九乡新闻网荣欣装潢公司地址:北大Nature子刊阐述衰老炎症机制
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摘要：2011年2月20日北京大学生命科学学院顾军课题组在国际著名期刊《自然生物医学》（Nature CellBiology）在线发表论文“Klotho suppresses RIG-I-mediated senescence-associatedinflammation”，首次揭示了衰老的炎症机制及抗衰老蛋白是如何通过抑制炎症反应来拮抗衰老的。
生物通报道 2011年2月20日北京大学生命科学学院顾军课题组在国际著名期刊《自然生物医学》（Nature CellBiology）在线发表论文“Klotho suppresses RIG-I-mediated senescence-associatedinflammation”，首次揭示了衰老的炎症机制及抗衰老蛋白是如何通过抑制炎症反应来拮抗衰老的。
衰老（Aging orSenesence）是指随着年龄增加，生物机体各器官普遍逐渐出现退行性变化的一个过程。衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；另一种是疾病引起的病理性衰老。近年来大量研究表明炎症作为细胞衰老及机体老化的伴随反应，在维持和促进衰老及老化中起着重要的作用。然而一直以来科学家们对于衰老的炎症机制却了解得不是很清楚。
在这篇文章中研究人员证实RIG-I/MAVS信号通路介导了衰老及老化的炎症反应。在MAVS缺失的细胞和小鼠中，衰老和老化伴随的炎症反应明显下降。在复制性衰老的细胞中干涉RIG-I，可以降低衰老的炎性反应并延缓细胞衰老的进程。进一步的研究发现抗衰老蛋白klotho是RIG-I的抑制因子，可以拮抗RIG-I诱导的衰老性炎症反应。在klotho敲除的小鼠中，炎症反应显著增强。在复制性衰老细胞中表达外源的klotho，可以拮抗细胞衰老的进程。同时研究人员还发现随着衰老的进程，RIG-I表达水平逐渐升高，而抗衰老蛋白klotho的水平逐渐降低。这一发现提示衰老是一个炎症失衡的自然程序。随着衰老的发生，细胞和机体逐渐向致炎过程倾斜，抑炎作用逐渐减弱，最终导致衰老的慢性炎症。从而很好的解释了为什么衰老总是是伴随炎症反应这一自然现象。
（生物通：何嫱）
作者简介
顾军
北京大学生命科学学院教授，博士生导师
教育经历
1985 - 1988 , 理学博士 , 北京大学生化系
1982 - 1985 , 理学硕士 , 中国农业大学生化系
1977 - 1982 , 学习 , 农学系 , 黑龙江农垦大学 , 工农兵学员
工作经历
2000 - now , 教授 , 北京大学生命科学学院
1999 - 2000 , 负责人 , 国家人类基因组北方研究中心
1997 - 1999 , 主任，教授 , 中山大学分子医学研究中心
1989 - 1997 , 博士后，研究员 , 美国国立健康研究院（NIH）
1988 - 1989 , 客座研究人员 , 复旦大学遗传教研室
科研领域描述
本实验室主要兴趣在于：
1 炎症及炎症相关疾病（心血管，癌症等）的发生发展机制. 2基因工程及基于生物技术的疾病治疗方法研究. 3炎症是机体的免疫反应。炎症失控和过度可以损伤机体甚至产生致死，同时炎症又和许多疾病的发生发展关系密切。我们的研究兴趣主要集中在先天免疫的信号通路是如何参与炎症调控的，这些信号通路是如何与炎症相关疾病发生关联的。哪些信号分子和基因可以作为药物靶点。研究和发现这些靶点以及作用这些靶点的内源分子是我们另一研究领域。同时我们在利用现代生物技术发展治疗方法上进行相关研究.
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