快波睡眠

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快波睡眠，又称异相睡眠或快动眼睡眠。此睡眠时相的脑电图特征是呈现去同步化的快波。各种感觉和躯体运动功能进一步减退。此外，还可有间断性的阵发性表现：如出现眼球快速运动、部分肢体抽动、心率变快、血压升高、呼吸加快等表现。此时易导致心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧的发作。

目录

简介

术语含义

科学发现

发现过程及意义

睡眠阶段

与寿命的关联

编辑本段简介

　　快波睡眠期间，脑内蛋白质合成增加，新的突触联系建立，这有利于幼儿神经系统的成熟、促进学习记忆活动和精力的恢复。在快波睡眠时，将受试者唤醒，80%的人报告说正在做梦，所以做梦也是快波睡眠的一个特征。酒精对快波睡眠具有强烈的抑制作用。

编辑本段术语含义

　　快波睡眠：又叫异相睡眠或快相睡眠，简写为REM。人们睡觉经过慢波睡眠时期以后，即转入到异相睡眠时相，这时从眼震颤图和脑电图上可以看出双眼球有每分钟50～60次的快速摆动，脑电波由慢波转为快波。这时人体的各种感觉功能比在正相睡眠时期更进一步减退，肌肉  

快波睡眠

也更加松弛，肌腱反射亦随之消失，这些都说明睡眠程度更进一步变深。但是这个时期的血压却较慢波睡眠时期升高，呼吸也变得快一些而且不规则，体温和心率也较前阶段升高和加快。身体上有些部分的肌肉如面肌，口角肌及四肢的一些肌肉群可出现轻微的抽动，阴茎和阴蒂充血而可勃起。这种肌肉抽动的现象在婴儿更为明显，可以表现为吮吸、微笑、手足徐动或者短促发声等现象。

编辑本段科学发现

　　科学家们还发现在这个时期，人的胃肠活动增加，大脑的血流量也明显增加，孕妇腹里的胎儿在这个时期胎动也明显增多。所以人们的一些疾病如胃溃疡穿孔、脑溢血、心肌梗塞和婴儿出生多在夜间，道理就在这里。因此这个时期的情况一方面是表示睡眠更深，肌肉更加松弛，而另一方面，一些内部现象却变得更加活跃。科学家们进一步还发现：这个阶段不仅是睡眠的重要阶段，而且对整个的生命都有特殊的意义，因为这个阶段，体内的各种代谢功能都明显增加以保证脑组织蛋白的合成和消耗物质的补充，使神经系统能正常发育，而且也为人们第二天的活动积蓄力量。科学家们也发现：人们睡觉进入到这个阶段，也正是人们作梦的时期。^[1]

编辑本段发现过程及意义

　　早在1939年，美国芝加哥大学生理教研室有位古莱托曼教授，一生致力于睡眠的研究，对人在睡眠时眼球的活动很感兴趣：“人在睡眠时眼球活动有什么规律呢?”他将此课题交给了手下一名研究生阿塞林斯基。阿塞林斯林思路极为活跃，他想：“与其仅仅观察眼球活动还不如顺便将脑电和肌电图也记录下来。”　　世界上有些重大发现，其实有时是产生在无意之间。正是古莱托曼—阿塞林斯基的这次实验，竟对睡眠科学研究产生了极其重要的影响。实验结果发现，睡眠中眼球激烈活动(约每秒一次)，这种活动每夜出现4～5次，平均每次持续20分钟左右，持续时间越到后来越长。每当眼球急速运动时，脑电波类似于睡眠第1阶段，即低幅快波。从肌电图上看到肌张力是整个睡眠期间最低的，几乎呈瘫软状态，但手指、脚趾却常出现不规律活动。　　要想把受试者叫醒，其难易程度(唤醒阈)与睡眠第2阶段，即浅睡眠阶段相似。醒来后绝大多数人会说：“我正在作一个梦，梦见……”，然后绘声绘色地讲起来。根据实验研究证明，快波眼睡眠和脑干内5－羟色胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素递质系统有关。快波眼睡眠的发现，给睡眠科学带来了一个大的飞跃，是睡眠科学研究中的一块极为重要的里程碑。^[1]

编辑本段睡眠阶段

　　正常睡眠分为两个时相：快波睡眠和慢波睡眠，两者可以相互转化。由一个慢波睡眠和一个快波睡眠组成睡眠周期，每个睡眠周期历时约90分钟。人们每晚的睡眠通常经历4~6个睡眠周期。　　慢波睡眠：慢波睡眠由浅至深又可分为四期（S1~S4期）。第一、二期称浅  

快波睡眠阶段产生噩梦

睡期，第三、四期称深睡期。深睡期对恢复您的精神和体力具有重要价值。在整个慢波睡眠中，以副交感神经活动占优势，可引起心率减慢，血压降低，胃肠活动增加，全身肌肉松弛，但没有张力和活力。　　快波睡眠：在快波睡眠期，以交感神经活动占优势，可出现心率增快，血压增高，呼吸快而不规则。在男性还可出现部分或完全性阴茎勃起，而在女性则表现为阴蒂勃起和会阴区血流增加。 典型睡眠节律按以下程序进行：觉醒→S1→S2→S3→S4→S3→S2→第一次快波睡眠→S2→S3→S4→S3→S2→第二次快波睡眠……^[2]

编辑本段与寿命的关联

　　自20世纪70年代后，日本山梨医科大学生理教研室的长崎明研究了睡眠与寿命的关系。　　在长崎氏之前，已有人从山羊、绵羊的脑脊液和兔的脑中提取出促眠物质胞壁酰肽。也有人从兔的血液中提取出DSIP(诱发慢波睡眠肽)。长崎氏用电刺激小白鼠，使其在24小时内间断睡眠，从脑干中提取出一种叫“格里清”的激素样促眠物质。　　从脑电图来看，睡眠周期中有慢波睡眠和快波睡眠两个阶段，两者交替出现。慢波睡眠阶段为浅睡和深睡期，快波睡眠阶段有做梦现象，长崎氏发现，注射格里清或胞壁酰肽的小鼠，其快波睡眠增加，而注射DSIP，则慢波睡眠增加。　　长崎氏把3月龄C57BL/6纯系鼠60只等分为三组，在笼中饲养。甲组在当天20小时内每隔15秒钟遭受20伏交流电电击一次(午前和午后4～6点钟各休息两次)，引起睡眠障碍。乙组为对照组，环境条件同甲组，但不给予电击。然后两组都放在相同的一般环境里饲养。另一组鼠在人工最佳环境(SPF环境)里饲养。结果表明，电击组的平均寿命为8个月，对照组为12个月，而SPF环境组的平均寿命  

睡眠的阶段分慢波睡眠和快波睡眠

为21个月，三组间平均寿命有显著差别。计算生后12个月时的存活率，电击组为25%，对照组为50%，SPF环境组为100%；生后24个月时的存活率，前两组为0(全部死光)，而SPF环境组尚有35%的存活。　　可见，在遗传因素相同的背景下，平均寿命因环境不同而相差颇大。这说明在影响平均寿命方面，环境因素要比遗传因素具有更大的优势。　　在6月龄和12月龄时，对电击组、对照组和SPF环境组的睡眠时间进行了比较，发现电击组的慢波睡眠时间减少；快波睡眠时间，甲乙两组没有差别，但比SPF环境组减少了20%左右。　　长崎氏指出，上述实验结果说明，寿命与快波睡眠有关，增加快波睡眠时间，可能延长寿命。但是把动物实验的结果外推及人类，仍要在人身上得到证实。C57BL/6系鼠是鼠中寿命较长的，其快波睡眠时间较长；而另一种Bu16/C系鼠的寿命短，其快波睡眠时间也短。快波睡眠时间的长短具有品系特异性。足见快波睡眠时间长短是由遗传决定的。快波睡眠时间长的品系和快波睡眠时间变短，提示有劣性遗传趋势。　　长崎氏还发现，小鼠的快波睡眠时间在一定的时间内逐年增加。他认为，这是由于机体内有一个“求生战略”机理，以对抗衰老，于是快波睡眠时间延长了。因此，“增加快波睡眠就能抗衰延寿”的假说是能成立的，然而，人类固有的快波睡眠时间大体上是一定的，慢波睡眠在70岁时才开始减少。^[1]