苏州机器视觉系统:BNC脑血管病临床指南(四)

BNC脑血管病临床指南(四)

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一、概述
肺水肿在临床上的发生率比肺部感染少见，亦远较消化道出血少见，但轻度肺水肿在脑卒中尸检中的检出率高达60%～70%。脑卒中时神经源性肺水肿多发生于蛛网膜下腔出血、脑出血，偶见于大面积脑梗死病人。蛛网膜下腔出血患者、椎-基底区域缺血和出血的患者有时会出现急性肺水肿，常突然起病，有时是致命的。当发病突然和ICP重度升高，常会有肺水肿。Weir研究了致命性蛛网膜下腔出血患者肺水肿的发生率：突发昏迷起病占致命性动脉瘤破裂、肺水肿的70%。呼吸系统症状在头痛及神经系统症状后很短的时间里就可发生。Weir将肺水肿的发生归因于突发性严重的ICP升高，刺激自主神经所致。
二、诊断
肺水肿可局限于一侧或以双侧肺上叶为主。常在数分钟或数十分钟内急骤起病，病情进展的速度取决于脑部病变的严重程度和范围，一般发展迅速，血压极度升高，呼吸急促，辅助呼吸机用力，鼻翼扇动，口唇发绀，脉频速，肺部水泡音，泡沫样痰。如不迅速治疗可在短期内致命。病情轻者亦可自行缓解。
肺水肿应予吸入性肺炎鉴别，肺水肿症状出现得更快，有高蛋白性肺水肿液。两者的关键区别点是肺水肿常消褪得很快，吸入性肺炎可能持续2～3周，需要经抗生素治疗才能消除。
三、治疗
肺水肿的治疗通常采取保守治疗，大部分肺水肿患者症状可在数小时到数天内消退，患者的耐受性又相对较好，所以基础疾病的治疗最为紧迫。1）迅速降低颅内压力。可联合应用甘露醇和速尿静点或静注，使颅内压降低，减少肺血容量。2）地塞米松20mg静点，可增强机体对缺氧的耐受性，抑制肺、脑毛细血管的通透性。3）纠正缺氧。可吸入高浓度氧，有条件时可进高压氧舱治疗。4） α-肾上腺素能受体阻滞剂静脉滴注（如酚妥拉明），以降低周围循环和肺动脉压力；应用利尿剂静脉注射（如速尿40～80mg），减少回心血量和肺泡渗出。5）用30%～70%酒精放入吸氧湿化器内吸入，或用二甲基硅油消泡雾化剂在距离口腔8～10cm处喷入咽部或鼻孔内，喷雾4～6次，可使泡沫的表面张力降低而易破裂，痰液易于咳出，有利于气体进入肺泡内进行交换，必要时可用气管插管或气管切开。

肺栓塞
《BNC脑血管病临床指南》

一、概念
1、肺血栓栓塞症（PTE）
为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺栓塞和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
2、肺栓塞（PE）
是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。
3、肺梗死
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
二、症状和体征
1、症状
（1）呼吸困难及气促（80%～90%）：是最常见的症状，尤以活动后明显；
（2）胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛（4%～12%）；
（3）晕厥（11%～20%）：可为PE的唯一或首发症状；
（4）烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）；
（5）咳血（11%～30%）：常为小量咳血，大咳血少见；
（6）咳嗽（20%～37%）；
（7）心悸（10%～18%）。
需注意临床上出现所谓’PI（肺梗死）三联征’（呼吸困难、胸痛及咳血）者不足30%。
2、体征
（1）呼吸急促（70%）：呼吸频率＞20次／分，是最常见的体征；
（2）心动过速（30%～40%）；
（3）血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；
（4）紫绀（11%～16%）；
（5）发热（43%）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7%）；
（6）颈动脉充盈或搏动（12%）；
（7）肺部可闻及哮鸣音（5%）和／或细湿啰音（18%～51%），偶可闻及血管杂音；
（8）胸腔积液的相应体征（24%～30%）；
（9）肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音。要注意发现是否存在下肢深静脉血栓。
三、诊断方案
1、根据临床情况疑诊PE
（1）对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识。
（2）临床症状、体征，特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双例不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。
（3）结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查，可以初步疑诊PE或排除其它疾病。
（4）宜尽快常规行D-二聚体检测（ELISA法），据以做出可能的排除诊断。
（5）超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PE诊断和排除其它疾病具有重要价值，宜列为疑诊PE时的一项优先检查项目。若同时发现下肢深静脉血栓的证据则更．增加了诊断的可能性。
2、对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PE诊断
（1）有条件的单位宜安排核素肺通气／灌注扫描检查或在不能进行通气显像时进行单纯灌注扫描，其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若结果呈高度可能，对PE诊断的特异性为96%，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值；结果正常或接近正常时可基本除外PE；如结果为非诊断性异常，则需要做进一步检查，包括选做肺动脉造影。
（2）螺旋CT／电子束CT或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议，将螺旋CT作为一线确诊手段。应用中需注意阅片医师的专业技能与经验对其结果判读有重要影响。
（3）肺动脉造影目前仍为PE诊断的’金标准’与参比方法。需注意该检查具有侵入性，费用较高，而且有时其结果亦难于解释。随着无创检查技术的日臻成熟，多数情况下已可明确诊断，故对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少。
3、寻找PE的成因和危险因索
（1）对某一病例只要疑诊PE，即应同时运用超声检查、核素或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT。若并存，需对两者的发病联系做出评价。
（2）无论患者单独或同时存在PE与DVT，应针对该例情况进行临床评估并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗措施。
四、药物治疗（急性PE的治疗）
1、一般处理
对高度疑诊或确诊PE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PE可收入重症监护治疗病房（ICU）；为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂，对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。
2、呼吸循环支持治疗
对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻（面）罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。
对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其它血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500ml之内。
3、溶栓治疗
溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注。减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PE患者的病死率和复发率。
溶栓治疗主要适用于大面积PE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PE，即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌症可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。
溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PE确诊的前提下慎重进行。对有镕栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
常用的溶栓药物有尿激酶（UK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rt-PA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用。
· UK：负荷量4400IU／kg，静脉注射10min，随后以2200IU·kg-l·h-1持续静脉滴注12h；另可考虑2h溶栓方案：20000IU／kg持续静脉滴注2h。
· rt-PA：5O～100mg持续静脉滴注2h。
· 使用UK溶栓期间勿合用肝素。对以rt-PA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。
溶栓治疗结束后，应每2～4h测定1次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。
溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
4、抗凝治疗
为PE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。
（1）目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素（以下简称肝素）、低分子肝素和华法令（warfarin）。一般认为，抗血小板药物尚不能满足PE或DVT的抗凝要求。
临床疑诊PE时，即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。
应用肝素/低分于肝素前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数，血红蛋白）；注意是否存在抗凝的禁忌症，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少，未予控制的严重高血压等。对于确诊的PE病例，大部分禁忌症属相对禁忌症。
肝素的推荐用法：予2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU·kg-1·h-l持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内每4～6h测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定APTT次。使用肝素抗凝务求达有效水平。若抗凝不充分将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高，可调整肝素剂量。　

表26：根据体重调整静点肝素用量表△

APTT（秒）☆ 剂量调整U/Kg/h 其他措施 下次APTT间隔（h）

＜35（＜1.2 x 正常平均值） +4
增加一次冲击量，80IU/Kg 6

35～45（1.2～1.5 x 正常平均值） +2
增加一次冲击量，40IU/Kg 6

46～70（1.5～2.3 x 正常平均值） 0
0 6※

71～90（2.3～3.0 x 正常平均值） -2
0 6

＞90（＞ x 正常平均值） -3
停药1小时 6

△ 初始剂量；80IU/Kg负荷，维持静点；18IU/Kg/h（每隔6小时测APTT）

☆ APTT的秒数与血浆肝素水平如前述

※ 在最初的24小时，每6小时测定APTT，随后可每天晨起测定一次，除非APTT超标

肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静脉注射负荷量2000～5000IU，然后按250IU／kg剂量每12h皮下注射1次。调节注射剂量使注射后6～8h的APTT达到治疗水平。
因肝素可能会引起血小板减少症（heparin-induceded thrombocytopenia，HIT），在使用肝素的第3～5d必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第7～10天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数＜100X109/L，应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PE和DVT的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。
· 低分子肝素（LMWH）的推荐用法
根据体重给药。不同低分子肝素的剂量不同，每日1～2次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗Xa因于活性（plasma anti-xa activity）并据以调整剂量。
· 各种低分子肝素的具体用法
速避凝0.4ml，皮下注射，每日2次。
低分子肝素与普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外，在应用低分子肝素的前5～7天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时，需开始每隔2～3天检查血小板计数。
低分子肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率低于30ml/min的病例须慎用。若应用需减量并监测血浆抗Xa因子活性。
肝素或低分子肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天或更长。
（2）华法令
可以在肝素/低分子肝素开始应用后的第1～3天加用口服抗凝剂华法令，初始剂量为3.0～5.0mg/d。由于华法令需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素/低分子肝素需至少重叠应用4～5天，当连续2天测定的国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0～3.0）时，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停止使用肝素/低分子肝素，单独口服华法令治疗。应根据INR或PT调节华法令的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周每周监测2～3次，以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法令剂量1次。
抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法令的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可：对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓症等，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。
华法令的主要并发症是出血。INR高于3.0一般无助于提高疗效，但出血的机会增加。华法令所致出血可以用维生素K拮抗。华法令有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。
五、手术治疗
适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件与经验。患者应符合以下标准：
（1）大面积PE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）；
（2）有溶栓禁忌症者；
（3）经溶栓和其它积极的内科治疗无效者。
六、预防
对存在发生DVT-PE危险因素的病人，宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：（1）机械预防措施：包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；（2）药物预防措施：包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素和华法令。
多脏器功能衰竭
《BNC脑血管病临床指南》

多脏器功能衰竭（multiple organ failure， MOF）是指机体在患有多种慢性疾病和脏器功能低下的基础上，由于某种诱因所致2个或2个以上器官在短时间内同时或相继不能再维持其正常功能，并达到各自器官功能障碍的诊断标准。
一、临床特点
1、MOF常见于中老年患者，多数患者发病前有重要脏器的慢性疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、肾病等。
2、MOF多发生于重症脑卒中患者，特别是基底节区大量出血、脑实质内的出血破入脑室，脑干出血，大面积脑梗死或重症蛛网膜下腔出血患者。由于脑水肿、颅内高压、脑疝形成产生占位效应，脑室和脑干受压，直接或间接的下丘脑损害，均与MOF的发生密切相关。
3、MOF的易损器官是脑、胃肠道、肺、肾及心脏，其次是肝脏、内分泌等，并出现相应的器官功能衰竭的临床表现。
4、部分MOF病例与用药直接相关，如甘露醇、激素等。
二、诊断
（一） 早期判断
MOF是一个渐进发展的过程，早期发现有助于及时治疗。各脏器受损的早期判断指标如下：
1、肺：PaO2下降（10，7~9.3kPa），但给氧后可纠正，呼吸频率25~35次/分。
2、肾脏：尿量明显减少（＜30ml/h），BUN＞8.9mmol/L。
3、胃肠道：胃肠道胀气，蠕动减少。
4、心脏：血清CPK、LDH增高。
5、周围循环：血压下降但高于10.7/6.7kPa，四肢冰凉，心动过速、发绀。
6、肝脏；ALT含量增多，但在正常值2倍以下。
7、代谢：糖耐量下降，高钠血症，轻度低钾。
（二）诊断标准：
1、呼吸功能衰竭；
（1）呼吸频率＞28次/分；
（2）A-aDO2（吸O2浓度=21%）＞3.9kPa（30mmHg）；A-aDO2（吸O2浓度=100%）＞46.6kPa（350mmHg）；需同时具备（1）（2）两项。
2、肾脏功能衰竭：血清肌酐＞176.8μmol/L。
3、胃肠道功能衰竭：
（1）应激性溃疡；
（2）中毒性肠麻痹；
（3）自发性胆囊穿孔或坏死性肠炎或急性胰腺炎。
（4）心脏功能衰竭：①平均动脉压＜7.9kPa（60mmHg），并持续静脉点滴正性肌力药物维持血压及（或）心输出量；②室性心动过速、心室纤颤及（或）心脏骤停；具备其中①或②项即可。
（5）肝功能衰竭：①ALT＞正常值2倍；②血清胆红素＞34.2μmol/L；③肝昏迷；需同时具备①、②两项或第③项。
（6）代谢功能衰竭：原无糖尿病者出现血糖升高，高钠，低钾。
（7）血液系统功能衰竭：①WBC＜5×109/L或＞60×109/L；②DIC；具备其中一项即可。
（8）神经系统功能衰竭：非药物、非代谢紊乱所致昏迷。
三、治疗
由于MOF治疗困难，死亡率高，因此，MOF的预防比治疗更重要。一旦发生MOF，应针对受损器官的功能状况进行合适的治疗。
（1）积极治疗原发病：脑卒中所致的大脑、脑干、下丘脑等结构的原发或继发性损害，是诱发MOF的重要原因。积极对脑卒中患者的急救和康复是预防MOF的关键。值得注意的是，应当尽量避免使用可能对器官功能有损害的治疗方法或药物，如有肾毒性或肝毒性的抗生素以及大量甘露醇的应用等。
（2）重要器官的功能监测：生命体征不平稳或有脏器损伤需监护的脑卒中患者应迅速转入监护病房，并对生命体征，意识水平、瞳孔、心、肺、肾、肝等的功能进行监测，应测定血糖、电解质、血气等。
四、预防
（1）预防呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，充分给氧，若通气量不足可酌情行气管插管或气管切开，行人工辅助呼吸。并反复作血气分析，及时纠正低氧血症。
（2）预防循环衰竭：必要时应监测右房压、心输出量和肺动脉楔压，维持有效血容量，加强心肌收缩功能，降低左心室负荷。
（3）预防肾功能衰竭：维持合适血压水平，保证有效的循环血量及心输出量、肾血流量和尿量；监测肾功能，避免使用各种可能损害肾功能的药物。
（4）预防消化道功能衰竭：用鼻胃管抽吸胃内容物防止胃扩张，用抗酸剂降低胃液酸度，应减少激素的使用。

急性胃粘膜病变
《BNC脑血管病临床指南》

脑卒中急性期严重并发症之一就是急性胃粘膜病变，脑内大量出血、脑出血破入脑室或脑干受损者最易发生上消化道出血，亦可见于脑梗死和蛛网膜下腔出血患者。当病变累及丘脑下部、脑干时更为突出。是脑卒中早期死亡的主要原因之一。引起出血的病变主要为急性溃疡、胃粘膜出血性糜烂、出血性胃炎、少数为慢性溃疡急性发作。出血部位主要在胃、十二指肠，少数可累及食管。其发病机制未完全明了，但通常认为是胃、十二指肠出现了应激性糜烂和溃疡。并发消化道出血者死亡率明显升高（＞80%）。
一、临床表现及诊断：
呕血、黑便和血液中的血红蛋白水平降低是上消化道出血的重要征象，并常伴有失血性周围循环衰竭。上消化道出血大多在发病后24小时内开始出现，也有的发生在2小时内，但亦可在第2周发生。出血部位主要在胃及十二指肠，少数可累及食道。内镜下可发现出血性胃炎、胃黏膜糜烂、胃溃疡等。
早期诊断对治疗和预后有重要意义。若脑卒中患者意识障碍加深，体温持续升高，心率加快，血压下降，血象升高，眼球浮动或震颤等，提示病灶已波及到下丘脑及脑干，有发生消化道出血的危险。尽早检查血红蛋白水平、做便潜血或抽取胃液做潜血试验，有利于早期诊断及处理。确定有消化道出血后，可根据临床症状进行失血量估计。失血量为400~600ml时可无全身症状；出血量为800~1200ml时可出现心悸头晕、面色苍白，心率可达100次/分左右，收缩压可下降至90~100mmHg；失血量1200~1600ml则可出现烦躁不安、四肢冰凉，心率100~120次/分；失血量为1600~2000ml则患者神志淡漠甚至昏迷，脉搏不清，心率120~140次/分。此外，上消化道大出血时均有急性失血性贫血，根据Hb、RBC计数及HCT测定亦可粗略估计失血程度。
二、治疗
1、补充血容量，纠正失血性休克
确诊为上消化道出血后即刻禁食至少2~3日，并静脉输入5%~10%葡萄糖盐水或低钠糖盐水，必要时可输血或血浆代用品，避免单纯依靠升压药物维持血压。监测血压、脉搏、心率、末梢循环、尿量等以判断血容量是否补足。
2、止血措施
（1）冰盐水洗胃，收缩胃内血管：冰盐水洗胃可使胃内降温，从而使血管收缩，血流量减少，达到止血目的，对急性胃黏膜损害效果满意。可用0~4℃冰盐水100~200ml中加入去甲肾上腺素8mg注入胃内，停留30分钟后再抽出，可反复灌洗，直至出血停止。亦可用去甲肾上腺素8mg加生理盐水100ml分次口服。
（2）保护胃黏膜：为了防止胃的自身消化和保护胃黏膜，可及时插入胃管并注入胃黏膜保护剂如氢氧化铝凝胶、硫糖铝等，同时可注入组胺受体拮抗剂抑制胃酸分泌，使胃液酸度降低，减少氢离子对胃肠黏膜的破坏作用。脑卒中患者一旦发生消化道出血是病情危重、预后不良的信号，病死率在80%以上，应积极抢救。
1、治疗原则：一方面积极治疗脑卒中，监护各主要器官防止多器官衰竭；另一方面是防治胃肠道出血，保护胃肠粘膜，降低和中和胃酸，止血及预防再出血。值得注意的是胃酸降低后，胃内革兰氏阴性菌大量繁殖可导致继发性感染，尤其是当H2受体拮抗剂与抗酸剂联合应用时。
2、防治胃肠道出血的具体措施：
（1）尽早插胃管，下管动作要缓慢、轻柔，将胃内积血抽出来后：1）将含去甲肾上腺素的冰盐水灌入。2）亦可将云南白药等中药灌入。3）甲氰咪胍及凝血酶灌注，并可用甲氰咪胍静点。4）给与硫糖铝。5）雷尼替丁（H2受体阻断剂）每日2次鼻饲，或每日1次静点，亦可用法莫替丁，其抑制胃酸分泌的作用比雷尼替丁强7倍。
（2）如不能进食或鼻饲，则肌注或静点止血、制酸药，也可用立止血肌肉注射或静点。
（3）消化道出血时，抗凝剂、激素等药应停用。
（4）不要忽视全身支持疗法。保持水电解质平衡，维持营养，防治并发感染。
（5）失血过多要适量输血，失血严重且内科治疗难以止血者，应紧急外科手术治疗。
3、手术治疗
反复呕血或出血后迅速出现休克，经内科积极治疗无效者应尽早手术治疗。

深静脉血栓（DVT）
《BNC脑血管病临床指南》

深静脉血栓的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。临床漏诊和误诊的情况严重。应加强预防和及时识别DVT的意识。
一、临床表现
患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓的患者无自觉临床症状和明显体征。临床评价可以提示是否需要进一步检查，但不能依靠临床表现本身确定和排除下肢深静脉血栓的诊断。
二、辅助检查
1、超声技术
通过直接观察血栓、3~7.5MHz探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95%以上的近端下肢静脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。
2、MRI
对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%～100%，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。
3、肢体阻抗容积图（IPG）
可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很好的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。
4、放射性核素静脉造影
属无创性DVT检测方法，常与灌注扫描联合进行。还适用于对造影剂过敏者。
5、静脉造影
是诊断DVT的’金标准’，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧枝循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%。
三、急性深静脉血栓形成诊断流程

四、药物治疗
1、深静脉血栓的药物治疗选择

表23：深静脉血栓的药物治疗

药物 作用机制 起效时间 应用 给药途径 禁忌症
肝素 与ATⅢ联合，抑制凝血酶（抗Ⅱa），并一定程度的抑制凝血酶生成（抗Ⅹa） 即刻Sss VTE的预防与治疗 IV或皮下严重的活动性出血、确诊的高度过敏、HIT
LMWH或肝素类似物 与ATⅢ联合，通过作用于因子Ⅹa抑制凝血酶生成，对Ⅱa也有作用 即刻 VTE的预防与治疗 皮下 同上
水蛭素与直接凝血酶抑制剂 直接抑制凝血酶活性 即刻 VTE的预防与治疗；HIT的治疗 IV 严重活动性出血

华法令 抑制Vit-K依赖的凝血因子的合成（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ） 4～5天 VTE的长期治疗与预防 口服严重活动性出血、孕期、确诊的高度过敏
链激酶 激活纤溶酶原，溶解纤维蛋白；降解纤维蛋白原和其他各种血浆蛋白 即刻 治疗严重或威胁生命的PE和DVT IV 活动性出血、近期手术、卒中、严重创伤，任何出血性疾病，近期链球菌感染或链激酶过敏者
尿激酶 同上 即刻 同上 IV 活动性出血、近期手术、严重创伤或任何出血性疾病
rt-PA 激活纤溶酶原结合纤维蛋白、溶解纤维蛋白
即刻 同上 IV 活动性出血、颅内病变、近期手术、严重创伤或任何出血性疾病

程度及侧枝循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100%。

2、普通肝素抗凝治疗
表24：普通肝素抗凝治疗深静脉血栓指南

适应症 指南
疑诊VTE患者 测定基础APTT、PT、白细胞计数

考察是否存在肝素禁忌症

影象学检查。可以考虑肝素5000 IU静点
确诊VTE患者 静推肝素80 IU/Kg，并维持静点18 IU/Kg/h

每6小时复查APTT时间，保持APTT在相当于肝素治疗浓度的水平

第3～5天复查血小板计数

治疗第1天口服华法令5mg，随后根据INR调整每日剂量

肝素与华法令联用至少4～5天后，停用肝素，同时INR＞2.0

华法令治疗至少3个月，保持INR为2.5，波动范围2.0～3.0

3、低分子肝素抗凝治疗
表25：低分子肝素抗凝治疗深静脉血栓指南
适应症 指南
疑诊VTE患者 测定基础、白细胞计数
考察是否存在肝素禁忌症
影象学检查。可以考虑肝素5000 IU静点或LMW肝素

确诊VTE患者 LMW肝素（dalteparin、enoxaparin、nadroparin、tinzaparin）※ 治疗第一天，华法令5mg，随后每日根据INR调整用量
第3～5天复查血小板计数
联用至少4～5天后，同时INR＞2.0，停用LMW肝素
华法令抗凝治疗至少3个月，保持INR为2.5，波动范围2.0～3.0
※Dalteparin钠盐 200抗Xa IU/Kg皮下注射。单次剂量不超过18000 IU（加拿大批准用法）
Enoxaparin钠盐 1mg/Kg，q12h皮下注射，或1.5mg/Kg/d皮下注射，单日用量不超过180mg（美国和加拿大批准用法）
Nadroparin钠盐 86抗Xa IU/Kg，bid皮下注射，共10天（加拿大）。或171抗Xa IU/Kg，每日一次皮下注射，单次用量不超过17100 IU
Ttinzaparin钠盐175抗Xa IU/Kg，每日皮下注射（加拿大和美国）

吞咽困难
《BNC脑血管病临床指南》

吞咽困难，可以由许多病理情况引起，包括卒中。卒中病人吞咽困难的特征是不能安全的把一团食物从口运送到胃而无误吸，也可能包括吞咽时口准备阶段困难，如，咀嚼、舌肌运动。研究发现入院卒中病人伴吞咽困难的占45%。尽管存在吞咽困难是预后差的独立危险因素，卒中严重程度和吞咽严重程度是有关系的。卒中后吞咽困难比卒中后无吞咽困难的病人死亡率高。据报告超过1／3的清醒伴吞咽困难的病人在卒中后最初6个月内死亡，而其他清醒病人死亡率不到10%。
吞咽困难与下述危险有关：
· 误吸和支气管肺炎
大部分病人的即刻危险是误吸入支气管树，可能造成化学性肺炎、细菌性肺炎或机械阻塞气道。即使不考虑误吸，单纯卒中急性期的吞咽困难就与肺炎增加有关。
· 液体缺失和营养不良
已经证实吞咽困难与卒中后最初一个月营养状态下降有关。同时也存在液体缺失的危险。
一、筛选
所有卒中病人在进食或进水前都应进行筛查以鉴别那些吞咽困难的病人。（B级推荐）
饮水试验：有一些简单的吞咽困难检查，其中包括饮水试验：让病人喝一定容量的水，观察有无呛噎、咳嗽、音质改变或努力吞咽。曾经使用的饮水量有10ml；50ml或者能被5ml整除的量；90ml的一杯水，饮用时不进行任何干扰。大多数这些方法能检查出大部分吞咽困难病例，但是能漏诊20～40%的误吸病人，而后者能通过电视透视证实存在误吸。
但是也还应当检查：
· 意识水平
· 存在任何喉部异常（如音质、咳嗽或喉部上下运动质量）
· 呼吸状态
· 营养状态
存在以上任何异常，医生都应请语言治疗师或其他受过训练的人员进一步详细的检查。
二、评价（B级推荐）
由专业人员（通常是语言治疗师）对病人进行吞咽评估，能明确异常生理功能，或者提出某病人需进一步检查（可能是仪器评估），检验治疗方法的有效性，在考虑医疗诊断和病史的基础上设计治疗计划。
经过筛选，如果病人具有能提示吞咽困难和／或误吸危险的特征，就应接受进一步临床评价，包括：
· 进食不同稠度的食物试验
· 不同姿势技巧的效果
· 不同吞咽策略的效果
· 感觉刺激
以上评价应当在语言治疗或其它适当人员接到评估通知的2个工作日内完成。（C级推荐）
电视透视检查应在床旁检查发现以下情况时考虑应用：（B级推荐）
· 实验性进食的危险／效益比值大
· 选择进一步治疗有困难
· 需要明确诊断
三、治疗（C级推荐）
经过有效交流，病人、看护者、所有治疗组成员都取得一致意见的书面康复计划或修订的进食和营养计划。
每个病人的营养状态和入液量都应当常规记录在医生和护士的病历中，并且定期更新。（C级推荐）
建议需要胃肠营养的合适病人进行胃造瘘术，特别是需要胃肠营养超过4周的病人，而且在一些病人，可考虑早期手术。
1、治疗策略
（1）究竟选择直接吞咽训练（如吃喝）还是间接吞咽训练（如采用锻炼手法而不是吞咽动作来提高对运动的控制），在很大程度上取决于患者误吸危险的大小和对并发症的易感性。
（2）经口给食：尽可能采用。
（3）改善食物的粘度：可明显地减少吸入性肺炎的发生。容易吞咽的食物特征是密度均一，有适当粘性，不易松散，通过咽、食道时容易变形且不在黏膜上残留。通常选用果冻、布丁、蛋羹、豆腐等。一般认为卒中病人最容易吞咽的是泥状食物。罐头桃的质地能满意的刺激触、压觉和唾液分泌，且易于吞咽，宜先选用。如果病人对稀、稠的液体均有误吸，就不适合采用布丁粘稠度的食物。
（4）姿势技巧：能显著改善吞咽安全性。一般认为躯干与地面成45度或以上角度最安全。可采取坐直位，或45度半坐位，头稍前屈。或30度仰卧位，头前屈，偏瘫侧肩部垫起。如果病人不能坐起，也可采用健侧卧位。
（5）感觉刺激：在某些病例可促进吞咽反射的触发。
（6）吞咽策略：可选择性改变咽吞咽的某些成分。
2、吞咽困难的卒中患者液体、营养需求
对于不能摄入足够水分的患者，首先预防脱水。电视透视检查对误吸的评估可预测肺炎和死亡的危险，但无法评估脱水情况，需定期监测体液是否缺失（如液体平衡表，血液电解质水平）。
入院时，多达16%的卒中患者有负氮平衡，并影响预后和康复。尽管还没有专门针对卒中患者的研究，但早期识别营养不良、并迅速进行治疗可促进恢复、减少住院日期。记录营养状态能早期发现营养问题。医院食谱应当有多种选择，以满足要求不同食物黏度食物的患者的需要。
3、其他摄食方法
若非濒死病人经口进食极易引起误吸或不能达到营养所需，需用人工营养支持。最初试选鼻饲--尤其是只需几天时。然而，鼻饲和胃造瘘仍存在误吸危险，且鼻饲可能增加误吸。对于持续神经性吞咽困难的患者，内镜下胃造瘘是一种安全的方式。有研究表明：对于持续吞咽困难的卒中病人，胃造瘘术比鼻饲能降低卒中后2周的死亡率及营养指标。然而，胃造瘘后病人平均存活时间短，需进一步研究采用营养支持的类型和时间窗。
四、教育
适当培养语言治疗师负责吞咽困难评价。（C级推荐）
所有在急性期参与治疗卒中的人员都应当意识到吞咽困难的卒中的并发症之一。（C级推荐）所有医护人员都应认识到吞咽困难是卒中急性期的并发症。多学科培训使医务人员知晓吞咽困难患者的膳食结构、膳食安全、心理和生理感受。护士和住院医师应当接受正确的教育：吞咽困难的识别、预后和可能的合并症。（B级推荐）看护者应当接受教育和训练使他们能正确认识给与吞咽困难病人特殊食物的重要性并在营养师的帮助下制作这些食物。（B级推荐）。

卒中后抑郁状态
《BNC脑血管病临床指南》

卒中后抑郁状态（post-stroke depression， PSD）是卒中常见的并发症之一，为感觉’情绪低落’的忧伤或郁闷，是对丧失、失望或者失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应。其发生率占脑卒中患者的25～60%。它不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降，甚至可以使死亡率增加。由于临床医师重视不足，其漏诊率高达75%。早期诊断并给予PSD患者适当的抗抑郁治疗，是提高生存质量和医疗质量的有效途径。抑郁在最初3个月发病率为25%，对康复可能有明显的负面影响。在意外发生后，心理反应历经休克期、否认期、抑郁期、对抗期和承受期。故认为抑郁是一种正常反应。主半球前部包括额叶的外侧主要部分或左侧基底节病损可发生抑郁，认为与脑干蓝斑等处向左额叶和左丘脑投射NE和5-HT纤维受到损伤有关。
一、诊断
1、可疑诊断
抑郁自评量表（SDS）大于41分，提示可能存在抑郁。

表47：抑郁自评量表（Self-Rating Deprssion Scale，SDS）

1 我觉得闷闷不乐，情绪低沉 1 2 3 4
2 我觉得一天之中早晨最差
3 我一阵阵哭出来或觉得想哭
4 我晚上睡眠不好
5 我吃的比平常少
6 我与异性密切接触时没有以往愉快
7 我发觉我的体重在下降
8 我有便秘的苦恼
9 我心跳比平时快
10 我无缘无故地感到疲乏
11 我的头脑没有平常清楚
12 我觉得经常做的事情有困难
13 我觉得不安而平静不下来
14 我对将来不抱有希望
15 我比平常容易生气激动
16 我觉得做出决定是困难的
17 我觉得自己是个没用的人，没有人需要我
18 我的生活过得很没意思
19 我认为如果我死了，别人会生活得好些
20 平常感兴趣的事我不再感兴趣

2、严重程度
汉密尔顿抑郁量表（HAMD）
总分<8分为无抑郁、≥8分为轻度抑郁、≥17分为中度抑郁、≥24分为重度抑郁的标准，评定PSD抑郁症状的严重程度。

表46：HAMILTON抑郁量表－21项评分标准

1.抑郁心境（感到悲伤、绝望、无依无靠、无用） 0－不存在
1－只有在问到时才诉说这些感觉情况
2－在谈话中自发地表达这些感觉情况
3－不用语言也可以通过面部表情、姿势、声音或欲哭中流露这种情绪
4－病人的自发言语和非言语性表达（表情、动作）几乎完全表现为这种情况

2.罪恶感 0－没有
1－自我责备，感到自己连累他人
2－认为自己犯了罪或反复思考过去的错误或过失
3－认为现在的病是对自己错误的惩罚，或有罪恶妄想
4－罪恶妄想伴有指责威胁性幻想

3.自杀 0－不存在
1－感到活着没意义
2－希望自己已经死去，或者有自己已经死去的任何想法
3－自杀念头或表示
4－企图自杀

4.失眠（早期） 0－没有困难
1－诉说偶尔入睡有困难，即超过半小时
2－诉说每夜入睡都有困难

5.失眠（中期） 0－没有困难
1－诉说在夜晚不安稳和有干扰
2－夜晚醒来-因为任何原因而起床除了去厕所

6.失眠（晚期） 0－没有困难
1－早上起得早但能再入睡
2－如果病人起床就不能再入睡

7.工作和活动 0－没有困难
1－与活动、工作或业余爱好有关的能力、疲劳或虚弱的想法和感觉
2－自发地直接或间接表达对活动、业余爱好或工作失去兴趣如病人感到无精打采、犹豫不决、不能坚持或需要强迫自己去工作或活动
3－活动时间减少或成效降低，住院病人除了病房的日常零星工作外，每天花在活动（医院任务或业余爱好）上的时间不到3小时
4－由于目前的疾病而停止工作；住院患者除病房的日常事物外没有其他活动，或在没有人帮助下不能完成病房的日常事物

8.阻滞（指思维和言语缓慢；注意力难以集中，主动性减退） 0－正常思维和言语
1－交谈时稍阻滞
2－交谈时明显阻滞
3－交谈困难
4－完全木僵（不能回答问题）

9.激越 0－没有
1－坐立不安
2－玩手、头发等
3－走来走去不能坐定
4－搓手、咬指甲、扯头发、咬嘴唇

10.精神性焦虑 0－没有
1－主观紧张和易激惹
2－为小事烦恼
3－从表情或言语中流露出明显忧患
4－没有疑问地表现出惊恐

11.躯体性焦虑（焦虑的生理症状，如胃肠道——口干、腹胀、不消化、腹泻、胃肠性痉挛、嗳气；心血管系统——心悸、头痛；呼吸系统——过度换气、叹气；尿频；出汗）
0－没有
1－轻度
2－中度
3－严重
4－失能（严重影响生活和活动）

12.胃肠道症状 0－无
1－食欲减退，但不需他人鼓励便自行进食
2－进食需他人催促

13.全身性躯体症状 0－没有
1－四肢、背部或颈部沉重感、背痛、头痛、肌肉疼痛、没有精力、疲劳
2－存在明显的症状

14.性症状（如性欲丧失，月经紊乱） 0－无症状
1－轻度
2－重度

15.疑病症 0－不存在
1－对身体自我专注
2－对健康的偏见
3－经常说自己有病，需要帮助
4－疑病妄想

16.自知力 0－承认有抑郁和有病，或者现在没有抑郁
1－承认有病，但归咎于食物不好，气候，工作过度，病毒感染，需要休息
2－根本否认有病

17.体重减轻（根据病史评分） 0－体重未减轻
1－也许有与现在的病变有关的体重减轻
2－确实体重减轻（根据病人的报告）

18.昼夜变化型（白天重、晚上轻） 0－不
1－轻度
2－严重

19.现实解体和人格解体 0－不存在
1－远离的感觉
2－感觉周围的事物不真实
3－感觉自己不真实
4－感觉自己不是作为一个人生活在世上

20.类偏执狂症状 0－没有
1－猜测或有疑心
2－猜测他人要伤害他/她
3－妄想他人要伤害他/她并正试图这样做
4－幻想他人正试图伤害他/她

21.强迫症 0－不存在
1－承认有这些症状
2－承认本人认为的正确想法与正常的观点和感觉相反

二、心理治疗
在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外，家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士分别对病人进行心理治疗（解释、安慰、鼓励、保证），针对病人不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强病人战胜疾病的信心。继发性者除去原发致病因素外，对抑郁症状群的处理原则上与原发性相同。
三、药物治疗
抗抑郁剂的作用是从不同角度（酶或受体或摄取泵）提高NE（去甲肾上腺素）或5-HT（5-羟色胺）。
1、第一代经典抗抑郁药：三环类抗抑郁药（TCA）
以丙咪嗪为代表，还有阿米替林、多虑平和氯丙咪嗪。马普替林虽为四环结构，但药理作用与三环类抗抑郁药一致。三环类抗抑郁药的适应证为各种类型抑郁症，有效率约70%-80%，起效时间1-2周，剂量范围50-250mg/d，缓慢加量，分次服。因镇静作用较强，晚间剂量宜大。
2、第二代新型抗抑郁药
第二代抗抑郁药以选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）为先导。SSRI的适应症除抑郁障碍外，也能治疗强迫症，神经性贪食症。尽管SSRI比TCA的不良反应明显少而轻，且有每日一次服药的简便优点，但本身也有兴奋、激越、失眠，恶心、腹泻，性功能障碍的不良反应。氟西汀，一般20mg，每日一次。赛乐特（盐酸帕罗西汀片），一般剂量为每日20mg。早餐时顿服。与所有的抗抑郁药一样，治疗期间应根据病情调整剂量。通常抗抑郁药物的治疗应维持数月以巩固疗效。停药方法与其它精神药物相似，需逐渐减量。不宜骤停。左洛复（舍曲林）：常用剂量范围500-200mg/天，先从50mg/天开始，根氢病情逐渐（1-2周）增加剂量。约2/3的病人用50mg/天的剂量效果满意。因其镇静作用小，可白天服用。为减轻胃肠道刺激作用，宜餐后服用。一般2-4周出现疗效。老年体弱者宜从半量开始。
与此同时，近几年也发展了选择性NA再摄取抑制剂（NRI），5-HT和NA再摄取双重抑制剂（SNRI），NA能与特异性5-HT能抗抑郁剂（NaSSA）等一系列新型抗抑郁药，如万拉发新，米氮平，噻奈普丁，安非他酮。瑞美隆（米氮平）：成人和老人起使剂量应为15mg/日，临睡前服用1次或分次早晚各服1次。逐渐加大剂量至获最佳疗效，有效剂量通常为15-45mg.。应连续服用，最好在症状完全消失4-6个月后再逐渐停药。
抗抑郁药物副作用较重者，宜减量、停药或换用其他药。一般不主张两种以上抗抑郁药联用。