九乡新闻网阿多为什么只会说阿多:糖尿病性周围神经病变的鉴别诊断
来源：百度文库 编辑：九乡新闻网 时间：2024/04/30 05:52:36
2011-07-26 17:11:59 来源:糖友论坛/作者: 浏览:21 字号:[小中大]
癌性周围神经病：在恶性肿瘤的发病率为1％~5％，其中肺癌、淋巴瘤和胃癌的发病率分别为5.3％、3.9％和2.8％。临床类型：a.运动神经病：可有ESR增快，CSF蛋白>0.75g/L，常见于肺癌、肾癌和淋巴瘤；b.亚急性感觉神经病：80％以上为小细胞肺癌所致；c.自主神经病：28％的患者有各种自主神经症状；d.感觉运动神经病：约占癌性神经病的1/5。慢性或复发性者见于肺癌所致轴索神经病变，淋巴瘤所致脱髓鞘神经病变，前列腺癌和胃癌所致的伴有血管炎的多发性神经病。
结节病 曾称为“良性淋巴肉芽肿病”或Boeck病，为多系统病变。83％的病灶发生于肺部和纵隔淋巴结。尸检证实，累及周围神经者5％~15％。20％~40％的患者起病隐匿，神经系统受累的患者中50％出现单侧或双侧面瘫，60％的患者有颅底脑膜受累所致的脑积水和多脑神经损害的体征。CSF压力增高，细胞数和蛋白定量均有增高。头颅CT、MRI检查、结节病抗原试验（Kveim试验）阳性、血管紧张素酶（ACE）增高，有助于确诊。
系统性红斑狼疮（SLE） SLE是由于自身抗体和免疫复合物导致的多系统病变，90％为女性，多累及肾脏、皮肤、关节、心脏和肝脏，其中约50％累及中枢神经系统，也可出现脑神经麻痹和多发性周围神经病等。CSF为淋巴细胞轻度增高，蛋白可轻度增高，50％的有寡克隆区带阳性。SLE患者脑内多有血管病变和损害周围神经。主要为小动脉和微动脉受累，光镜下可见玻璃样变性、血管周围炎性侵润以及内膜增厚，血管壁坏死和纤维素沉积，血管腔内有血小板和纤维蛋白血栓。一些患者神经系统症状和体征有自发性缓解，提示血管病变所致的缺血是可逆性的，并非永久性的损害。免疫异常在发病机制中起着重要作用。
Sjogrens综合征 又称干燥综合征或干燥性角膜结膜炎。约有10％~20％的患者出现全身性多发性周围神经病，表现为中等程度受累的对称性感觉或感觉运动神经病，少数患者可出现自主神经受累，可伴有腕管综合征和三叉感觉神经病。
血管源性神经病 系指一类由于供给周围神经的血管病变而导致的缺血性神经病。通常供给周围神经的血管构成网状，血液供应丰富，较中枢神经具有更高的抗缺血能力。常见于结节性多动脉炎、TTP、SLE、伯格病（Buerger病或闭塞性血栓性脉管炎）、淀粉样变性、动脉粥样硬化、糖尿病、机械性压迫等。50%～88%有感觉性周围神经病。由于病因、病程、病情严重程度、累及范围不同，故临床表现也有较大的差别。神经活检可见神经纤维的丢失与血管灌流区有关。在慢性闭塞性血管病患者中，可累及单神经、多发单神经或多发性神经病，可只累及脊神经或（和）脑神经；以远端或近端为主，可对称或不对称或某些肌群为主；多发性神经病常伴自主神经受累。其共同特点是临床病情与神经缺血严重程度、累及范围具有平行关系。
POEMS综合征（Crow-Fukase综合征） 主要特征为P-多发性神经病，O-脏器肿大，E-内分泌病、M-蛋白和S-皮肤改变，集英文首字母，称为POEMS综合征。病因尚未完全明了。可能是由浆细胞产生异常免疫球蛋白血症导致多系统损害。主要与首先以多发性周围神经病(PNP)发病者相鉴别。以感觉-运动型神经病突出，下肢受累较上肢早且重，左右可不对称。常有CFS压力升高，视乳头水肿，大部分有自主神经功能受损。肌电图呈神经性损害，运动、感觉传导速度早期可以减慢。腓肠神活检，早期可见脱髓鞘，晚期轴索变性。若出现脏器肿大、内分泌异常（高血糖也常见）、M蛋白和骨髓浆细胞增生、低热、血沉快、体重下降、下肢水肿、杵状指及白甲，以及渗出性胸腹水、心包积液（三腔积液），则诊断不难。
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Sjogrens综合征 又称干燥综合征或干燥性角膜结膜炎。约有10％~20％的患者出现全身性多发性周围神经病，表现为中等程度受累的对称性感觉或感觉运动神经病，少数患者可出现自主神经受累，可伴有腕管综合征和三叉感觉神经病。
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