鼎尚花园拍卖房:情绪和情绪障碍的生理形成机制

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情绪和情绪障碍的生理形成机制

(2009-07-04 14:55:25)转载标签:

心理

情感

情绪障碍

变态情绪

焦虑

抑郁症

精神分裂

生理机制

健康

分类: 本科论文

情绪和情绪障碍的生理形成机制

【内容摘要】:情绪过程包括主观心理体验和客观外在生理反映。本文主要论述了情绪产生的生理机制,和化学调节机制,情绪的生理反应的表现,情绪研究的发展概况。重点分析了情绪障碍的形成原因分类和情绪生理反映所形成的身心疾病的原因和表现和治疗方法。主要有变态情绪如抑郁症和精神分裂。

【关键词】:情绪障碍  变态情绪 焦虑 抑郁症 精神分裂 生理机制。

 

   在社会生活中,人与人或与客观事物的相互作用过程中,情绪常常处于极为敏感的前沿地位。情绪的好坏同身心健康发展和人际关系乃至事业的成败有着密切的关系。人一旦长期被抑郁,焦虑等消极情绪所困,容易产生消极情绪。

    所谓情绪广义上包括情感,狭义情绪是指伴随着认知和意识过程产生的对外界事物的态度,是对客观事物和主体需求之间关系的反应,根据最新研究,情绪可能是由一个独立的功能系统完成的,生物学定义,情绪可能是由一个独立的系统功能完成的,这个功能系统可能包括下丘脑、边缘叶、丘脑核团等,丘脑核团是获得情绪的核心结构,丘脑中存在一种叫丘觉的遗传结构,有一种丘觉是产生情绪体验的。  而情感广义指人对客观事物是否符合其所需要所产生的态度体验。狭义指与人的社会性需要相关系的一种复杂而稳定的态度体验,亦具有稳定而深刻社会内涵的高级感情。(Ⅱ)

一、情绪的生理机制:

   情绪是在大脑皮层活动的主导作用下,皮下中枢和内脏器官协同作用的结果。包括机体内部变化机制和中枢过程机制。关于情绪的问题最早是美国心理学家詹姆士(W.James)和丹麦生理学家兰格(C.Lange)提出的。认为情绪是内脏活动引起的身体感觉。称为植物神经理论。但这种认识过于简单和片面,忽视了中枢神经系统的调节作用。然后1927年美国心理学家坎侬(W.B.Cannon)提出情绪是大脑皮层抑制解除后丘脑功能坑进的结果。这也有其局限性,过分强调了丘脑的功能。类似的还有巴普洛夫皮层机能理论,帕帕兹-麦克的边缘理论等。虽然许多生理心理学家对此形成了不同的理论,现代实验表明,下丘脑,隔区,杏仁核,海马核,边缘皮层,前额叶皮层和颞叶皮层等均是情绪过程的重要中枢。(Ⅰ)例如在情绪表达的方式和类型中,对愤怒和攻击起主要作用的是下丘脑。下丘脑是自主神经系统的整合中枢,它通过控制自主神经系统的活动,从而控制情绪的表达。20世纪60年代耶鲁大学Flynn发现刺激猫的内侧下丘脑,可诱发情绪性的攻击厮杀——发怒的表现。如怒叫,毛发竖立。刺激停止动物就迅速平静下来,蜷缩至入睡。(Ⅲ)

二、情绪活动的化学调节:

    生物的化学调节包括外周和脑内的许多神经一体液环节,如神经递质,激素,血液成分等。其中生化环节主要在中枢内发生作用,也有些环节主要在外周发生作用。去肾上腺素,多巴胺与情绪变化密切相关,还有就是5-羟色胺和乙酰胆碱。临床上发现长期服用利血平来治疗高血压的病人容易产生抑郁症,其原因在于利血平能使脑内单胺类递质(多巴胺,去肾上腺素和5-羟色胺)的含量下降。

三、情绪障碍原因:所谓情绪障碍是指情感活动的变态或失常,或情感的夸张,混乱和减退。断定情感反映是否正常或变态,主要依据情感反应强烈程度,持续时间的长久和是否与所处的环境相符合等三者为尺度。现代神经学研究表明,情绪障碍主要是大脑与“情绪四路”(由下丘脑,边缘系统,网状结构等部分构成)的发动与运转异常。(Ⅱ)现代精神病学将人类的的情绪障碍可分为3类:器质性情感障碍,心因性情绪障碍和内生性情绪障碍。器质性情绪障碍由脑瘤,脑血栓,脑外伤,脑萎缩等结构变化所引起。心因性情绪障碍由重大精神创伤或持久性精神紧张或不良环境所造成的。内因情绪障碍与这两类有可查的情绪障碍不同被认为是一种原因不明的疾病。虽然它与精神分裂症都属于原因不明的精神障碍,但精神分裂往往导致不可逆转的精神衰退。内生性情绪障碍包括躁狂症和抑郁症两大类。对此在不同年代分别提出了60年代的情绪性障碍的单胺假说和80 年代的神经内分泌理论。

四、变态情绪:焦虑和抑郁症是常见的变态情绪。

    焦虑:所谓焦虑是一种以情绪异常为主的神经症。人的焦虑可能导致为恐慌,疑病症等严重的神经疾病。焦虑的表现有夸大失败,怀疑,不安,忧虑,恐慌,紧张等。焦虑者的心理应激与身体应激相呼应。从生理标准上看在安静状态下他们的皮肤导电率,心率,血流量,血压,呼吸频率等和正常人相同。但在刺激环境下,焦虑者的脑电波相随负电化反应变小。对定向反应习惯的形成也慢。这说明焦虑者对环境应激反应较小,但较持久且不易形成习惯。而焦虑的产生原因从外部因素看来通常都有些突发性诱因,使人产生心理和机体应激。内部因素看焦虑的产生也有一定关系。研究发现大约有15%的焦虑患者的父母和兄弟姐妹也具有焦虑的特征:大约有50%的焦虑患者的同卵双生子也有类似症状。焦虑的产生过程神经递质其重要作用。当患者出现焦虑症状血压,心率呼吸均高于正常人这些植物性变化都是交感神经活动坑进的表现。交感神经末梢释放的神经递质主要是去甲肾上腺素,因而从机体生理过程看,焦虑往往是由于过量的去甲肾上腺素所致。治疗焦虑。1、增强GABA作用药物:苯二胺,苯二胺类药物发现于20实际60年代,这种药物取代了低剂量巴比妥盐酸,苯二胺类药物在20世纪80年代是临床应用最广的精神药物,但服用它并非没有代价一旦停用焦虑症状会反弹甚至比以前更高。2、增强去甲肾上腺素有证据表明有些焦虑特别是惊慌,至少部分是收去甲肾上腺素调节。就这些疾病而言,用抗抑郁药物进行治疗比传统的抗焦虑药物更有效(Bakker et al ,1999)为了安全,通常使用三环抗抑郁药物,虽然三环抗抑郁药物主要对5—羟色胺有效,但它也可以提高去甲肾上腺素水平。(Ⅳ)

    抑郁:而抑郁症是另一种情绪变态,它的表现为悲哀,冷漠的心境,消极的态度,自我责备,回避他人的期望。睡眠,食欲和性欲丧失,活动上表现为易怒等。有的患者心情抑郁和过分高涨交替出现。在生理上抑郁患者定向反射时自发的皮肤导电反应比正常人小,且病越重越明显。心率和肌肉紧张度比正常人高,唾液分泌量比正常人少。抑郁病人的脑电图看不见始终一致的异常波。睡眠脑电波表明抑郁患者睡眠不且常常中断。抑郁症的产生原因很多,抑郁症也与遗传有关。生理原因认为一是电介质代谢失调的结果,还有认为是去甲肾上腺素和5—羟色胺有关,它们在中枢含量过低会导致中枢特别是下丘脑和边缘系统神经通路中突触效能降低引起的。抑郁的治疗:1、药物治疗,现在普遍使用的抗抑郁药物主要用三种:单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)、三环类抗抑郁剂、5—羟色胺重吸收抑制剂(SSRIS)。单胺氧化酶抑制剂能抑制MOA的氧化作用,提高了脑内5—羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的含量达到抗抑郁的目的。三环类抗抑郁剂的作用是阻止去甲肾上腺素的再提取。使靠近突触间隙的去甲肾上腺素含量增多,使之易于向神经元外边释放以增加去甲肾上腺素对其作用,相反,神经元内部的去甲肾上腺素的含量则趋于减少。2、电休克治疗(ECT),这种休克能促进单胺类递质的生成。

    神经分裂:对于神经分裂的本质存在横多争议,但大多数认为它包括思维和知觉的根本扭曲为特征的一系列障碍。从生理上看一般神经分裂症患者的生理唤醒水平比正常人高。他们皮肤经常出现自发的皮肤电反应,肌肉紧张,外周血管收缩,高的呼吸和心跳频率。神经分裂的产生同样与遗传有关。双生子的研究表明,同卵双生子中患精神分裂症的比例高于异卵双生子。通过对收养的子女调查,患精神分裂症的父或母送给别人收养的孩子患精神分裂症高于健康的父母子女(Wahlberg et al ,2000)。精神分裂的生理原因精神分裂症的多巴胺假说认为,精神分裂症是由于脑的代谢过程的代谢过程出现了障碍,从而导致脑中的某些化学物质—主要是神经递质的聚积过剩或消耗过多引起的。精神分裂症的治疗:精神分裂症的患者都要接受一定的药物治疗,盐酸氯丙嗪、氟哌丁醇和氯氮平是最常见的药物。他们最显著的疗效是镇静,虽然对幻觉和妄想也有直接疗效但具体效果因个体不同而有差别。盐酸氯丙嗪和氟哌丁醇一般只对精神分裂症的阳性症状起作用,而氯氮平是一种较新的药,对阴性也有作用。但这些药只是推迟了发病,没有真正的根除疾病。还有就是电休克治疗,这与前面的方法一样只是短期的改善。常用ECT与抗精神药物结合使用。(Ⅳ)

关于情绪和情绪障碍疾病的研究很多,特别是现在人们常处在紧张而忙碌的工作和学习中,不良的生活和各种压力与刺激,如果不能很好的解决很容出现情绪障碍与疾病。了解情绪和情绪障碍的生理机制对我们有一定的帮助。

 

 

【参考文献】:

Ⅰ、《生理心理学》 李新旺主编

Ⅱ、《当代西方心理学新辞典》 车文博译

Ⅲ、《生理心理学》 沈政,林庶芝主编

Ⅳ、《异常临床心理学》 【美】保罗,贝内特,陈传锋,严建雯等译