镇魂街破解版下载:科学家发现肺癌细胞“致命弱点”
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新华网2007年12月27日10:35 新华网华盛顿12月26日电(记者张忠霞)美国一个科研小组日前在实验中发现,如果使肺癌细胞内一种名为“14-3-3捷塔”的关键基因无法表达,癌细胞便很难再“活下去”。科学家称,这一基因有望成为肺癌治疗新药的靶向。
来自埃默里大学等机构的科学家在新一期美国《国家科学院学报》上撰文指出,他们之所以将目光对准“14-3-3捷塔”基因,是因为这个基因在许多肺部肿瘤细胞中都处于活跃状态。而且近期的其他研究还发现,如果该基因在肺部肿瘤细胞中过度表达,肺癌患者的存活率就会更低。
研究负责人、埃默里大学华人科学家付海安介绍说,他们利用RNA(核糖核酸)干涉技术,使“14-3-3捷塔”基因“沉默”。实验显示,该基因“沉默”后,肺癌细胞形成新的肿瘤集落的能力明显降低,扩张能力受损。
付海安解释说,“14-3-3捷塔”基因无法表达后,肺癌细胞自身的生长并不会明显变慢,但是它们更容易“失巢凋亡”。所谓“失巢凋亡”是发生在正常细胞中的一种特殊的细胞程序性死亡,即细胞与细胞外基质以及其他细胞脱离,变得无依无靠而诱发死亡。通常,癌细胞的最重要特性之一就是,即便与周围细胞不相往来,也能自行生长存活。但“14-3-3捷塔”基因无法表达,使得肺癌细胞变得异常脆弱,也容易“失巢凋亡”。
肺癌是致死率很高的癌症之一,但目前在治疗肺癌中可供选择的疗法非常有限。付海安表示,确定“14-3-3捷塔”基因作用后,科学家有望研制出新型的以该基因为靶向的肺癌治疗药物。
来自埃默里大学等机构的科学家在新一期美国《国家科学院学报》上撰文指出,他们之所以将目光对准“14-3-3捷塔”基因,是因为这个基因在许多肺部肿瘤细胞中都处于活跃状态。而且近期的其他研究还发现,如果该基因在肺部肿瘤细胞中过度表达,肺癌患者的存活率就会更低。
研究负责人、埃默里大学华人科学家付海安介绍说,他们利用RNA(核糖核酸)干涉技术,使“14-3-3捷塔”基因“沉默”。实验显示,该基因“沉默”后,肺癌细胞形成新的肿瘤集落的能力明显降低,扩张能力受损。
付海安解释说,“14-3-3捷塔”基因无法表达后,肺癌细胞自身的生长并不会明显变慢,但是它们更容易“失巢凋亡”。所谓“失巢凋亡”是发生在正常细胞中的一种特殊的细胞程序性死亡,即细胞与细胞外基质以及其他细胞脱离,变得无依无靠而诱发死亡。通常,癌细胞的最重要特性之一就是,即便与周围细胞不相往来,也能自行生长存活。但“14-3-3捷塔”基因无法表达,使得肺癌细胞变得异常脆弱,也容易“失巢凋亡”。
肺癌是致死率很高的癌症之一,但目前在治疗肺癌中可供选择的疗法非常有限。付海安表示,确定“14-3-3捷塔”基因作用后,科学家有望研制出新型的以该基因为靶向的肺癌治疗药物。
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