苏州电线电缆招工:心肌梗死

开放分类： 医疗、疾病、医学、卫生、内科
英文名：myocardial infarction
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。
病因及发病机理　心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
病理生理　冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
临床表现　约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
并发症
（1）心脏破裂：约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
（2）室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
（3）附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
（4）急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
（5）心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。
（6）心功能不全：梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。
（7）心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
体征　心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。
实验室检查　常见以下几种：①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至²⁰¹铊不能进入心肌细胞的特点，静注²⁰1铊进行热点扫描或照相，可显示心肌梗死的部位和范围。
诊断与鉴别诊断　根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别。
治疗　及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
预后　预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30%左右，目前则降至10%左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。
预防(一期预防)积极治疗高血压、高血脂、糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的关键
临床表现
多数病人在发病前收日致数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛，初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶型心绞痛）为最突出。其症状为：
疼痛　是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛.
全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。
胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。
心律失常见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。
低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa（8mmHg），有烦躁不安，面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小?lt;20ml），神志迟钝、甚至昏服者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。
心力衰竭主要是急性左心室衰竭。
诱病因素
凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下：
过劳：做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。
激动：有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。
暴饮暴食：不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。
便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
预防方法
有了冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人，要尽力预防心肌梗塞的发生，在日常生活中要注意以下几点：
绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。
放松精神，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。
气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。
同时还要懂得和识别梗死的先兆症状并给予及时处理。
心肌梗塞病人约70％有先兆症状，主要表现为：
突然明显加重的心绞痛发作；
心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解；
疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；
心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；
心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；
老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗塞先兆症状多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40％的病人发生于梗塞前1—2天。
上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与附近大医院联系，同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。
家庭康复治疗
急性心肌梗塞的病人，在医院度过了急性期后，如病情平稳，医生会允许回家进行康复治疗。那么在家怎样进行自我康复治疗呢?总的原则是做到“三要”、“三不要”。“三要”是：一要按时服药，定期复诊，二要保持大便通畅，三要坚持体育锻炼。“三不要”是：一不要情绪激动，二不要过度劳累，三不要抽烟、饮酒和吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，两三个月乃至半年左右，心肌坏死早已愈合，疾病进入复原期，此时促进体力恢复，增加心肌侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。因此要做到：
掌握好运动量：这是一个关键问题。过小运动量，实际只起安慰作用；过大则可能有害。一般所指的合适的运动量，都有轻微的出汗，呼吸次数稍有增加，并有轻微劳累感但并无不舒适感觉。
运动前准备及分期：在运动之前应先做一些柔和的肢体活动或体操等准备活动，以免骤然活动引起肌肉痉挛，甚至诱发心绞痛。锻炼完了也应慢跑或步行等恢复动作，避免骤停使心脏发生问题。运动的这些阶段分别称为准备期、运动期和缓解期。
运动量要循序渐进：刚开始时，一次体育锻炼，可以只有20—30分钟，以后增至45—60分钟。其中准备期和缓解期各5。10分钟，运动期20—30分钟。如果体质较弱者，刚开始运动时，可把一次运动量分几次完成。
运动方式和方法：要根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等条件，与医生共同商量，选择能够长期坚持的项目。最好是步行、慢跑、打太极拳、练气功、骑自行车等项目。如果康复顺利，可在心肌梗塞后第8—9周，复查运动试验和动态心电图。如无心绞痛等症状或心电图心肌缺血进一步改变，即可恢复轻微的工作。
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