脑卒中的康复 【神经内科讨论版】

脑卒中的康复
中国康复研究中心 朱镛连
摘自： 医 学教 育网www.med66.com

第一节 有关脑卒中康复的理论与原则
[中枢性瘫痪的一般规律性]
由大脑皮质锥体细胞或/和其传出纤维（锥体束）受损引起的瘫痪，称为上运动神经元性瘫痪或中枢性瘫痪，它与脑干运动核或脊髓前角细胞及其周围神经受损所引起的下运动神经元性瘫痪不同。中枢性瘫痪后，由大脑控制的一些在出生后建立的、为正确保持空间体位和躯体各部位空间关系的平衡和翻正反射，以及经后天学习所获得的一些精巧动作等脑功能将受到抑制；而由脑干和脊髓所控制的一些低级运动因大脑受损而释放，如联合反应（Associated reaction）、共同运动（Synergic movement）和姿势反射（Posture reaction）等。
一、联合反应 是指由健肢运动引起瘫肢肌肉收缩的一种运动。它是一种不随意运动，发自脊髓，见于瘫痪恢复的早期 医学 教育网搜集整理 。联合反应在上肢是对称性的，下肢内收、外展为对称性的，屈、伸则为相反性的。这是一种异常运动模式，但可用来诱发瘫肢的活动。
二、共同运动 是指只能按一定模式由意志引起的一种运动。为部分随意运动，同时还有非随意运动的部分，是由脊髓控制的一种原始运动。见于瘫痪恢复的中期，也是一种病态运动模式。此时要注意不要过多的做上肢肘关节的屈伸运动和下肢膝关节的伸屈运动，以免加强这种病态运动模式而不利于康复。 医学 教育网搜集整理
三、姿势反射 是指由体位改变导致四肢屈肌、伸肌张力按一定模式的一种运动，称为姿势反射。这种反射由脑干和脊髓所控制，系中枢性瘫痪时的一种特征，见于瘫痪恢复的早期。随着病情的好转，共同运动减弱，分离运动出现，姿势反射也逐渐减弱，但不能完全消失。它分为：
1、     紧张性颈反射
  （1）、非对称性紧张性颈反射（ATNR）
颈部扭转：面向侧上下肢伸肌优势，对侧屈肌优势。故卒中病人卧位时，头应偏向患肢侧。 医学 教育网搜集整理
（2）、对称性紧张性颈反射（STNR）
颈前屈：上肢屈肌和下肢伸肌优势。
颈后伸：上肢伸肌和下肢屈肌优势。故卒中病人应采取颈后伸位与不宜颈屈位。
2、     紧张性迷路反射（TLR）
仰卧位：上下肢伸肌优势。
俯卧位：上下肢屈肌优势。
3、     紧张性腰髓反射
如下半身向右扭转时：右侧上肢屈肌和下肢伸肌优势；左侧上肢伸肌和下肢屈肌优势。故脑卒中病人卧位时应下半身扭向健侧。
4、     其他
侧卧位：上侧上、下肢屈肌优势，下侧上、下肢伸肌优势。
立 位：上肢屈肌优势，下肢伸肌优势。
上述反射都是大脑皮质功能未恢复前的一种脑干和脊髓异常反射。可供卒中病人早期摆放良好肢位时参考，以预防肢体痉挛的发生。因卒中偏瘫的结局常呈Wernicke-Mann姿势，即上肢屈肌痉挛，下肢伸肌痉挛，此时可利用颈后伸位的对称性紧张性颈反射，引起上肢伸肌优势，下肢屈肌优势以对抗之；余类同。反之，脑卒中病人最忌仰卧位，颈又前屈，此种体位可加重瘫肢的痉挛状态；余类推。
[中枢性偏瘫恢复的规律性]
Brunnstrom经详细观察，脑血管病病人的运动恢复可分为六个阶段或六个时期。
第一期     松弛性瘫痪，无运动。
第二期     在共同形式下的运动，出现痉挛。
第三期     主动运动的出现，见于肢体共同运动形式时，痉挛增强。
第四期     在共同形式运动外出现随意运动，痉挛减轻。
第五期     能出现对个别或单独运动的控制。
第六期     恢复至接近正常活动的控制。
一般说来，第一期为病后数日，不超过二周；第二、三期历时约二周至一个月末；第四、五期自病后35日至三个月；第六期为三个月后。第三期为转折期，痉挛将有所减轻，逐渐出现随意运动即皮质功能的恢复，而有分离运动，快速运动和精细动作的出现。但并不是脑血管病病人全可恢复正常。因存在这样那样的原因，可使病期停顿前进。如在病后第二期过多的上肢屈伸活动就可强化屈肌痉挛模式，使病情无法再进一步恢复。从理论上讲，脑卒中的恢复将在三个月后完成，提示康复要尽早开始。
[脑卒中的康复原则]
一、康复应尽早进行。根据“九五”攻关课题“急性脑卒中的早期康复”的结论证实：“在缺血性脑卒中时，只要病人神志清醒、生命体征平稳、病情不再进展48小时后即可进行康复”是安全、可靠、有效和可行的。高血压、实质性脑出血病人一般宜在病后10~14天开展康复。故康复应个体化和循序渐进。
二、康复的实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”。调动剩余脑细胞的重组和再功能，因此是一个艰苦的奋斗过程，要求病人理解并积极投入才能取得康复成效。
三、卒中康复除包括运动康复外，尚应注意加强言语康复、认知康复、心理康复、职业康复与社会康复等。
四、脑卒中的特点是“障碍与疾病共存”，故康复应与治疗并进，如对高血压、动脉硬化、糖尿病以及心脏病等常见病因，应同时进行全面的监护和治疗。
五、卒中的康复训练旨在以建立病人的主动运动为主。是一个改变“质”的训练，在急性期，主要是抑制异常的原始的反射活动，重建正常的运动模式；其次才是加强肌肉力量的训练。不仅要训练患侧，而且要训练健侧，但强调首先要把重点放在前者。要很好的保护病人和防止并发症的发生。
六、要严密观察和关切卒中病人有无抑郁、焦虑等。它们的存在将严重地影响康复的进行和疗效。
七、约40%的脑卒中病人可有复发，对此应加强相应的预防措施。
八、业已证实一些药物，如苯丙胺、溴隐亭、巴氯芬等分别对肢体运动、言语功能的恢复有促进作用和抑制痉挛状态有效；可乐定（Clonidine）、哌唑嗪（Prazoin）、苯妥英钠、安定类药物、苯巴比妥与多巴胺受体的拮抗剂（如氟哌定醇）等，对运动功能的恢复可产生不利影响，故在脑卒中急性期此类药物应少用或不用。
[有关脑的可塑性与功能再组理论]
不少病人在脑卒中后无论在运动功能或言语与认知功能上都会有所进步，其理论基础和生理机制虽然至今还不十分清楚，但有几种机制在动物和人身上已得到证实和支持，如损伤急性作用的消失与脑解剖动力功能的再组织，即脑的可塑性与功能再组理论。
卒中后第一、二周的临床好转，部分归功于卒中区的水肿消退与缺血半暗带的缩小，或与神经元功能的可逆性恢复有关。在这方面临床神经病学有关的各种理论，以及由此而产生的相应药物疗效等方面的资料介绍较多，不再赘述。急性损伤后的另一问题，是神经功能联系不能或称远隔功能抑制（Diaschiasis）。它是指脑的一部分受损后，与其有联系的远隔部分功能将被抑制或停止，过一段时间后因抑制消除功能又可重新恢复。此点已被正电子发射断层扫描（PET）和局部脑血流（rCBF）等现代设备的检测，在动物实验与人脑损伤后的远隔部发现代谢率和血流减少等所证实。抑制的消失，一般被认为是功能缓慢恢复的重要机制，恢复的速度与程度可受药物制剂的影响。如苯丙胺等去甲肾上腺素能性药物，已被证实能促进卒中后脑远隔功能抑制的消退，并在运动疗法的基础上增进运动、认知、言语功能的恢复。脑的失神经超敏（Denervation Supersensitivity）与代偿性发芽（Compensatory Sprouting）被认为是抑制消失和功能恢复的机制。
替代论与脑功能再组，即脑损伤部位的功能经过训练后能由周边未损伤的脑来代替。Jenkins 与Merzenich等在猴的大脑皮质区制作出一个小梗死灶，在周围的反复刺激下大脑皮质的运动感觉代表区获得重新组建，梗死灶周围的完好皮质接替梗死区内的功能，导致瘫痪恢复，并由电生理电位分布描记图所证实。提示其它大脑皮质区也可能具有相同功能，以解释其它脑功能缺失区的功能改进，并可作为康复中“脑功能再组代替”的证明；亦可根据Glees P （1980）与我国李心天（1981）对在顽固性癫痫病人分别切除左、右侧脑半球后的治疗观察，发现所切除侧的大脑半球功能经过训练后大部分可由对侧大脑所代替或代偿来证实。此外大脑中似有某些基础性环路，可供许多不同的神经行为所使用。如枕叶功能经过训练可由毫不相干的顶叶皮质来执行，由此创建了TVSS（tactile vision substitution system，触、视觉代替系统），即盲人经TVSS训练后，可体验到刺激成像在空间而不是在皮肤上。即脑有足够的可塑性去重建功能来代替原来的系统信息。
发芽论在脑损伤后的功能恢复上也起到作用。众所周知，死亡了的脑神经细胞是不可能再生的，但只要细胞体活着，轴束、树突与突触可重新生长起突起，成为发芽走向损伤区，以代替退变的轴束。发芽可分为再生发芽、代偿发芽、侧枝/反应性发芽。前者多见于周围神经系统，后二者多见于中枢神经系统病损时。还有一种叫内生长，即损伤后的扩伸轴束因对远处的生长因子起反应而走向并支配远处目标。原则上发芽可恢复已失去的功能，并建立新的连接。在中枢神经系统中长束缺少再生，但在损伤后神经的连接状态并未静止，在剩余的神经环路中有实质性的结构重组。在大脑皮质与皮质的投射纤维中也可发芽，如邻近未损伤细胞层的树突向损伤处扩伸，以及大脑皮质损伤边缘的轴束重新排列等，与局灶性损伤后功能的恢复也密切相关。如果连接不好或差的发芽可导致病情恶化，将可引起癫痫发作或学习上的障碍等。
突触调整（modulation）乃系另一种重组性机制。发育中的脑神经元是超额产生的，过剩的神经元与神经元间的连接是有选择的。过剩神经元间的连接并不被消除而只是被抑制，这些被抑制的连接在正常时并不起作用或起作用甚微；但在脑卒中等损伤后，这些被抑制的连接经过突触的强度调整，在功能恢复上将起重要作用。脑卒中后，某些功能的重组数小时后即可启动，乃系通过原先存在的神经环路重现所致；潜在的突触重现或功能重组，系由调整或增加环路中的突触强度所致。
近年来，有关神经生长因子对神经系统恢复作用的研究颇多收获，也有人报道在中枢神经系统（CNS）中存在有神经干细胞（NSC），如何运用NSC的CNS再生以及神经生长因子与NSC的结合作用，已成为当今神经科学家的热点研究课题。NSC的运用，将可能为CNS组织工程和CNS的组织再生研究开一条辟崭新的道路。