低到最低点，却不是病因治疗，因此，只能控制高血压，但不能治愈，需要长期治疗。
 　　(3)症状隐匿　高血压病的早期和中期，患者的症状往往不明显，常被患者和医生忽视，待发现后，血管早已硬化和其他并发症已经发生，治疗方法只能是降压，然而即使血压得到控制，也不等于彻底治愈。
 　　(4)病程较长　高血压病是一种慢性疾病，病情进展缓慢，时间较长，且易复发。所以多需长期坚持治疗，想一下子治好也是不现实的。长期有规律地治疗，是防止高血压发展的有效措施，并能减少和延缓并发症的发生。因此，高血压病人应长期坚持不懈地治疗，决不可血压一降就停止用药。
 　　由于高血压病是一种发病原因复杂，病情进展缓慢，病期较长，且需终生治疗的渐进性全身性疾病。因此，大多数患者明确诊断后，不定期的经门诊检查和用药治疗，或是由基层医疗单位的医务人员观察随访和进行康复指导，尤其是临界性高血压和轻度高血压患者，更无须住院，甚至连服药治疗都不是主要手段。应该针对血压增高的不利因素，长期坚持并实施综合性的非药物疗法，达到治疗的目的。那么，哪些情况下需要入院治疗呢？高血压患者如何掌握呢？根据我们多年的经验，归纳起来有以下几条原则：
 　　(1)凡高血压病的诊断不够明确，需要入院进行系统观察，进行一系列的特殊检查以明确诊断时。
 　　(2)Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者，出现了其他脏器受到损害的症状和并发症，需要住院进行详细检查，了解脏器受损程度和并发症的病情，并接受系统治疗者。
 　　(3)凡继发性高血压，原发病病情需要住院治疗时，如急性肾小球肾炎，妊娠中毒症。另外，需要外科手术治疗的，如嗜铬细胞瘤，肾动脉狭窄，原发性醛固酮增多症等疾病。
 　　(4)高血压患者经服药治疗，血压持续不降，且患者自感不适症状明显，需住院治疗观察并进一步筛选有效药物时。
 　　(5)高血压急症，包括了急进型恶性高血压、高血压脑病等，都需立即入院抢救治疗。
 　　(6)高血压引起的各种严重并发症。如高血压合并急性左心衰竭，脑血管意外，高血压合并急性冠状动脉供血不足等，都需送院抢救，治疗和监护。
 　　以上6条是高血压病需住院治疗的适应证。当然患者住不住院，主要是医生根据病情确定。但是作为高血压患者本身，应该了解和掌握这方面的知识，做到心中有数，掌握主动权，一旦病情变化，以便及时采取相应的措施，及时处置。
 　　一般情况，住院治疗是暂时的，需长期住院的高血压患者为数很少，除非并发症严重，其他脏器功能很差，确实不能离开医院者。而多数患者经过住院一段时间的系统治疗，病情得到较好控制或病情基本稳定之后，由医生研究提出治疗方案，可出院后继续进行院外治疗。 治疗高血压有哪些新的指导方针？ 　　最近，在美国华盛顿一次公布国家治疗高血压新指导方针新闻发布会上，专家们提出，许多高血压病人不仅需要药物治疗，而且还应将改变生活方式，作为治疗高血压最先采用的手段之一。同时还指出，应将患者按血压水平及其他危险因素(如异常脂血症，临床心血管疾病或靶器官损害)进行分级。如患I期高血压，无心血管因素或其他危险因素者，应在医师的密切监督下，试用单纯改变生活方式的方法，控制血压(期限不超过1年)。血压很高且有心脏病或糖尿病史的患者，应立即开始接受药物治疗。
 　　专家们指出，生活方式的改变确实可以起作用，对一些病人可以作为首选治疗。即使病人不能完全停止服药，通过生活方式改变，也可减少他们所需的控制血压的药量。新的指导方针还建议，药品的价格应作为医师开降压药处方时考虑的一个重要问题。该委员会还推荐采用每日仅需服1次药的产品，以利患者遵医嘱服药。
 　　新指导方针强调因人而异的综合治疗，但也提出了一些笼统的建议，如：
 　　(1)β受体阻滞剂及利尿剂应作为无并发症高血压的初始治疗药。
 　　(2)患收缩期高血压的老年人，应先接受利尿剂治疗。
 　　(3)患有糖尿病或肾损伤的高血压病人，应首先采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗。
 　　(4)曾有心脏病发作的高血压患者，应接受β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂治疗。
 　　高血压病因其病因复杂，发病率之高，并发症之多，危害之大被人们称之为“人类的第一杀手”，实不为过。由于它对人类健康危害极大，引起世界各国医学家们的高度重视，纷纷探索研究，取得了很大成绩。尤其近十几年来，对高血压病的研究工作越来越深入。许多国家和地区除开展了一些基础理论研究，临床实践研究，流行病学调查研究，降压药物的研究之外，还积极对高血压相关疾病进行系列研究，并获得了一些新的研究成果。
 　　在高血压病的基础理论研究方面，对发病机制已逐步深入到分子细胞生物学的水平。创造了许多新的学说。如Page的镶嵌学说，认为高血压病不是单一因素所触发，而是由多种因素参与，彼此相互影响，包括遗传、环境、解剖、适应、神经、内分泌、体液、血液动力学8
   个方面。其中的一些学说，学者们研究较多，如遗传、环境、神经内分泌以及外周血管结构及功能异常等，使人们对高血压病的认识有了新的进展。
 　　在临床实践和流行病学调研方面，除对降压药物的降压效果评价外，不少研究者把精力用在对高血压患者实施系统的长期用药治疗，控制血压，降低并发症和延长寿命方面的研究。也有许多学者则进行以非药物疗法，实行综合保健的方法治疗和预防高血压病的研究。这些研究都具有较高的价值和积极的意义。
 　　在降压药物的研究方面，其形势更是喜人，可以说是硕果累累。每隔不长时间，就有一批新的降压药物推出，出现了一是降压药物的品种多，二是降压效果好，三是毒副作用较小的发展趋势。还有一些新型高效降压药物，不但降压效果好，作用持久，同时还对心脏、脑血管疾病有较好的治疗作用。另外，我国的传统医学中，中药降压药物的研究也具有不可估量的潜力，近几年发展很快，不但研制生产了一批较好的降压成药，还有一些中西药结合的新型降压药物，其剂型也在不断改革，尤其适应早、中期高血压患者，作用缓和，降压效果肯定，副作用较少，很受患者欢迎。而且中医药随着改革开放步伐的不断加快，已走出国门，被世界各国所接受，祖国医学正在为全人类的健康服务做贡献。
 　　总之，随着世界医学科技的迅猛发展，人类文明的不断步，人们对高血压病的研究越来越深入，深信，在不久的将来，在高血压的防治方面将有重大的突破。 哪些症状性高血压需要手术治疗？ 　　高血压按其发病原因分为原发性高血压(或称高血压病)和继发性高血压。前者原因迄今尚不十分清楚，而后者往往由于某一器官有器质性病变，而导致血压升高，有因可查，一般降压药效果不佳时，可用手术的方法去除病因，达到完全治愈的目的。
 　　肾脏疾病是继发性高血压的常见原因，而手术治疗效果最好的是肾血管性高血压，它是由各种原因引起的肾动脉及其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。例如肾动脉硬化、多发性大动脉炎及肾动脉纤维肌增生引起的肾动脉中层病变，导致的肾动脉狭窄或闭塞等。血压明显升高而降压药物治疗无效果的青少年，或60岁以上的老年高血压病人，应考虑到这种病的可能。
 　　肾血管性高血压应以手术治疗为主，以纠正肾动脉供血不足。手术方法有多种，如腹主动脉肾动脉搭桥术，肾动脉成形术，肾动脉内膜剥脱或介入性治疗等，可根据具体情况选用以上方法的一种。近年来，采用的经皮穿刺肾动脉成型术，是将一根带气囊的导管，通过股动脉送到血管狭窄处，使之扩张，恢复肾动脉血流，方法简单，疗效可靠。如果无法施行以上手术，或已确定患病的肾脏已无功能，而且对侧肾功能良好的时候，可做患肾切除术。其他可经手术治疗的肾性高血压，尚有肾发育不良，泌尿道阻塞，肾肿瘤，肾结石等疾病。
 　　内分泌疾病引起的继发性高血压有醛固酮增多症，这是由于肾上腺皮质增生，或肿瘤分泌过多的醛固酮引起的综合征。嗜铬细胞瘤生长在肾上腺髓质，释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压，同时可有心动过速，头痛，出汗和体重减轻等症状。皮质醇增多症发生的高血压，是垂体或肾上腺皮质腺瘤或增生所致，其它表现还有腰及腹部肥胖，而四肢瘦小，皮肤紫纹和毛发增多等。以上内分泌异常所引起的高血压，手术切除病变部位的肿瘤或增生，可使大部分病人血压恢复正常，甚至完全治愈。 什么情况下症状性高血压不宜手术治疗？　　(1)急慢性肾小球肾炎伴症状性高血压。
 　　(2)慢性肾盂肾炎伴症状性高血压。
 　　(3)妊娠高血压综合征。
 　　(4)狼疮性肾炎伴症状性高血压。
 　　(5)糖尿病肾病伴症状性高血压。
 　　(6)肾脏肿瘤广泛转移。
 　　(7)硬皮病伴症状性高血压。
 　　(8)原发性醛固酮(增生型)症。
 　　(9)女性绝经期伴高血压。
 　　(10)高原性高血压。
 　　(11)女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素伴高血压。
肾性高血压宜用何种降压药物治疗？　　所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的一种，而且是继发性高血压中最常见的一种。
 　　当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I
   (10 肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。
 　　针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：
 　　(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。
 　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
 　　(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。
 　　(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。
 　　(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。
 　　(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。
 　　对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。
安体舒通用于治疗原发性醛固酮增多症有效吗？ 　　醛固酮异常增多时，可引起水、钠潴留、血压升高等一系列临床表现，即所谓醛固酮增多症。而安体舒通与醛固酮结构相似，但无醛固酮的生化作用，两者共同存在时，可相互竞争同一受体——醛固酮受体，从而对抗醛固酮在远端肾小管的潴钠排钾作用，故可纠正高血压和低血钾症状，用安体舒通治疗病人约半数血压下降。血压能否降至正常，取决于患者是否存在不可逆转的血管损害。
 　　安体舒通作为醛固酮的一种竞争性拮抗剂，临床上对原发性醛固酮增多症有以下好处。
 　　(1)安体舒通可通过竞争性的抑制作用，减少钾、氯化物、镁的排出，并发钠、二氧化碳结合力、pH升高，从而可减轻肌无力、周围性麻痹或抽搐、烦渴、多尿等症状，降低血压，达到改善原发性醛固酮增多症临床症状的目的。
 　　(2)安体舒通用于原发性醛固酮增多症的术前准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄，亦可预示手术治疗后血压恢复的可能性。凡用安体舒通在手术前血压下降满意者，则提示手术治疗后血压下降可能较满意及容易恢复正常。而血压下降不明显者，则往往手术治疗后血压下降较缓慢，或不易恢复正常。
 　　(3)安体舒通还可用来对原发性醛固酮增多症病人进行诊断，即安体舒通试验。
 　　总之，安体舒通用于治疗原发性醛固酮增多症引起的高血压是有效的，但长期服用这种药物，也常会引起一些副作用，如男性病人出现乳房发育，阳萎，女病人可出现月经不调，乳房胀满等，需要注意。 高血压病人怎样选择饮食？ 　　高血压是以动脉血压升高，尤其是以舒张压持续升高为特点的全身性、慢性血管疾病，是由多种发病因素综合影响的结果。其中膳食营养因素在高血压发病中起重要作用，主要是饮食中动物脂肪、胆固醇含量较高，食钠过多，食钾、钙过少(即蛋白质质量较差)，饮酒过多等，这些都是引发高血压的膳食因素，所以，高血压病人合理选择饮食十分重要。
 　　高血压病人平时以清淡素食为主，宜食低脂肪、低胆固醇的食物，如鱼类、瘦肉、兔肉、牛肉、豆类及豆制品等，因这类食品含胆固醇较低，而豆类及豆制品中还含有谷固醇，谷固醇有抑制小肠吸收胆固醇的作用。
 　　维生素有促进脂肪代谢的作用，特别是维生素C能降低胆固醇，故患者宜多食含维生素多的新鲜蔬菜和水果，如豆芽、芹菜、荠菜、萝卜、胡萝卜等。
 　　高血压病人还应适当选食一些有降脂作用的食物，如海带、海蜇、海参、淡菜、葵花子、芝麻等。平时烧菜宜选用植物油，最好是选择花生油、豆油、菜籽油、葵花籽油等。
 　　本病应少吃或不吃动物脂肪和胆固醇含量较高的食物，如肥肉、各种动物油、骨髓、黄油、肝、心、脑、肾、蛋黄、鱼籽、鱼肝油、螃蟹等，对辛辣性食物也应少吃或不吃。
 　　高血压病人要限制食盐的摄入量，每天食盐的摄入量要控制在3～5克。烧菜宜偏淡，对酱菜、榨菜、盐茶、皮蛋等含钠盐高的食物也应少吃或禁食，香蕉、西瓜、苹果、山楂等含钾较多的食品可适当多吃。
 　　患者饮食要定时定量，不宜暴饮暴食，禁饮烈性酒、忌食公鸡、狗肉等，体重超重须要节食，并增加体力活动，使之达到标准体重。 高血压病人适合吃何种油？ 　　高血压病人为了防止动脉硬化逐渐加重和并发症发生，平时应注意多吃植物油，少吃动物油。这是因为动物油含有较高的饱和脂肪酸和胆固醇，会使人体器官加速衰老和促使血管硬化，进而引起冠心病、脑卒中等。而植物油如豆油、菜籽油、花生油、玉米油等，因含有大量的不饱和脂肪酸，目前多认为是高血压、动脉硬化和冠心病人的“康复油”。原因是不饱和脂肪酸进入人体后，变成二十二碳脂肪酸，是体内一种激素——前列腺素合成的主要原料，所以，二十二碳脂肪酸即为前列腺素前体，而前列腺素除能扩张血管、降低血压外，还能防止血凝固，预防动脉粥样硬化的发生和发展。此外，不饱和脂肪酸有抑制血栓形成的作用，可调整胆固醇代谢，促进胆固醇氧化，生成胆酸，并可与胆固醇结合成不饱合脂肪酸胆固醇酯，便于胆固醇转送。
 　　植物油对人体虽然是有益的，但是过多吃并没有什么好处。因为食入过多，自然产生热量也多，每1克脂肪可产生8千卡路里(热量)。卡路里多了，体内脂肪分解就少了，体重便会逐渐增加。此外，多吃植物油并不能使血中原有胆固醇降低，却可使胆结石的患病率比吃普通饮食者高2倍，因此，多吃也是无益的。 老年高血压病人怎样进行自我保健 　　患有高血压的老年人必须注意自我保健。一般要自备血压计，以便经常检查血压，及时调整用药剂量，使血压维持在最适宜的水平。在生活上要有规律，保证充足的睡眠时间。饮食宜清淡，口味不宜过重，应多吃新鲜蔬菜和水果。并应注意控制情绪，保持心情乐观开朗，避免精神刺激。还要戒烟忌酒。在冬季要注意防寒保暖，防止寒冷刺激，避免逆风走路，夜间不宜到屋外上厕所和久蹲用力大便。在药物治疗方面，宜服用作用缓和的降压药，剂量不宜过大，血压最好维持在21.0/12.0kPa(160/90mmHg)左右，因为药物作用过强的降压药，可使血压急骤下降，容易导致重要脏器缺血和体位性低血压，使病人发生不适，甚至发生脑血栓形成和心肌梗塞。目前，普遍认为老年高血压病人宜服用钙拮抗剂，如心痛定、尼群地平、尼莫地平等药物，对增加心、脑等重要器官的血流量和改善心、脑、肾的功能有益。 老年高血压病人生活上有哪些禁忌？ 　　(1)忌情绪激动　现代医学研究证明，一切忧虑、悲伤、烦恼、焦急等不良刺激及精神紧张和疲劳，可使交感神经兴奋，血管中儿茶酚胺等血管活性物质增加，而引起全身血管收缩，心跳加快，血压升高，甚至引起脑出血。故老年高血压病人应注意控制情绪，做到性情开朗，情绪稳定，避免大喜与盛怒。
 　　(2)忌过度疲劳　过度疲劳可使高血压、冠心病等疾病加重，而老年高血压病人，一般体质较差，抗病能力弱，故应科学地安排生活，做到有劳有逸，劳逸结合，防止因文娱活动、家务劳动或外出旅游等过度劳累而加重病情。
 　　(3)忌饮食过饱　老年人消化机能减退，饮食过饱易引起消化不良，发生急性胰腺炎和胃肠炎等疾病，同时吃得过饱会使膈肌位置上移，影响心肺的正常活动。加之消化食物需要大量的血液集中到消化道，心脑供血相对减少而诱发中风。
 　　(4)忌贪杯暴饮　过量饮酒特别是饮烈性酒，会使血压升高。另外，老年人的肝脏解毒能力较差，也易引起肝硬化及心肌疾患、胃粘膜萎缩易引起炎症和出血，故不可贪杯暴饮。
 　　(5)忌血压骤降　人体的动脉血压是使血液流向各组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要意义，但若血压骤降，全身各组织器官的供血量都将不足，尤其是脑、心、肝、肾等重要器官，可因缺血缺氧而发生机能障碍，甚至造成严重后果。如脑组织供血不足，就会引起头晕和昏迷，称为缺血性脑损害。若心肌供血不足，会引起心绞痛、心肌损伤，严重者可引起心肌梗塞。
 　　(6)忌大便秘结　大便秘结，大便时要憋气使劲，这样血压就会急剧升高；松劲时血压又迅速下降，特别是以蹲的姿势大便，更容易出现这种大幅度变化，以致在大便时引起脑出血和心肌梗塞，故平时应保持大便通畅。 高血压病人怎样控制体重？ 　　前面已述，肥胖与高血压关系十分密切，可作为高血压的发病原因之一。而肥胖者减轻体重可使血压下降，头痛、水肿、蛋白尿和呼吸困难等症状都得到缓解，因此，要充分认识超重、肥胖的危害性，自觉地与医生配合，有效地控制体重。
 　　减肥的方法主要是控制饮食和增加体力活动。有人研究指出，每日减少418.63KJ的热量饮食或通过体力运动额外消耗418.63KJ热量，就可以控制肥胖的发展，并能达到逐渐减肥的目的。
 　　如何控制饮食呢？一般来说，轻度肥胖者一日三餐的进食量，可以不必过分严重控制，但要避免额外食物摄入，如点心、糖果及含糖饮料等，同时注意适当增加劳动和体育运动强度，达到每月减轻0.5～1kg体重，直到恢复到正常标准。中度以上超重肥胖者，应严格限制饮食，除尽量采用低热量食物外，还要大大减少食量，可以从每日减少主食100～150克开始，食量大者，可以从每日减少150～250克开始，并应限制高脂肪、高糖类饮食，以后再根据体重和其他反应加以调整。其次要节制薯类、肥肉以及油脂多的干果和油料仁等，多吃蔬菜和水果等低热量食物，既可减轻饥饿感，又能供给充足的无机盐和维生素。
 　　在控制饮食的过程中，要循序渐进，切忌急于求成，否则会发生营养不良，头昏眼花，四肢无力，致使体力活动减少，不但达不到减肥的目的，反而会增加体重。因此，在减少主食时应适当增加优质蛋白质的摄入量，以增加热量消耗，提高减肥效果。
 　　控制体重要长期坚持，如果减肥后停止控制饮食，体重会很快恢复到原来水平，甚至更胖。同时，还应长期坚持体育运动和体力劳动，这样才能收到较好的减肥效果。 高血压病人怎样进行冬季保健？ 　　高血压病是中老年的多发病，常见病，尤其冬季易使病情发展，这是因为：①低温可使体表血管弹性降低，外周阻力增加，使血压升高，进而导致脑血管破裂出血。②寒冷的刺激还可使交感神经兴奋，肾上腺皮质激素分泌多，从而使小动脉痉挛收缩，增加外周阻力，使血压升高。③寒冷还可使血液中的纤维蛋白原的含量增加，血液粘稠度增高，促使血液中栓子的形成。因此，高血压病人在冬季要注意做好自我保健，预防中风发生。
 　　那么，高血压病人冬季应注意些什么问题呢？
 　　(1)注意防寒保暖，避免严寒刺激，特别是寒潮袭来，气温骤降时，要注意及时添加衣服。在饮食上应当多吃一些产热量高和营养丰富的食物，如瘦肉、鸡、鱼、乳类及豆制品，少吃油腻食物，禁忌烟酒，并应保持大便通畅。
 　　(2)坚持体育锻炼，提高耐寒能力。可参加一些力所能及的文体活动，如户外散步，打太极拳，做气功等。
 　　(3)适当控制情绪，谨防过度疲劳。极度愤怒或紧张都可诱发脑卒中，因此，高血压病患者要保持乐观愉快的心情，切忌狂喜暴怒、忧郁、悲伤、恐惧和受惊。
 　　(4)坚持经常服药，保持血压稳定。高血压病人服降压药时不可随意停服，特别是服氯压定、心得安、甲基多巴等降压药时更应注意。据报道，如果突然停药，约有5%左右的病人可在
   40小时左右，出现血压大幅度反跳。因此，高血压病人应在医生的指导下，坚持服用相当长时间的维持量，使血压保持在较理想的水平。
 　　(5)经常体格检查，预防和治疗并发症。在冬季易患流感、鼻炎、咽喉炎、扁桃体炎、气管炎等，应注意预防和积极治疗，并应经常测量血压，有条件者，还应定期进行血脂、血糖、心电图、脑血流图等检查，发现异常，及时处理。 高血压病人为什么要进行适当的体力活动？ 　　坚持经常体力活动，可预防和控制高血压。早在1933年就有人注意到运动和经常参加适当的体力活动，有利于保持良好的情绪，降低改善症状，还能减轻体重，降低血脂，是治疗高血压的有效非药物疗法。
 　　鉴于以上理由，高血压病人要坚持进行适当的体力活动。一般来说，轻度高血压患者不影响患者的劳动力，仍可胜任日常工作，并可参加一些耐力运动，如快走、慢跑、骑自行车、游泳等。中度高血压，如无心脏、脑、肾脏并发症，仍可胜任一般工作，从事不超过中等强度的体力活动，但要注意劳逸结合。对于重度高血压，心、脑、肾等重要脏器已有损害的患者，工作能力和体力活动均受到很大的限制，为了不增加这些重要器官的负担，则不宜做较大强度的体力活动。
 　　高血压病人在进行体力活动时，要坚持一个原则，就是不论从事何种运动，都要注意运动的时间、运动的频率和运动的强度。运动强度依心率而定，最大心率＝210-年龄。为安全起见，用最大心率的70%以下，作为运动量的指标，如一个年龄为60岁的高血压病人，其运动量为70%×(210-60)＝105，也就是说，患者运动时以每分钟心率不超过105次为宜。同时还应结合病人平时心率、运动时血压变化和病人的自觉症状来调整运动量。至于运动时间，有采取每周3次，每次1小时的，有每日定时运动的。例如采取定时散步、慢跑，坚持每日1次，每次30～60分钟，就是安全有效，方便易行的方法。所谓循序渐进，量力而行，就是开始时运动量要小一点，逐步增加，以活动后不过度疲劳为度，并要长期坚持。
 　　劳动和运动可使心血管的机能发生一系列的变化，主要表现为心跳加快、加强，心输出量增加，动脉血压升高。一般强度的劳动时，心输出量可由安静时的4.5～6.0升/分，增加到9
   ～15升/分；重体力劳动时，心输出量可比安静时增加7～8倍。由于心输出量增加，使心脏收缩期中动脉内积累的血液较多，所以，血压的升高主要表现为收缩压增高，可从安静时的
   110mmHg升高到160mmHg左右，舒张压的升高则不显著，因此脉压增大。
 　　血管系统的变化，各部位很不一致。皮肤、肌肉、心、肺等处的血管舒张，特别是活动时肌肉的血管舒张更显著，肌肉中平时关闭的毛细血管也大量开放，但腹腔内脏肝、脾和肠管的血管则收缩，通过这样的阻力变化，改变血液的分布状况，使那些血管舒张的器官的血流量增加，获得充分的血液供应，以保证旺盛的新陈代谢的需要。
 　　上述循环机能的变化，主要与心血管活动的神经和体液调节有关。肌肉活动时，由于肌肉、关节等感受器发放大量冲动，经感觉神经传入，使大脑皮质的兴奋性增高，交感神经的兴奋性也相应提高，副交感系统兴奋性下降。交感神经的兴奋又促进肾上腺髓质，分泌更多的肾上腺素和去甲肾上腺素。在交感神经和肾上腺髓质激素的作用下，心搏加快，加强，腹腔内脏的血管收缩，肌肉血管舒张。此外，肌肉的物质代谢增强，二氧化碳和乳酸等酸性代谢产物增多，也促进了肌肉的血管舒张，使肌肉的血液供应与增高了的代谢水平相适应。心冠状动脉也因交感神经兴奋及心肌代谢产物的作用而舒张，使心脏的血液供应增加。同时，动脉血压升高，肺部血管舒张，肺的血液供应增加，以适应气体交换增强的需要。
 　　还应指出，肌肉强烈收缩对静脉的挤压作用以及呼吸运动增强使胸内负压增加，都能促进静脉血液回流入心，使心输出量增加。
 　　长期劳动或体育锻炼可以提高心血管结构和机能的适应性。由于劳动或运动，心肌经常进行强烈的收缩和舒张，同时由于血压升高，冠状动脉舒张，增加冠状循环的血流量，提高了心肌的营养，所以可使心肌纤维变粗，收缩力增强，心脏的体积增大(所谓“劳动性肥大”)，不仅如此，心跳频率的变动也较大。素有锻炼的人，平时心律较慢(迷走神经的紧张性较高)，在极强的劳动时，可增至260次/分；而缺乏锻炼的人，心跳一般超过200次/分就不能坚持了。有锻炼的心脏，活动时心输出量的增多，主要靠每搏输出量的增加，休息后心率很快恢复。而缺乏锻炼的心脏，活动时主要靠心率的增加，且可产生头晕、心跳等不适，休息后心率恢复也慢。
 　　由此可见，坚持劳动和体育锻炼可以提高心血管系统的机能，增强体质，对于保持健康的体魄是很重要的。
高血压病患者补钾有益处吗？ 　　近10多年来，许多学者对钾与血压的关系进行了研究，结果发现尿钾与血压呈负相关。更有趣的是每1mmol/L钾的降压作用，为1mmol/L钠的升压作用的3倍。一些地区较原始的人群以
   “ 草木灰”(含氯化钾)代替食盐。这些人群由于食用低钠高钾膳食，所以，血压很低。而美国东南部的黑人饮食习惯低钾，他们中风的发病率，比全国平均水平高18倍，这些现象均证实了钾与血压有密切关系。
 　　最近，来自美国加里福尼亚州蒙特里的美国心脏病学讨论会上的报告也指出，高血压的典型特征是动脉壁增厚，但当给予足量的钾后，动脉壁便不再增厚，这主要是钾对血管有保护作用，可防止动脉壁不受血压的机械性损伤，从而降低了高血压病人中风的发病率。
 　　由此可见，高血压病人适当增加钾的摄入量是有益的。值得注意的是，有些高血压病人由于持续服用利尿剂、降压药，使排尿增多，钾随之排出，发生低钾倾向的可能性更大，所以，服用这类药物治疗的病人，更应注意补钾。
 　　补钾的方式主要分药补和食补两种。药补常首选氯化钾，主要适用于服用利尿剂降压药治疗的病人，而食补则适用于所有高血压病人，包括那些轻度高血压，尚未服用降压药物治疗的患者。
 　　含钾丰富的食品很多，主要有瘦肉、牛肉、鱼类及其他海产品、小白菜、油菜、黄瓜、西红柿、土豆、橘子、香蕉、桃、葡萄干等蔬菜与水果。
 　　有人担心食用瘦肉、鱼类等高蛋白的食品，可能对高血压病人不利，这是不必要的。研究结果表明，低蛋白饮食对于高血压病人比高脂肪饮食更有害，是发生中风的主要原因，因此要求高血压病人应保证适量蛋白质的供应。 哪些常用食品有降脂作用？ 　　血脂增高危害性很大，容易引起动脉粥样硬化、高血压及心脏血管疾病，因此，在使用降脂药物治疗的同时，不可忽视食物的降脂作用。下面介绍几种能够降低血脂的食品。
 　　(1)大豆　大豆及豆制品含有丰富的不饱和脂肪酸、维生素E和卵磷脂，三者均可降低血中的总胆固醇、低密度脂蛋白及甘油三脂水平，而不影响高密度脂蛋白胆固醇水平，尤其重要的是，大豆及其制品中还含有大量的皂甙(如豆浆煮涨时液面上浮起的那层泡沫状物质)，这种物质不仅能有效的降低血脂，还具有减轻和预防动脉硬化的作用。
 　　(2)大蒜　国外有人研究发现，新鲜大蒜能够大大降低血液中有害胆固醇的含量。大蒜粉剂制品可降低8%的胆固醇，而新鲜的大蒜或大蒜提取物，可降低胆固醇15%。大蒜的降脂效能与大蒜内所含物质——蒜素有关。大蒜的这一有效成分有抗菌、抗肿瘤特性，能预防动脉粥样硬化、降低血糖、血脂等。还有报告指出，每天服用大蒜粉或大蒜精，或坚持吃大蒜，经过4～5周，血压会降低10%。如果每天吃一头大蒜，即可预防心脑血管疾病发生。
 　　(3)洋葱　其降血脂效能与其所含的烯丙基二硫化合物及少量硫氨基酸有关。这些物质属于配糖体，除降血脂外，还可预防动脉粥样硬化，对动脉血管有保护作用。国外学者研究认为，中老年人多吃些洋葱，可以防止高脂血症动脉硬化、脑血栓、冠心病的发生和发展。
 　　(4)海带　海带内含有大量的不饱和脂肪酸，能清除附着在人体血管壁上过多的胆固醇；海带中的食物纤维褐藻酸，能调理肠胃，促进胆固醇的排泄，控制胆固醇的吸收；海带中钙的含量极为丰富，钙可降低人体对胆固醇的吸收，降低血压。这三种物质协同作用，对预防高血压、高脂血症和动脉硬化很有益处。
 　　(5)山楂　含有大量的维生素C和微量元素，具有活血化瘀、消食健胃、降压、降脂及扩张冠状动脉的作用。
 　　(6)玉米　含有丰富的钙、镁、硒等矿物质以及卵磷脂、亚油酸、维生素E，具有降低血清总胆固醇的作用。中美洲印第安人中几乎没有高血压、高脂血症、冠心病，主要得益于他们以玉米为主食。
 　　(7)黑木耳　近年来研究证实，黑木耳有抗血小板聚集，降低血脂和阻止胆固醇沉积的作用，同时，还发现黑木耳有抗脂质过氧化作用。脂质过氧化与衰老有密切的关系。所以，老年人经常食用黑木耳，可防治高脂血症、动脉硬化和冠心病，并可延年益寿。
 　　(8)苹果　含极为丰富的果胶，能降低血液中胆固醇的浓度，还具有防止脂肪聚集的作用。苹果中的果胶还能与其他降胆固醇的物质，如维生素C、果糖、镁等结合成新的化合物，从而增强降血脂效能。有报告指出，每天吃1～2个苹果的人，其血中胆固醇的含量可降低10%。
 　　(9)牛奶　含有羟基、甲基戊二醇，能抑制人体胆固醇合成酶的活性，从而抑制胆固醇的合成，降低血中胆固醇的含量。此外，牛奶中还含有较多的钙，也可降低人体对胆固醇的吸收。
 　　(10)鱼　含有人体必需的多种不饱和脂肪酸，其降血脂功效是植物油的2～5倍，对中老年人的血管有良好的保健作用。据科学家研究发现，生活在北冰洋格陵兰岛的爱斯基摩人的心血管病发病率低，几乎低到零，日本和荷兰渔民也很少有心脏病患者，皆因多吃鱼类的缘故。
 　　除上述食物外，茶、菊花、荷叶等均有一定的降血脂作用，尤其是菊花，不仅能有效地降低血脂，而且还可以预防动脉粥样硬化及降低血压，作用持久而平稳。 高血压病人怎样过性生活？ 　　高血压是一种慢性疾病，病程持续很长，在这样长的时间内，过性生活是不可避免的。但是，在性交过程中，心跳加快，心脏每搏输出量增加，同时伴有交感神经兴奋性增强，这些都可使血压升高。据报道，男子在性生活开始阶段的兴奋期，血压稍有上升，待进入性交持续期时，呼吸、心跳加快，血压升高，此时，收缩压可升高2.6～10kPa(20～80mmHg)。等到进入性高潮时，呼吸可加快到每分钟40次，心跳每分钟180次，收缩压可升高5.3～13
   kPa(40 ～100mmHg)，舒张压升高2.6～6.6kPa(20～50mmHg)。高血压病人血压本来就高于正常人，性交时血压的进一步升高，就可能发生危险。因此，高血压病人过性生活要特别慎重。
 　　那么，高血压病人是否就不能进行正常的性生活呢？当然不是，他们的性生活必须根据具体病情来决定。一般来说，Ⅰ期高血压，血压虽有时增高，但可降至正常或接近正常，没有因高血压引起的心、脑、肾等并发症，这种高血压病人可以与正常人一样过性生活。Ⅱ期高血压因血压比较固定，不会下降，并有轻度心、脑、肾等并发症，必须在药物保护下，进行有节制的性生活。而Ⅲ期高血压病人由于血压明显升高，持续不降，有明显头痛，胸闷，心前区不适，肾功能减退等并发症，这种病人应停止性生活。
 　　总之，高血压病人应把性生活控制在生理需要的最低限度，而且在性交时，必须避免剧烈活动和延长时间，切忌饱餐饮酒后行房。若在性交时出现胸痛、头痛、头晕、气急等现象时，应立即停止性交，并采取服降压药等措施，严重时可送医院救治，以免发生意外。 心肌梗塞出院后怎样进行自我调理？ 　　急性心肌梗塞患者出院后，并不意味着冠心病已经消失，仍有可能再次复发，因此，在家疗养期间，要学会自我调理的本领。
 　　注意休息，适当活动　急性心肌梗塞后，要建立合理的生活制度，按时起居，保证有充足的休息和睡眠，不宜过多地会客、逛街或探亲访友，以免过劳。但应适当运动，活动量大小因人而异，根据患者的年龄、体力、病情及心功能而定。散步是简便易行的运动方式，可早晚各一次，逐步增加距离和速度。还有广播体操，打太极拳，游泳和做气功等均可采用。运动应循序渐进，不可操之过急。如果活动或运动后，出现心悸、气促、胸痛、心率过快或心律不齐，可能是运动量过大，必须到医院检查，寻找原因，予以调整运动量。
 　　控制情绪，避免“七情伤身”　现代医学研究证明，精神紧张，情绪激动可使血液中儿茶酚胺、肾上腺素等血管活性物质分泌增多，血管收缩，血压升高，心脏负担加重，进而诱发心绞痛和心肌梗塞，因此，心梗病人要学会自我控制情绪，避免“七情”(喜、怒、忧、思、悲、恐、惊)
   伤身，要做到心胸豁达开朗，避免不良刺激，不看紧张激烈的球赛和惊险恐怖的电影电视等。
 　　节制饮食，勿吃过饱　饮食既要保证必需的营养，又要限制高脂肪饮食摄入，控制体重。饮食以清淡为宜，不要过咸或过甜，多吃蔬菜、水果和含纤维素较多的食物。饮食要定时定量，每餐吃七八分饱为度，并要力戒烟酒。
 　　注意防寒，避免受冷　寒冷的刺激可以引起冠状动脉收缩，导致心肌缺血缺氧；寒冷还可使血液中的纤维蛋白原含量增加，血液粘稠度增高，因此，冠心病人在秋冬季节，要随气候变化增减衣服，避免受凉或逆风走路，夜晚不要外出上厕所。
 　　按时服药，定期复查　心梗病人出院后，应按医嘱定时服药。家中必备急救盒，万一发生严重心绞痛，可即服硝酸甘油0.3～0.6mg，仍不缓解者，可用亚硝酸异戊酯安瓿置于手帕中压碎放在鼻孔处，做深吸气2～3次，疼痛仍不缓解，则不宜随便加服扩张血管药物，应立即叫救护车送医院。同时在休养期间，还应定期复查血压、心率和心电图，了解心功能变化情况，及时取得医生的指导和治疗。 高血压病人能进补吗？ 　　患了高血压能否进补，是很多高血压患者十分关心的问题。要回答这个问题，必须从高血压的发病机制谈起。
 　　按照祖国医学的观点，高血压大致可分为“阴虚阳亢”和“阴阳两虚”两个类型，是由于阴阳失调所引起的。根据“虚者补之”、“实者泻之”的原则，进行药补和食补，以纠正阴阳盛衰，使之达到阴阳平衡的目的，可以控制高血压。
 　　由于高血压病人的病情不同，因此，在进补时应根据病人的不同情况，选用适当的方法进行药补和食补。如果是用脑过度，经常熬夜的高血压病人，属心火偏盛，可用安神补心丸、补心丹等。有些高血压病人经常头晕眼花，失眠心烦，口舌干燥，腰膝酸软等，是肝肾阴虚，肝阳上亢的病证，可常用枸杞子、桑寄生、阿胶、罗布麻、百合、麦冬、生地等滋阴凉血的药物及芹菜、山药、木耳等食物进补，服中成药可选用杞菊地黄丸、左归丸、首乌片等。对经常心悸、失眠、头晕、健忘、面色苍白、精神疲倦等心脾气血两亏的高血压患者，可服归脾汤(内含黄芪、党参、白术、当归、熟地、茯苓、远志、酸枣仁、木香、龙眼肉、生姜、大枣、甘草)，这对伴有贫血的妇女更适宜。如果是妇女更年期出现烦躁、头晕、面部烘热、血压升高的阴虚火旺的病症时，可服用阿胶、黑芝麻、胡桃肉、沙参、麦冬、杜仲、葛根之类的中药，也可用豆浆、豆腐等豆制品及海参等食物。
 　　总之，高血压患者一般来说，不宜用人参、鹿茸等药物进补，也不宜吃含胆固醇高的食物，对易导致动脉硬化的食盐，或含食盐较高的食品，也应尽量少食。应从调整中枢神经，降低血压，改善体内胆固醇代谢，预防动脉硬化等方面考虑。另外，据临床观察，适当补钾，可使大多数高血压患者的血压下降，防止病情进展，因此，每日吃些香蕉、苹果等含钾量较高的食物，可补充钾的不足。 家里有人发生高血压急症怎么办？ 　　由于高血压急症起病急骤，病情凶险，发病后患者亲属往往惊慌失措，有的出于急切抢救病人的良好愿望，常常慌忙往医院转送，结果却往往因途中颠簸震动，使病情加剧，甚至使病人死于途中，这是非常令人遗憾的。所以，凡是有高血压病患者的家庭，都应准备一台血压计，亲属要学会测量血压的方法，并掌握一些简单的急救知识，一旦发病，便可及时进行家庭急救。
 　　高血压急症大多发生于高血压患者治疗不规则，擅自停药之后，另外，精神创伤，情绪激动，过度劳累，气候变化，寒冷刺激等，也常是发病诱因，因此，应尽量避免外界因素刺激病人。一旦出现血压急剧升高，发生高血压急症时，应使病人保持安静，避免躁动，宜平卧休息。有条件者，应立即给氧，并含服硝苯吡啶10mg，该药一般在10分钟即可见降压效果。如果
   15分钟后效果仍不理想，可再服10mg。当患者血压初步得到控制后，可考虑将患者转送到就近医院进一步处理，但在搬运过程中，要让患者采取头部略高的体位，严格避免颠簸震动。如果病人神志清醒，应给精神安慰和心理支持，切忌失声痛哭及大声喧闹，因为那样反而会增加病人紧张情绪，使病情恶化。
 　　高血压急症最重要的是预防其发生，因此高血压患者应遵医嘱按时按量服药，决不可擅自停药，同时，还应保持心情舒畅，合理饮食，适当体力劳动或体育锻炼，纠正不良生活习惯如吸烟、酗酒等。 高血压病患者为什么要经常检测血压？ 　　据不完全统计，目前我国约有高血压患者9000多万人，已发展成为严重危害人们健康的疾病之一。尽管通过大量的临床实践与药物研究，现在对高血压的防治已经有了较为有效的措施，然而这类病人特别是农村患者，因缺乏应有的自我保健知识，不注意定期检测血压，往往会导致病情加重或严重并发症。
 　　一般情况下，高血压病人在血压升高时，常会感到头晕、头痛、乏力等，但有些病人由于长期处于高血压或血压波动较大的情况下，会逐渐适应高血压状态，头晕等症状并不明显，若不借助定期检测血压指导用药，在某些诱因的促发下，很容易发生心、脑、肾等严重并发症，甚至危及生命。据报道，因高血压导致的脑出血占70%，其中不能定期检测血压者约占80%
   。由此可见，高血压病人平时定期检测血压是多么重要。
 　　实际上患有高血压病并不可怕，如能坚持定期检测血压，按照血压情况适当调整用药，就可取得最佳治疗效果，把血压控制在较理想的水平，防止意外发生。至于如何确定检测周期，应视病情而定，对于病情相对稳定，血压波动不大的患者，可每月测量1次血压；而血压难以稳定，且处于药物使用调整阶段的病人，应每周测量1次血压；特殊情况者，应遵医嘱确定测量时间。这样才能最大限度地减轻高血压对人体的危害。 冠心病人也能长寿吗？ 　　冠心病人是否能长寿，这是病人和家属比较关心的一个问题，但要回答这个问题，必须从冠心病的病因和生理谈起。
 　　众所周知，冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，主要是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生粥样硬化所致。这种粥样硬化的斑块，堆积在冠状动脉，管腔严重狭窄，甚至闭塞，从而导致了心肌血流量减少，供氧不足，使心脏的正常工作受到影响，而产生一系列缺血性表现，如胸闷、气短、心绞痛、心肌梗塞，甚至猝死。
 　　冠心病对人类的危害很大，就全世界而言，本世纪以来已成为威胁人类健康的最严重疾病之一，但是只要能够得到及时有效的治疗，仍可治愈和长寿。这是因为冠状动脉循环有很大的潜力，潜在能力的主要方面在于存在着侧支循环，使得心壁的血液供应获得改善。
 　　那么，什么是侧支循环呢？在血液循环的过程中，较大的血管干被阻塞后，其近侧端的血液可以通过侧支绕过阻塞处，而进入远侧端，这种由侧支代替主干血管输送血液，使缺血区得到血液供应，就称为“侧支循环”。侧支大多数由原先就存在的细小血管扩张增粗而成。很多疾病，如动脉粥样硬化、风湿病等，均能引起动脉管腔狭窄或闭塞，从而建立起侧支循环。
 　　为什么说冠心病史愈长愈能长寿呢？主要是因为心脏有其自身的保护能力。当冠状动脉发生严重狭窄，甚至闭塞时，它则逐步发挥侧支循环的作用。心壁是由左、右冠状动脉供血的，而同侧冠状动脉分支之间和两侧冠状动脉分支之间均可相吻合。正常人心脏吻合血管的直径为20～350微米。其管径和长度随年龄增长而增长，至18～20岁已达正常大小。一旦冠状动脉阻塞，吻合血管扩张，变粗，使缺血区的血流量增加。
 　　研究结果表明，急性冠状动脉阻塞后，几天就可建立侧支循环，但要使吻合血管丰富，需要几周时间，要使吻合血管充分发挥作用，则需要几个月时间。随着病程延长，整个心脏的侧支循环会更加丰富，吻合血管会变得更粗，侧支循环更加良好，因此，冠心病的病情也会大大改善。
 　　由此可见，尽管冠心病是一种严重威胁人们生命的疾病，但得了冠心病决不可忧心忡忡，而应积极治疗，充分发挥心脏本身的保护功能，使之达到延年益寿。 高血压发病年龄与预后有何关系？ 　　高血压患者的发病年龄与预后关系密切。英国医生对1000多名高血压患者，进行了近
   30年的追踪观察，并对高血压患者的死亡率与总人口的预期死亡率作了比较，发现在30～39岁年龄组，高血压患者的死亡率，是总人口预期死亡率的7.5倍；40～49岁年龄组是4.91倍；5
   0～59岁年龄组是2.2倍。如果高血压病人的发病年龄超过60岁，则其死亡率并不比预期死亡率大。除40～49岁年龄组外，其他所有年龄组的死亡率，男性均高于女性。
 　　这项研究表明，高血压患者发病年龄愈小，则预后愈差，这就提醒那些年龄在60以下，有猝死家族史及舒张压持续在16.0kPa(120mmHg)以上者，应积极及时地进行有效的治疗。
 　　家庭血压监测所得的血压值常低于诊所血压测量值，而与动态血压值相近。采取在家自己或家属测量血压的方法具有如下好处：
 　　(1)可以克服运动和精神活动对血压变化的影响，发现早期短暂的血压升高，减轻心理焦虑紧张，避免“白大衣现象”的产生。
 　　(2)确定临界高血压的血压水平。
 　　(3)在进行抗高血压治疗后，可以监测血压是否得到满意的控制，观察药量增减的效果，了解血压高峰出现的时间，以及可能与药物有关的副作用，发生的时间及与血压的关系，帮助医生评价治疗效果，修正治疗方案。
 　　(4)通过患者自己测量血压，有可能增进医生和患者之间的合作，起到稳定血压的作用。
 　　家庭血压监测者必须是受过医生指导的，能够正确测量血压的患者或其家属。神经过敏，焦虑不安的高血压患者，不宜进行家庭监测。
 　　目前，高血压患者甚至有些健康老人，在家自测血压或由亲属帮助测量血压者越来越多。国外有人做过一次有意义的调查，发现绝大多数高血压患者经过数日至数周的训练后，均能准确掌握测量血压的方法，其中半数以上患者对自测血压充满信心，能自觉地每周测量一次血压，有些患者还能自告奋勇为他人测量血压，其中约有1/3的患者能根据自测血压的高度，正确地调整降压药。由于亲眼看到自我治疗的降压效果，从而增强了治疗信心，提高了服药的自觉性。
 　　由于医院环境的影响，加上部分病人见到医生心情往往紧张，血压可暂时性升高，有人称之谓“白大衣现象”，这种血压升高约10分钟后可逐渐恢复正常水平。家庭自测血压可避免以上人为的因素，从而反映出患者的实际血压水平，这对指导患者用药具有一定的实际意义。
 　　然而，值得注意的是，目前家庭自测血压使用的血压计多不是标准的水银柱血压计。据统计，约30%用气压或血压计测到的血压值与标准测量可相差0.53kPa(4mmHg)左右。另外，测压者操作不正确及袖带不合适，也会造成一定的误差，这些都是在家测量血压时应注意避免的。 在家中如何进行血压监测？ 　　高血压是一种慢性疾病，病程常达10年或数十年，多需长期坚持不懈地进行血压监测。因此，有高血压病人的家庭最好准备一个血压计，以便及时准确地测量血压，了解病人的血压变动情况和治疗效果，及时调整治疗方法，达到身体健康的目的。下面介绍一种在家中进行血压监测的方法，以便对血压进行长期监控。
 　　(1)自备血压计和听诊器。
 　　(2)培训家属学会正确测量血压的方法。在家中测量血压最好由青壮年担任，并要经过医生指导。
 　　(3)对于摸清与掌握自己病情和治疗方法的高血压病人，也可适当减少去看医生的次数。
 　　(4)每次进行血压测量，均必须按测量方法，严格进行，以免发生误差而对治疗方案造成不良影响。祖国医学如何诊治高血压
祖国医学对高血压病是怎样认识的？ 　　祖国医学虽然没有高血压这一病名，但文献中对其病因、发病机理、症状和防治方法早有记载，如《内经》记载：“诸风掉眩，皆属于肝”，“肾虚则头重高摇，髓海不足，则脑转耳鸣”。认为本病的眩晕与肝肾有关。《千金方》指出：“肝厥头痛，肝火厥逆，上亢头脑也。”“其痛必至巅顶，以肝之脉与督脉会于巅故也……肝厥头痛必多眩晕”。认为头痛、眩晕是肝火厥逆所致。《丹溪心法》说：“无痰不眩，无火不晕。”认为痰与火是引起本病的另一种原因。这些都说明了祖国医学对高血压早有认识。
 　　根据高血压病的临床主要证候、病程的转归及并发症，目前比较一致认为，应属祖国医学的“头痛”、“眩晕”、“中风”的范畴。而头痛、头胀、心悸、失眠、眩晕、胸痛、颈强、肢麻、舌强、腰痛、半身麻木、口眼歪斜和半身不遂等症状，都可以是高血压病的表现。每一种症状都有不同的病因、病机，而不同的症状可以由相同的病因和病机引起，这是祖国医学与现代医学的不同点。
 　　祖国医学认为，本病可由七情所伤、饮食失节和内伤虚损等因素所引起。
 　　(1)精神因素　如长期精神紧张或恼怒忧思，可使肝气内郁，郁久化火，耗伤肝阴，阴不敛阳，肝阳偏亢，上扰头目。肝肾两脏关系密切，肝火也可灼伤肝肾之阴，形成肝肾阴虚，肝阳偏亢。
 　　(2)饮食失节　过食肥甘厚味，或饮酒过度以致湿浊内生，湿浊久蕴可以化热，热又能灼津成痰，痰浊阻塞脉络，上扰清窍，也能发为本病。
 　　(3)内伤虚损　如劳伤过度，或年老肾亏者，由于肾阴不足，肝失所养，肝阳偏亢，内风易动。
 　　在以上各种因素的综合作用下，使人体阴阳消长失调，特别是肝肾阴阳失调。因为肝肾阴虚，肝阳上亢，形成了下虚上盛的病理现象，故见头痛、头晕、耳鸣、失眠等症。而肾阴亏损，不能滋养于心，心亦受累，故见心悸、健忘、不寐等症。病久不愈，阴损及阳，则往往导致肾阳不足，兼见畏寒，肢冷，阳痿，夜尿增多等阳虚证候；亦可阴损于前，阳亏于后，最后形成了阴阳两虚之证。阳胜又可化风化火，肝风入络则见四肢麻木，甚至口眼歪斜；肝火上冲，可见面红目赤，善怒。风火相煽，灼津成痰，若肝阳暴亢，则阳亢风动，血随气逆，挟痰挟火，横窜经络，扰乱心神，蒙蔽清窍，发生中风昏厥。
 　　此外，奇经的冲任二脉，冲脉主血海，任脉主一身之阴，与肝肾也有密切关系，也能引起肝阳上亢，甚至肾阳亦衰，成为阴阳两虚，兼有虚阳上扰之证。 祖国医学对高血压病是如何辨证施治的？ 　　关于高血压病的祖国医学辨证分型方面，各地做了不少研究工作，有以阴阳分型的，有以脏腑分型的，也有以虚实分型的等等，目前尚未取得一致意见，其中，以脏腑分型者较为广泛。
 　　(1)肝阳上亢型　表现为头晕，头痛，头胀，目赤，口苦，烦躁易怒，有时失眠，舌质红，苔薄黄，脉象弦数或弦滑。治宜平肝潜阳。选方：天麻钩藤饮，龙胆泻肝汤。此型多见于高血压早期。
 　　(2)阴虚阳亢型　表现为眩晕，头痛，头重脚轻，耳鸣，健忘，五心烦热，心悸失眠，舌质红，苔薄白，脉弦细而数。治宜育阴潜阳。选方：杞菊地黄汤或知柏地黄汤加减。此型相当于高血压病的第二期的代偿阶段。
 　　(3)阴阳两虚型　表现为头晕眼花，耳鸣心悸，腰酸腿软，步态不稳，口干咽燥，畏寒肢冷，失眠多梦，夜间多尿，阳痿滑精，筋惕肉，舌淡或红，脉弦细。治宜育阴和阳。选方金匮肾气丸加减。此型相当于高血压病的第三期失代偿阶段。
 　　(4)风痰痹阻型　表现为手足麻木，拘急，口眼歪斜，语言不利，甚至半身不遂，舌苔白腻，脉象弦滑。治宜熄风化痰。选方：涤痰汤或半夏白术天麻汤加减。此型相当于高血压病合并脑血栓形成。
 　　(5)气血上逆型　表现为突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，两手握固，面红气粗，痰多，烦躁身热，苔黄燥或黄腻，脉象弦数或弦数有力。治宜平肝熄风，育阴潜阳。选方：镇肝熄风汤加减。此型相当于高血压合并脑出血。 常用于治疗高血压病的中成药有哪些？ 　　(1)龙胆泻肝丸　具有清肝火，泻湿热的作用。适用于年龄较轻，病程较短，见头痛、头胀、头热、小便短赤、舌红苔黄等肝经实热的高血压病。按肝火症状的轻重适量服用。口服每次6～9克，日服2～3次。
 　　(2)当归龙荟丸　具有清肝泻火、通便导滞的作用。适用于体质壮实，面红目赤，烦躁不安，大便秘结，头痛头晕较剧，甚至呕吐抽搐等肝火较盛的高血压病。每次6克，日服2～3次，饭后温开水送服。
 　　龙胆泻肝丸和当归龙荟丸，皆有清肝泻火治疗高血压的作用，这是它们的相同点，但也有不同之处，前者泻湿热从小便而出，方药的组成泻中有补，作用较缓和。而后者使湿热从大便而泻，药性大苦大寒，泻火通便作用较强，然非实热症急的高血压病不可轻用，孕妇禁忌。
 　　(3)脑立清　具有镇肝潜阳降逆作用，用于气血上逆的头目眩晕，头痛脑胀的高血压病，每次10～15粒，口服2～3次，饭后温开水送服。
 　　(4)清脑降压片　具有滋阴清肝，潜阳降压的综合作用，适用于头目眩晕，失眠烦躁，耳鸣耳聋，舌红少苔等肝阴虚，肝火旺的高血压病。口服每次4～6片，孕妇禁忌。
 　　(5)杞菊地黄丸　具有滋肾阴，清肝热的作用。适用于肾阴虚引起的头晕眩晕，眼花目涩，五心烦热，腰膝酸软，年老体弱，病程较久的高血压病。每次9克，日服2次，适用长期服用。 常用于治疗高血压病的土单验方有哪些？　　(1)方药：蓖麻仁50克，吴茱萸20克，附子20克。
 　　用法：上药共为细末，加生姜150克，共捣如泥，再加冰片10克，和匀，调成膏状，每晚贴两脚心(涌泉穴)，7日为1疗程，连用3～4个疗程。敷药期间可停用一切降压药。
 　　(2)方药：桃仁、杏仁各12克，栀子3克，胡椒7粒，糯米14粒。
 　　用法：上药共捣烂，加一个鸡蛋清调成糊状，分3次用。于每晚临睡时贴于足心的涌泉穴，白昼除去。每日1次，每次敷一足，两足交替帖敷，6次为1疗程。敷药处皮肤会出现青紫色。
 　　(3)方药：夏枯草、白糖各120克，草决明100克。
 　　用法：先将夏枯草、草决明加清水200ml，文火煎至150ml，过滤，药渣复煎。将两次煎液混合，加入白糖，搅匀溶化即成，每剂3天，分次服完，30天为1疗程。
 　　(4)方药：白颈活蚯蚓15条，白糖100克。
 　　用法：将蚯蚓剖 开，洗净，加白糖淹渍，30分钟后，蚯蚓溶化成液体后，顿服，每天早晚各1次，5天为1疗程。
 　　(5)方药：红衣花生仁，食醋。
 　　用法：将红衣花生仁浸泡在食醋中，密封1周以上，时间越久越好。每天晚上睡前服，每次3
   ～ 5粒，嚼碎吞服，连服7天为1疗程。一般治疗1疗程，血压即降至正常范围。长期服用无副作用。
 　　(6)方药：菊花1000克，川芎400克，丹皮、白芷各200克。
 　　用法：用洁净的布缝枕袋，装入上药当作枕头，供睡时枕用。对白芷气味不适者，用量可酌减。体胖，午后有潮热者，丹皮用量可加至300克；头痛遇寒即发者，可另加细辛200克。每袋药连续可使用半年。
 　　(7)方药：白蒺藜、黄菊花、黄芩各9克，夏枯草20克，熟女贞子15克，肉桂1.5克(研末吞)
   。
 　　用法：每日1剂，水煎服。
 　　(8)方药：金银花、菊花各15克，山楂30克，桑叶10克。
 　　用法：上药共为粗末，开水浸泡15分钟后代茶饮，每日1剂。服药10～15天，血压开始下降。
 　　(9)九度醋蛋疗法。
 　　醋蛋降压是一种简便价廉的饮食疗法。临床观察证明，九度醋蛋能降低血液粘度而降低血压，同时能改善高血压症状和血液流变学指标。具体方法：取鲜鸡蛋1枚，洗净后浸泡在180毫升九度醋中，48小时后即成糊状之醋蛋。把已制成之醋蛋分7日服完，每日分3～4次服用，服用时加温开水稀释。28日为1疗程，连服两个疗程。 常用降压中草药有哪些？　　(1)葛根　是常用的祛风解表药，临床报道用于治疗高血压伴有颈项强痛者疗效显著，每次
   15～30克。
 　　(2)野菊花　清热解毒，有降低血压作用，治疗高血压病，可以单味煎服，亦可与夏枯草、草决明同用，每次10～15克。
 　　(3)夏枯草　清肝火，散郁结，常用于治疗高血压病具有头痛、目眩、耳鸣、烦热、失眠等肝热证候者，可配伍决明子、黄芩、菊花等，水煎服，每次15～30克。
 　　(4)黄芩　清热燥湿，泻火解毒，对于肝经实热的高血压病，有消除眩晕、头痛、口苦、心烦等症状的作用，常与钩藤、草决明同用，每次9～12克。
 　　(5)钩藤　平肝熄风清热，可用于肝阳上亢所致的眩晕、头痛、目赤等症，常与石决明、白芍同用，每次20～30克。
 　　(6)天麻　平肝熄风，适用于肝阳上亢所致的头痛、眩晕等症。常与川芎配伍，如天麻丸。若为湿痰眩晕可配用半夏、白术、茯苓等健脾燥湿药物，如半夏白术天麻汤。每次9～12克。
 　　(7)石决明　平肝潜阳，适用于肝肾阴虚，肝阳上亢所致的头晕目眩等证，常与菊花、白芍、生龙骨、生牡蛎同用，每次30～45克。
 　　(8)地龙　熄风，清热，活络，平喘，利尿，降压。适用于早期高血压病伴有肢体麻木者，多复方使用，每次10～20克。
 　　(9)罗布麻叶　平肝熄风清热，对消除头痛头晕、头胀、失眠等症状有良好作用。以单味代茶饮用，每次6～10克。
 　　(10)臭梧桐　祛风除湿降血压，复方单味皆可，每次10～20克。
 　　(11)川芎　性味辛温，可祛风活血止痛，主要适用于头身疼痛以及血瘀气滞的痛经、闭经及产后瘀阻腹痛等症。临床报道用于治疗高血压病与利血平合用，有良好的协同作用，常用量每次9～15克。
 　　(12)桑寄生　祛风湿，补肝肾，养血安胎，主要用于痹症血不养筋，肝肾不足的筋骨痿弱，腰膝酸软等症，亦常用于肝肾阴虚型高血压病治疗，每次10～15克。
 　　此外，根据国内外报道，有一定降压效果的中草药还有杜仲、丹皮、黄连，通过扩张周围血管而降压，用量各10克，黄连减半。青木香通过交感神经节阻滞作用而降压，常用量为10
   克。
气功能够降低血压吗？　　气功是心理(行为)疗法的一种。近30年来，全国各地在广泛采用中西医结合治疗高血压的同时，发现气功可降低血压，有疗效稳定，减少用药，改善症状，减少并发症及改善预后的作用。
 　　为了观察气功治疗高血压的效果，有人将原发性高血压117例随机分成三组治疗：气功组39
   例，慢跑组42例，药物组36例。经一年观察，三组均有降压疗效，总有效率分别为89.74%
   ，9 2.86%和86.11%。气功组及慢跑组同时有减轻体重、降低总胆固醇和甘油三酯的作用，其下降率分别为3.89%、4.63%，15.03%和11.79%，14.59%、13.3%。观察结果表明，气功组降压效果明显，血压稳定，副作用少。
 　　气功为什么能降低血压呢？多数学者认为，主要是通过自我锻炼，来“疏通经络”、“调和气血”以及增强精、气、神等作用，使正气充沛，保持身体健康，达到防病治病强身的目的。气功对大脑皮层机能活动，有良好的调整作用，可以缓解外界劣性刺激引起的异常升高血压反应。同时，还可降低交感神经的兴奋性，调整植物神经功能，并有改善心血管系统机能状态的作用，使心脏排血量增加，功能增强。实践证明，气功是治疗轻、中度高血压的有效方法，亦可作为重症高血压的辅助治疗。
 　　下面介绍一种简单的降压功法。
 　　一般取坐位，两脚并拢，重心稍前移，放松静立。体弱者可取坐位，坐时勿靠椅背，腰部伸直，大腿水平，小腿垂直，两足平踏地面。两种姿势均要把下颏回收，颈项挺直，头勿后仰。准备就绪后，两眼轻轻闭合，暗示自己血压正下降至正常。然后将两手置于小腹前，掌心相对，十指伸张，指尖似接非接，像捧着一个小气球，而后徐徐上升，掌心渐渐对向身体，举过头顶，两手距头顶约20～30厘米，掌心对准头顶，意念两掌心发气贯入头顶，深入体内，两手停留三个深呼吸，然后经身前下降至小腹，意念也随两手从身前下降至小腹。而后再次捧球、贯气。下降时两手由身体两侧下降，意念随之由体侧下降。而后再次捧球、贯气，下降时由体侧下降，但意念由身后下降。意念下降时切勿沿体表而行，应从身体内部下降，这是最关键的。这样贯三次为一组，可反复做多组，随时随地皆可练习，多多益善。收功时把两手敷于肚脐上静养片刻即可。此功法是气功中的“三线放松法”(体前、体侧、体后三线)
   ，可使全身放松。卧床病人也可依法练习。
 　　高血压病人进行气功治疗时应注意什么？
 　　(1)练功前的准备　必须在练功前30分钟停止工作、学习，安静片刻，稳定情绪。如果情绪无法稳定或在练功前情绪过分激动者，不宜进行练功，待情绪稳定后的1～2小时再行练功，以免发生意外。排空大小便，放松衣裤，同时须注意保暖。饱食后或饥饿时不宜练功。
 　　(2)练功的要点　练功时全身肌肉，关节及情绪要放松，同时思想集中，摒弃杂念，将意念与放松及呼吸结合起来，逐渐自然入静，气沉丹田，意守丹田，有意识地开始腹式呼吸，此时就会感到头脑清醒，胸部舒畅。放松，入静，呼吸和意守丹田要顺序渐进，不可操之过急。
 　　(3)练功效果的评定　有效的气功治疗后，患者会先觉自己的头脑清爽，胸部舒畅，疲劳消失，症状减轻，同时食欲增加，大便通畅。
 　　(4)练功中或练功后的不适反应　有些患者在练气功时或练功后出现颈、腰、肩或四肢的酸胀强硬感，这是练功时姿势不自然所造成的。在调整姿势后这些现象就会消失。有些患者在练功时或练功后会出现胸闷、心慌、气促，不能入静，这主要是由于没有认真做好练功前准备，操之过急，可休息片刻待心平气和后再行练功，有些患者在练功时会出现头晕、头胀、烦躁不安等现象，这主要发生在初学者急于求成或在不得要领时，在慢慢领会练功要诀，坚持练功一段时间后就会逐渐消失。 针灸能治疗高血压吗？ 　　针灸治疗高血压各地报道很多，有一定的疗效。如有人报道，针灸对单独性肥胖并高血压患者，具有很好的减肥效果，并对血压，植物神经功能，脂质水平及能量代谢具有良好的调整作用。还有人研究观察了耳针心穴对30例高血压患者的降压作用，结果表明，耳针心穴即时降压作用明显，近期有效率63.3%，对Ⅱ、Ⅲ期高血压病人左心功能改善的即时效应明显，对正常左心功能无明显影响。
 　　取穴方法：多按中医辨证分型施治。中医阴阳学说认为，高血压为肝肾不足，水亏木旺，虚阳亢盛所致。复溜、太溪穴属足少阴肾经，可补益肾阴，滋水涵木；足三里是常用保健穴，可防止虚阳上亢，与足厥阴经的太冲穴相配，起平肝降逆作用。针灸(针刺)此四穴，可相互配伍，起滋水降火，平肝潜阳作用，收控制血压之功效。有些则不按辨证取穴，如取穴风池、百会、合谷、阳陵泉等，有一定疗效。艾灸足三里、绝骨、涌泉或石门等穴，也有一定降压效果。其他如曲池、三阴交、内关、行间、人迎、大陵、肝俞、中封等穴位，也有降低血压的作用。脑卒中后，用针灸治疗偏瘫、失语等症，则最为普遍，均有一定疗效。如何预防高血压 什么是高血压的一级预防？　　高血压的一级预防就是对尚未发生高血压的个体或人群所采取的一些预防措施，预防或延缓高血压的发生，其方法有以下几个方面。
 　　(1)限盐　高钠可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌细胞肿胀，管腔变细，血管阻力增加，同时使血容量增加，加重心脏和肾脏负担，从而使血压增高。所以，应限制钠盐的摄入量。世界卫生组织建议，每人每天食盐的摄入量应在5克以下，而我国人群每日平均摄盐(包括所有食物中所含的钠折合成盐)为7～20克，明显高于世界卫生组织的建议。其主要原因是：①
   人们对进食大量的盐易引起高血压认识不足；② 在烹调时放入了含高盐的调料，如酱油、豆瓣酱等；③
   由于长期饮食传统的影响，人们喜欢食用盐腌制品，这样就使人们形成了嗜盐的习惯。因此，要大力宣传高盐饮食的危害，改变人们长期嗜盐的不良习惯。具体方法是逐步减少烹调用盐，少食腌制食品，用盐的代用品或用醋、糖、辣椒等其他调料来增加味道。
 　　(2)补钾　补钾有利于排钠，可降低交感神经的升压反应，并且有稳定和改善压力感受器的功能，故应注意补钾。我国传统的烹调方法，常使钾随之丢失，所以，应提倡多食新鲜蔬菜、水果，如菠菜、香蕉、橘子等含钾较多，可适当多吃一些。
 　　(3)增加优质蛋白质　优质蛋白质一般指动物蛋白质和豆类蛋白质。目前研究表明，蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。而我国人群蛋白质摄入量基本上接近正常，但质量不好，主要是必需氨基酸含量较低，所以，应增加膳食中的优质蛋白质。
 　　(4)补钙　钙与血压的关系，是10多年来人们研究的重点，多数研究报告认为，膳食中钙不足可使血压升高。原因是钙有膜稳定作用，提高了膜的兴奋阈，使血管不易收缩。钙还可对钙泵和细胞内的Na+、K+浓度起调节作用，防止血压上升，所以，应注意补钙。补钙的方法，主要是进食动物性食品，尤其是奶制品，其次是增加豆制品和新鲜蔬菜的量。
 　　(5)减肥　肥胖的主要原因是进食量多和缺乏运动，多余的热量就以脂肪的形式储存在体内。体重超过标准体重的20%以上时，就称为肥胖。肥胖通过高胰岛素血症，可致钠水潴留，引起高血压，而控制主食谷类的进食量，增加活动量，使体重减轻后，可使胰岛素水平和去甲肾上腺素水平下降，进而使血压下降，所以要大力宣传科学减肥，首先要控制食量，减少总热量的摄入，避免“营养”过剩，其次是增加运动量，要适当增加体力劳动和体育活动，克服嗜食糖果、零食的不良习惯。
 　　(6)戒烟　吸烟对人体的危害甚多，尤其是可通过损伤动脉血管内皮细胞，产生血管痉挛等机理，导致血压增高。而且在高血压患者中，吸烟能降低抗高血压治疗对冠心病的预防作用，因此，要以坚强的意志戒烟。
 　　(7)戒酒　酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加，使血压升高，所以，我们提倡完全戒酒，至少不饮烈性酒。对有高血压危险因素的人更应戒酒。 什么叫高血压二级预防？ 　　所谓高血压二级预防，是指对已发生高血压的患者采取措施，预防高血压病情进一步发展和并发症的发生。其具体措施是：
 　　(1)一定要落实一级预防的措施。
 　　(2)进行系统正规的抗高血压治疗。① 通过降压治疗使血压降至正常范围内。高血压病人的血压控制到何种程度适宜，一般认为，对已有心脑并发症的患者，血压不宜降得过低，舒张压以11
   47～12 0kPa(86～90mmHg)为宜，收缩压约18 67kPa(140mmHg)，不然病情可能加重。对于没有心脑并发症者，可以降得稍低一些。②
   要保护靶器官免受损害。不同的降压药物虽然都能使血压降到同样的水平，但它们对靶器官的影响却不同，如血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等，在降压的同时能逆转左心室肥厚，其他降压药物就不具备这种功能。同时，钙拮抗剂心痛定在治疗冠心病时，可使心肌梗塞复发率增加，而异搏定则使之减少；噻嗪类利尿剂，在降压时可引起低血钾症和低血钠症以及低密度脂蛋白、甘油三脂水平升高和高密度脂蛋白降低，这些副作用均对心脏不利。③
   要兼顾其他危险因素的治疗。高血压的二级预防本身就是动脉粥样硬化、脑卒中、冠心病的一级预防，而许多其他危险因素的并存，能使冠心病的发病成倍增长，因此，兼顾了控制吸烟，减少饮酒，控制体重，适当运动，保持心理平衡等综合治疗，才能取得最佳效果。
 　　(3)选用比较好的测压方法，即在血压高峰时测压，以确保血压是真实的降至正常。
 　　总之，对高血压的防治要高度重视，学会这方面的有关知识，定期到医院检查，了解病情发展变化情况，树立和坚持终生治疗和终生预防的观念，就一定能控制病情发展，防止并发症的发生，达到延年益寿的目的。 妇女预防高血压的要点是什么？ 　　(1)妇女与男性相比，有不同的生理特征。所以，也常发生一些特有病症，如妊娠高血压综合征(简称妊高征)，病多发生于妊娠24周与产后两周，主要临床表现为高血压、水肿、蛋白尿，严重时会出现抽风、昏迷而威胁母子生命，所以要注意预防。
 　　如何预防妊高征的发生，关键在于做好孕期保健工作，即了解血压水平(妊娠前和早孕时血压水平)。每次产前检查除测量血压外，还应测量体重，检查尿内是否有蛋白，对有妊高征家族史，既往有慢性持续性高血压、肾脏病、糖尿病以及多胎妊娠、羊水过多的孕妇更应注意。有人研究发现，在妊娠中期和末期每天口服阿斯匹林50～150mg，可使妊高征的危险性减少65%，提示阿斯匹林可减少妊娠高血压的发生。
 　　(2)口服避孕药的妇女，在我国的比例较大，重点应对易感人群进行血压监测，及时发现血压升高，及时终止服药，改用其他避孕措施，就能防止高血压的发生。
 　　一般认为肥胖，年龄大，吸烟，糖尿病，高脂血症，有妊娠高血压病史，肾病史及有高血压和心脑血管病家族史者为易感人群。
 　　预防办法，首先询问病史，发现有上述危险因素者，停服避孕药，改用其他避孕措施。其次进行体格检查，服药前必须进行血压、体重、乳房及肝肾和妇科检查，作为服药前的对照水平，如发现不能口服避孕药者则不用，并应注意定期测量血压。一般第1年每3个月检查血压
   1次，以后每半年检查1次。
怎样预防儿童高血压？　　(1)要全社会提高对测量儿童血压重要性的认识，学校和医院要把测量血压作为青少年常规身体健康检查项目之一。
 　　(2)要养成良好的饮食习惯，饮食宜清淡少盐，多吃蔬菜、水果，适量吃高脂、高胆固醇的食物。孩子的饮食要尽量做到定时定量，防止偏食，少吃零食和甜食。
 　　(3)要消除精神紧张和压力，在学习上要避免精神负担，有张有弛，劳逸结合，特别在考试中要情绪稳定，心情舒畅，从而防止血压升高。
 　　(4)要有病早治。凡有高血压家族史的孩子应定期或不定期地检测血压，若发现血压有偏高的迹象，应即刻采取治疗措施。同时，还要注意防治引起继发性高血压的一些疾病，如上呼吸道感染、急性肾炎等。
 　　(5)要鼓励儿童多运动。儿童在生长发育期参加体育运动十分必要，运动既可消耗体内过多的热量，还能增加肺活量，增强心肺功能和心肌收缩力，对孩子的智力和体力发育均有很大裨益。对于肥胖儿，减肥的有效措施亦在于体育运动，并辅以饮食的限制，才可奏效。此外，禁止孩子吸烟、酗酒、排除噪音的影响，也是预防措施之一。
 　　总之，从小养成良好的卫生习惯和健康的生活方式，是预防高血压病的行之有效的措施。
高血压病人怎样进行自我预防？　　高血压是影响人们身体健康的“元凶”之一，因此，要预防它必须做到：
 　　(1)注意精神活动正常化。良好的、稳定的情绪是血压稳定的重要因素，而精神紧张可使体内交感神经和肾上腺髓质活动增强，导致血压升高，因此，高血压患者要经常保持情绪稳定，乐观豁达，不患得患失，控制情绪波动，减少妄想及激动，这是保证血压稳定的重要因素。
 　　(2)注意运动，适当减肥。经常运动，参加体育锻炼，可提高心血管系统性能，使血管的舒缩运动趋向正常化，并可降低血糖和血脂浓度，缓解和预防高血压。而减肥也是降血压的良好方法之一，它不但可以降低血压，还可有效地预防动脉粥样硬化。减肥的方法，应采取适当节制饮食，增加活动量的综合措施，不能乱用泻药减肥。
 　　(3)起居有常，生活规律。根据人体的生物钟节律要求，必须养成按时睡眠，按时起床，按时就餐的良好习惯。
 　　对于高血压患者，生活规律是稳定血压、恢复健康的保证。因此，高血压患者要保证充足的睡眠时间，睡前1小时避免过度的思维活动或看电影、电视等。
 　　(4)饮食以低脂肪、低胆固醇为主，限制动物脂肪，如猪油、奶油等以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子等的摄入，多食用植物油，如豆油、菜籽油等，因其中含有不饱和脂肪酸，可促进胆固醇排泄，减少血液中胆固醇的含量。
 　　多吃含碘食物，如海带、紫菜等海产品，因为碘可减少胆固醇在动脉壁的沉积，防止动脉硬化的发生。
 　　(6)多吃一些含维生素C较高的新鲜蔬菜和水果。维生素C参与细胞间质的生成和体内氧化还原反应，参与代谢反应，并具有加强排泄胆固醇的作用，使血脂含量降低。
 　　(7)少吃刺激性强的食物，如辣椒、浓茶、咖啡，不吸烟，少饮酒等，多吃清淡富含蛋白质的食物，如豆制品、猪血等动物血类制品。
 　　(8)限制食盐的摄入量。食盐量增加，必然引起钠水潴留，使血容量增加，引起心脏排出量增加而致血压升高，加重心脏负担，因此，要限制食盐量的摄入，每日应控制在5克以下。
 　　(9)养成每日定时排大便的习惯，多食含纤维素较多的食物，如豆类、芹菜等，以抑制胆固醇的吸收。
影响高血压预后的因素有哪些？ 　　(1)高血压的严重程度。一般来说，血压愈高，预后愈差。经治疗的急进型恶性高血压，多数在半年内死亡，一年生存率仅为2%以下，但一期或二期高血压如能及时治疗，可获得痊愈或控制住病情发展，心、脑、肾等并发症也不易发生，几乎能与正常血压者享有同等寿命，并且不影响生活质量。
 　　(2)并发症的严重程度。高血压合并脑卒中者预后较差，及时抢救后仍有相当高的病残率。高血压合并左室肥厚者，虽然可在许多年内保持正常生活，但一旦发生左心功能不全，病情常急转直下，尽管给予治疗，5年后仍有半数死亡。高血压合并冠心病者，易发生急性心肌梗塞，或因急性冠状动脉供血不足而发生猝死。高血压引起的肾功能损害，一般出现较晚，对患者预后影响较小。
 　　(3)年龄愈大，预后愈差。老年患者器官功能减退，常常同时患有其他系统疾病，高血压合并症也较多见，对药物的耐受力降低，副作用增多，影响生活质量，并易发生各种意外。
 　　(4)由一些难治性疾病引起的继发性高血压预后不佳。如严重肾功能减退，经药物和透析疗法不能控制血压者。有时需要切除双肾，依靠终生透析疗法维持生命。交感神经组织的恶性病变，因原发病难以根治，血压自然难以降低。
 　　(5)患者不遵从医嘱，不能坚持长期用药，乱投医，乱用药者，体重超重不能坚持减肥者。长期嗜好烟酒而不节制者，预后较差。
 　　(6)有高血压合并脑卒中、心肌梗塞或猝死家族史者，其严重并发症出现早，发病率高，较没有家族史者预后差。
影响高血压预后的因素有哪些？ 　　(1)高血压的严重程度。一般来说，血压愈高，预后愈差。经治疗的急进型恶性高血压，多数在半年内死亡，一年生存率仅为2%以下，但一期或二期高血压如能及时治疗，可获得痊愈或控制住病情发展，心、脑、肾等并发症也不易发生，几乎能与正常血压者享有同等寿命，并且不影响生活质量。
 　　(2)并发症的严重程度。高血压合并脑卒中者预后较差，及时抢救后仍有相当高的病残率。高血压合并左室肥厚者，虽然可在许多年内保持正常生活，但一旦发生左心功能不全，病情常急转直下，尽管给予治疗，5年后仍有半数死亡。高血压合并冠心病者，易发生急性心肌梗塞，或因急性冠状动脉供血不足而发生猝死。高血压引起的肾功能损害，一般出现较晚，对患者预后影响较小。
 　　(3)年龄愈大，预后愈差。老年患者器官功能减退，常常同时患有其他系统疾病，高血压合并症也较多见，对药物的耐受力降低，副作用增多，影响生活质量，并易发生各种意外。
 　　(4)由一些难治性疾病引起的继发性高血压预后不佳。如严重肾功能减退，经药物和透析疗法不能控制血压者。有时需要切除双肾，依靠终生透析疗法维持生命。交感神经组织的恶性病变，因原发病难以根治，血压自然难以降低。
 　　(5)患者不遵从医嘱，不能坚持长期用药，乱投医，乱用药者，体重超重不能坚持减肥者。长期嗜好烟酒而不节制者，预后较差。
 　　(6)有高血压合并脑卒中、心肌梗塞或猝死家族史者，其严重并发症出现早，发病率高，较没有家族史者预后差。
目前对老年高血压还存在哪些偏见？　　最近，北美医学杂志报道指出，目前人们对老年高血压较普遍存在的偏见有如下几种。
 　　(1)“老年人的血压高于年轻人是正常现象”。一般来说，老年人的血压较年轻人高，故有正常收缩压＝100+年龄的计算公式。但是这决不能绝对而言。终生从事体力劳动者，瘦弱身材者或低盐高钾饮食者的血压不随年龄上升。因此，凡收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg
   的任何年龄的人均不能认为是血压正常者。
 　　(2)“老年人高血压无须治疗，因为其预后不象年轻人那样差”。其实，情况并非如此。最近研究表明，65～74岁年龄组的心血管并发症死亡率，要比血压为149～160/90～95mmHg者高4
   3倍，血压为≥160/90mmHg者，要比血压正常者高出8倍，而且单纯收缩期高血压与舒张期高血压的危险性几乎相同。
 　　(3)“老年高血压一般不必治疗，治疗后血压下降反会造成重要脏器灌注不足的危害”。这种看法是不全面的。长期高血压患者突然过度降低血压，确可引起死亡率增高，这主要与脑血流下降有关。但只要掌握适当，使血压逐渐稳步降低，不仅可使脑血流自动调节机制得到逐步恢复，而且可降低心肌氧耗，使心绞痛得到缓解。
 　　(4)“降低老年人血压可减低心血管并发症的危险性并未得到证实”。这种说法只对一半。降低老年人收缩期血压，不会影响心血管的并发症的危险性，但舒张期血压则不然。最近，美国一项观察表明，2376例舒张压＞90mmHg(60～69岁)的老年人经治疗后，死亡率比对照组下降16
   4%，中风发生率下降45.5%。
 　　(5)“老年人对降压药物的耐受性不如年轻人”。这纯属偏见。据美国一个5年的观察报告表明：各年龄组的高血压病人，发现因副作用停药者，以60～69岁组最低，仅24
   8%，50～59 岁组为38%，40～49岁组为36 8%，30～39岁组为34%。
 　　(6)“老年人不像年轻人那样能坚持服药”。这种观点的主要理由是许多老年人有精神障碍，健忘等。但实践证明，大多数老年人对自己健康的关心态度不亚于年轻人。60～69岁组有80%能坚持服药，而50～59岁组和30～49岁组的坚持服药率仅75%。
 　　(7)“利尿剂不宜作为老年人高血压治疗的首选药物”。这对舒张期高血压的老年人是适用的，但收缩期高血压的老年人使用降压药，并不会降低血容量和心输出量，因为它是通过减少总血管阻力而起到降压作用的。 结束语 　　只要大家坚持按照上面的方法去做，高血压是不会有大碍的！~