九乡新闻网鬼父rebuild无修:糖尿病知识汇总（二）
来源：百度文库 编辑：九乡新闻网 时间：2024/05/02 00:56:15
性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。
2.尿酮 尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。
3.尿白蛋白 尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。
4.尿C肽 C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的，由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度，同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。
5.管型尿 往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
6.镜下血尿及其他 偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
(二)血 无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：
1.血糖 本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L )，重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范围内，有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。
2.血脂 未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。
糖尿病容易与哪些疾病混淆？
鉴别诊断方面须除外下列几种情况：
1.非葡萄糖尿 如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日
⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。
⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。
⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。
3.继发性糖尿病 由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。
糖尿病可以并发哪些疾病？
糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。
病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症;酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现;微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症，但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切，也可见于非糖尿病者，则是否为并发症，尚需具体分析。
(一)糖尿病酮症酸中毒及昏迷
(二)糖尿病非酮症性高渗性昏迷
(三)糖尿病乳酸性酸中毒
(四)感染 常见的有下列几组：
1.皮肤感染 如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症。
2.结核 特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。
3.泌尿系感染 其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。
4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。
(五)心血管病变 为本病患者最严重而突出的问题，约占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低，特别是心肌梗塞、心绞痛及四肢坏疽。此组疾病的发病机理与熤的关系至今尚未阐明，脂类、粘多糖等代谢紊乱，特别是甘油三酯、胆固醇等血浓度增高、HDL2、Ch等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重，提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素。除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病。我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，经病理解剖未发现心肌梗塞，但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以广泛心肌病变(灶性坏死)，可能与心肌内微血管病变有关。又从心血管植物神经功能检查，发现早期迷走神经功能损害，易得心动过速，后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗塞、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭而暴卒，我院已发现多个病例，故称为糖尿病性心脏病，其中包括糖尿病心肌病变，糖尿病心血管自主神经病变和(或)高血压以及动脉硬化性心脏病变。对此目前虽尚有争议，但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认。临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断，如超声心动图，左心功能核素检查，潘生丁核素心肌显影，心电R-R间期频谱分析;创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊。在BB鼠、链脲佐菌素、四氧嘧啶动物实验已进一步证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，参见病理节，其机理尚待研究。微血管病变的发病机理包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化，如糖化血红蛋白HbA
(六)肾脏病变 广义的糖尿病中肾脏病变可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性肾小球硬化症 ①结节性，②弥漫性，③渗出性。
⑵糖尿病性肾小管肾病。
2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)。
3.肾脏感染 (非糖尿病人所特有者)。
⑴肾盂肾炎：①急性，②慢性。
⑵坏死性乳头炎。
本节主要讨论在糖尿病中特有者。
典型糖尿病肾脏病变，较多见于幼年型(Ⅰ型)病者起病约2½年后，5年后更明确，至20年以上时约有75%罹此病变，故与病程长短呈正相关，为Ⅰ型患者主要死亡原因。从近代肾移植后发现，正常肾移植入Ⅰ型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变。此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征，与糖代谢紊乱有密切关系。人类糖尿病肾脏病变可分下列三组。
结节型 首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节(或综合征)或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症。见于17%～36%的糖尿病者解剖记录中。肾小球毛细血管周围有直径20～100µm的球形结节，内含PAS阳性糖蛋白、脂质及血红蛋白，形成网状分层结构，呈洋葱头状多层纤维网状病变，染伊红色，为玻璃样块物;电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节。晚期呈透明变性。毛细血管早期扩张，晚期闭塞。
弥漫型 呈毛细血管壁增厚，有伊红色物质沉积于基膜上，PAS染色阳性，早期管腔扩张，晚期渐狭窄，终于闭塞。由于基膜增厚，影响通透性和电荷改变，故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿，细胞和管型等在尿常规检查时被发现。此型可与结节型同时存在。
渗出型 最少见。出现于前述二型病变发生后，开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。三型中以弥漫型最具糖尿病特异性，其他二型亦可见于其他疾病，尤其是渗出型。
症状 最早时患者并无症状，尿中也无白蛋白排出，或<;29mg/d，肾脏常增大，肾小球滤过率(GFR)增高，超过正常约40%，此为Ⅰ期表现，以后肾小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍<;29mg/d，此属Ⅱ期表现。至Ⅲ期时，患者出现微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常规尿蛋白检查仍属阳性。患者GFR开始下降，可伴有高血压。Ⅳ期时，尿中出现大量白蛋白，>;30mg/d，当白蛋白尿>;500mg/d时，常规尿蛋白检查始呈阳性，临床上可出现浮肿和肾功能减退。至Ⅴ期时，患者已处于肾功能不全或衰竭阶段，伴有尿毒症的各种表现。
(七)神经病变 神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下：
1.周围神经病变
⑴对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)。
⑵不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变，多发性单侧神经病变)。
⑶神经根病变。
2.颅神经病变
3.植物神经病变(又称自主性内脏神经病变)。
4.脊髓病变
⑴糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨)。
⑵急性血管综合征，脊髓软化症。
5.患母的婴儿神经病变 早期糖尿病神经病变多无症状和体征，仅呈电生理异常，如1980年我院在新诊断患者中，以定运动神经传导速度约有90%均呈异常，患者多无症状。
对称性神经病变起病多缓，纤维周围神经均可累及，包括股神经、股浅神经、坐骨、腓肠、正中、桡、尺神经、喉上神经等亦常累及，一般以下肢较上肢为重，长神经及感觉神经远端较早发病。故早期以感觉障碍为主。呈对称性小腿或下肢疼痛、灼痛或钻凿痛，有时剧痛如截肢，夜间更明显，或诉手脚腕踝部等感觉异常，分布如袜子和手套，有麻木感、灼热、针刺痛或如踏棉垫感，如虫爬蚁走，或如触电，有时伴以痛觉过敏，甚而盖被受压不能忍受(需用被架)，历时较久后运动神经亦累及，肌张力常减低，特别是骨盆内外肌群中腰大肌、臀肌、四头肌、腘旁肌、肩胛带中三头、二头、三角肌、长旋后肌、胸锁乳头肌常累及，一般属对称性，下肢常软弱无力，起立行走困难，上肢不能高举后旋等，早期反射亢进，晚期减低而消失，严重者有足垂症甚而完全瘫痪，伴以肌萎缩，踝部浮肿等。凡此症状，类似脚气病，如能及早控制糖尿病及积极治疗，本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常，但历时较久者疗效较差。部分病例起病较急，尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多，有肌痛、压痛、消瘦无力、感觉障碍等，但预后较好，周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效，愈早治疗，预后愈好。我院严格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好转甚可恢复。
颅神经累及者少见。其中以第三、六对单侧较多发病，除眼肌麻痹外有复视、睑下垂、眼球后痛、同侧头痛，较多见于50岁以上久病者，但如能早治，约2～3月后可恢复。
当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失、缩小而不规则，但调节正常;上身多汗，下身少汗;体位性低血压(属晚期表现)，从卧位起立时心率增快迟钝，但休息时心率偏快，常>;90/分，提示迷走神经功能损害;阳萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不净;顽固性腹泻、或便秘、下肢水肿等。当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常严重。
神经病变的发病机理至今未明。有代谢和微血管两组学说，前者较好解释对称性病变，后者解释单侧病变。代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说，近又认为Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致发生各种病理变化，凡此均与胰岛素不足和高血糖有关，经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复，但肌醇治疗疗效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系。单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化。但此二学说可相辅相成，属复合性的而并不矛盾。
(八)眼病变 糖尿病者常诉视力模糊，我院门诊随访374例中有白内障有47%，其中16.5%病例已有严重视力损害，甚而失明。糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊，如呈细点对视力影响不大，如晶体完全混浊者常仅存光感，但后者较少见。更严重的是视网膜病变，占35.6%。患病率随病程而增加，我组病程5年以下者28%，6～10年者36.4%，11～15年者58.0%，15年以上者72.7%;18岁以下者少见，以后随病程与年龄而增多，控制好者患病率较低，现已公认无疑问。本病视网膜病变可分非增殖期和增殖期。①非增殖期表现有微动脉瘤，毛细血管呈袋形或梭形膨出，荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查。微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿。尚可见到深层斑点出血水肿，硬性渗出，脂质沉着，有黄白色边界清楚，不规则渗出灶，积聚成堆，排列成环。此外，可见棉毛斑，静脉扩张，扭曲呈串珠状，提示视网膜严重缺血。②增殖性视网膜病变，由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生，可导致视网膜剥离，视力丧失。眼球内初出血时有剧痛，继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊，甚而失明。
如何预防糖尿病并发症
“糖尿病本身并不可怕，可怕的是它的并发症。” 糖尿病的急、慢性并发症是导致糖尿病人致残、致死的主要原因。急性并发症主要是糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。慢性并发症主要有大血管病变如高血压、冠心病、脑出血、脑梗塞、下肢闭塞性动脉炎、糖尿病足等；还有微血管病变，主要表现为糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变；还有，糖尿病引起的神经病变是多样化的，最主要的为周围神经炎，表现为从四肢末端开始的麻木、疼痛或感觉减退等，也可以表现为单个神经受累，比如颅神经受损、中枢神经病变，可能会引起痴呆、反应迟钝等症状；另外，糖尿病还可以引起白内障、青光眼等眼病以及男性性功能障碍等。
最常见的并发症是心脑血管疾病，它发生早，而且发病率高。其实有很多病人在第一次发现糖尿病时已经有高血压、冠心病了，只不过他们自己没有意识到这是糖尿病引起的。大概50%的2型糖尿病人在确诊的时候都已经有并发症了。
对于血糖升高而并发症又不明显的病人，他们要怎么样才能早期发现这些并发症呢？就是要做糖尿病慢性并发症的筛查。一般来讲，2型糖尿病的病人应该每半年到一年做一次筛查，1型糖尿病患者一般会在5-10年以后才出现并发症，因此，如果患有1型糖尿病时间较长，也要酌情进行筛查。针对这些慢性并发症的一些检查项目。比如，我们会建议病人每年去眼科就诊，看看眼底病变，有没有白内障、青光眼、视网膜改变等；肾脏主要是做尿白蛋白的排泄率检查、做24小时尿蛋白定量（如果大于
急性并发症可引起生命危险，应着重避开诱因
糖尿病人最致命的并发症是发生高渗性脱水、急性酮症酸中毒。急性并发症的出现大部分是有诱因的，比如说感染、停用药物、暴饮暴食、应急状态等，因此，我们要注意避开这些诱因。如果糖尿病病人出现了神志的改变，或者“三多一少”症状加重，出现胃口差、恶心呕吐、乏力、精神差，就可能发生酮症了，进一步发展就会进入酸中毒。因此，糖尿病人平时在家里也要尽量避开这些诱因，如果有这些诱因存在，就要及时监测血糖、及时治疗，而不要等到发展到昏迷了才来抢救。
“应激状态”很容易引起糖尿病的急性并发症，常见的“应激状态”如急性心肌梗死、脑梗塞、脑溢血、手术等，这些应激状态容易使糖尿病患者出现急性并发症。因此，当糖尿病人处在以上这些应激状态中时，就要特别警惕急性并发症的出现。
糖尿病人口干主要是因为血糖高了，导致尿多，尿多了自然就口干。要纠正口干，最关键的是把血糖降低至正常范围，血糖正常了，口干症状就会缓解，多喝水对糖尿病人也有益处，医生一般会主张糖尿病人多喝水。
糖尿病人可以使用一些保健品，但一定要合理选择。糖尿病的一些保健品可以起到一些辅助作用，但它不属于降糖药物，起不到治疗的作用，病人一定要认清楚这一点，千万不要把某种保健品来代替药品！在使用降糖药物的基础上可以适当选择一些保健品，但最好是先咨询一下医生，看适不适合自己用。
糖尿病的并发症是糖尿病患者致死的主要原因，但这些并发症都是可防可治的。因此，患有糖尿病之后，必须把预防并发症作为今后生活中的中心任务，要懂得监测血糖、主动筛查、积极避开诱因、多和医生交流、遵循医生的指导，这些都非常重要。只要你做到了足够重视，科学预防，及早治疗，糖尿病的并发症也就不会再那么可怕了。
糖尿病应该如何预防？
1.一级预防 是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。
另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。
有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫(如环孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。
2.二级预防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGT IFG)]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”(prediabetic phase)。国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱(高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高)、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍(如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低)等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。
(1)行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪(<30%)，尤其是饱和脂肪酸的含量(<10%);增?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>痈丛犹妓衔锏谋壤拖宋睾?戒烟、戒酒或减少饮酒;增加体力活动，加强有氧运动;降低体重(>5%)或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37。一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组(个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重)和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示，饮食加运动可使IGT向2型糖尿病的转化率减少50%。
行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的干预效果。可有如下表现：
说了，但未听见。
听了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付诸行动。
行动了，但未能长期坚持。
(2)药物干预：由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视，主要包括双胍类药物(二甲双胍)、α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护B细胞功能，能降低心血管疾病的危险因子，不增加体重，不引起低血糖，长期服用安全。二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少。美国的“糖尿病预防计划(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，随机分为安慰剂对照组(n=1082)、强化饮食和运动干预组(n=1079，减少脂肪和热量的摄入，保证每周运动150min)和二甲双胍干预组(n=1082，二甲双胍1700mg/d)，研究始于1996年，结果显示，与安慰剂对照组相比，强化饮食和运动干预组与二甲双胍组体重均明显下降，糖尿病的累计发生率分别下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖平和倍欣)延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰岛素抵抗，降低血胰岛素水平和血压，改善脂代谢。应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖平)作为IGT干预的大型临床试验的有国际多中心的“预防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，该研究共收集1429例IGT患者，随机分为安慰剂组和拜糖平组(拜糖平，100mg，3次/d)，平均随访3.3年，结果显示拜糖平组糖尿病的累计发生率为32.7%，安慰剂组为41.9%，拜糖平使糖尿病的绝对危险性降低9%，研究认为拜糖平对延缓IGT向糖尿病转换有效。其他应用拜糖平预防IGT的研究尚有英国的“早期糖尿病干预研究(EDIT：拜糖平、二甲双胍、拜糖平 二甲双胍)”和荷兰的“阿卡波糖干预IGT研究(DAISI)”等。这一系列重要的IGT干预试验都即将完成并公布，最大样本拟应用纳格列奈和缬沙坦预防2型糖尿病的研究也在进行中(拟收集7500例患者，现已完成病例收集，拟2008年公布结果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮)可直接增强胰岛素的作用，降低血胰岛素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代谢和轻度降低血压。曲格列酮于1996年曾被美国DPP作为IGT的干预药物之一，但应用过程中发生了与药物有关的致死性肝损害而于1999年被终止使用。不良反应更少、作用更强的同类产品如罗格列酮(DREAM，拟收集4000例IGT，前瞻性分组观察3年，预计2006年完成，以观察干预治疗对预防糖尿病及其大血管疾病影响)或吡格列酮等正在进行临床试验，使用过程中应密切监测肝功能。但目前有关药物干预IGT的价值-效益的关系尚不十分明确，有待上述研究结果予以阐明。一般认为，IGT及其伴发的危险因素以及发展为糖尿病是可以防止或延缓的。其他可试用的药物还有减肥药物如西布曲明和赛尼可(选择性抑制胃肠道脂肪酶)等，可预防或延缓肥胖病人IGT或2型糖尿病的发生。最近，Tenenbaum等报告，他们对303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者进行前瞻性分组(苯扎贝特组，156例，苯扎贝特400mg/d;安慰剂对照组，147例)观察6.2年，结果苯扎贝特组糖尿病的发生率明显低于安慰剂组(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代谢可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受损患者2型糖尿病发生的风险，该结果值得临床开展更多的研究。
有关1型糖尿病的二级预防目前主要是尽早从非胰岛素依赖的糖尿病患者中鉴别出临床发病初期酷似2型糖尿病[但胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAAs)和酪氨酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性]的缓慢进展的1型糖尿病(又称成人隐匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。对其尝试的治疗方法有：①早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服二氮嗪(diazoxide：开放钾离子通道，抑制胰岛素分泌)，避免使用磺酰脲类药物，上述措施有助于减轻胰岛B细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子[自身抗原及主要组织相容性复合物(MHC)]的表达和免疫损伤;②免疫抑制：小剂量环孢霉素A、硫唑嘌呤或中药雷公藤苷等，以干预T淋巴细胞增殖及对胰岛B细胞的损伤作用;③促进修复：有临床研究报告长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性1型糖尿病，延长新发1型糖尿病的临床缓解期;④免疫调节：皮下接种卡介苗可提高新发1型糖尿病的临床缓解率。上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的B细胞，避免或延缓其向完全性1型糖尿病进展，这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方法对LADA治疗的临床资料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，价格昂贵等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定，且较实用，但仍需临床进一步积累经验。
3.三级预防 即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。
(1)糖尿病慢性并发症的危害性：糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床研究显示：糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的2～4倍，且起病早，预后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文献报告在发达国家，2型糖尿病患者50%因缺血性心脏病致死;糖尿病患者发生脑血管疾病，尤其是缺血性脑血管疾病，危险性是非糖尿病人群的2～3倍，约占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症，是导致成人截肢的重要原因(约占50%);糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，1型糖尿病患者最终有30%～40%发生肾功能不全，2型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达10%～25%，病程20年后，临床蛋白尿的累积发生率则达25%～31%，临床上5%～10%的2型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因，随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症，是导致成人视力下降或失明的主要原因之一，在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变(包括周围神经和自主神经)是糖尿病最常见的慢性并发症，常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。此外，糖尿病常导致白内障、皮肤与骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。
(2)糖尿病慢性并发症的综合防治措施：糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。
①积极控制或消除与并发症有关的危险因素：
A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA
B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。
C.纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常(如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险。
D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促进血栓形成;长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此，在治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂及β3受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。
E.改善血液流变学：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑(培达)、胰激肽释放酶(怡开)、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸(导升明)、小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。
F.补充抗氧化剂：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素C、维生素E、β胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。
G.其他：糖尿病时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显，因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的;醛糖还原酶抑制剂(抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路)和氨基胍类化合物(抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成)，动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价;动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂(LY333531)可减轻糖尿病肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。
②早期诊断，早期治疗：糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺乏明显的临床表现，不为患者重视，然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现，其病变常难以逆转，因此加强对糖尿病慢性并发症的监测，早期诊断十分重要。
A.微血管并发症：主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。可通过定期尿蛋白测定和眼科检查以早期诊断。
a.尿白蛋白测定：建议所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者应每年进行尿白蛋白排泄率(UAER)筛选测定，增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)应在3～6个月内复查，如UAER2次测定均为20～200μg/min则提示早期糖尿病肾病，此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取，尚无一致公认的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定时尿等。无条件测尿白蛋白，应定期测尿总蛋白。
b.眼科检查：患者在视力明显下降或丧失之前，早期采取激光治疗可阻止或延缓病情进展，保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的眼底镜检查，简单的眼底镜检查可满意地发现早期糖尿病视网膜病变，必要时行眼底荧光造影，对指导治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发现白内障、青光眼等其他眼部病变。
B.大血管并发症：目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危险显著增加，应考虑所有糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危险性增高。加强对大血管疾病危险因素如血糖(空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白)、血脂(胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL)、血压、血液流变学、吸烟情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正十分必要。定期心电图检查可发现一些患者的无痛性心肌缺血，甚至无痛性心肌梗死。
C.神经病变：周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主，常表现各种感觉减退或感觉异常和膝反射减弱或消失，应用音叉测定振动觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法。自主神经病变的检查如心脏自主神经功能测定和胃肠动力学测定常比较复杂，但B超测定膀胱残余尿较简便，对提示膀胱自主神经病变有一定价值。
D.糖尿病足：血管(大血管和微血管)和神经病变是其发病的基础，在外部诱因如感染和创伤等情况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人。足部触诊有助于判断血管搏动和温度改变，如难触及动脉脉搏，可进一步行超声多普勒检查。每一例糖尿病患者应定期进行足部检查，检查内容应包括痛觉、温度觉、触觉、振动觉以及对压力的感受程度，观察足的外形如足趾外翻、鹰爪足等和有无受力点的变化。80%的糖尿病足溃疡可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。
③重视对糖尿病慢性并发症易感的人群：最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性，临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，临床上有20%～30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏，患病多年从不发生严重慢性并发症，而约5%的糖尿病患者在短期内，即使血糖控制良好，却发生严重的慢性并发症，这种现象尤其在糖尿病肾病中表现得比较明显，如临床发现1型糖尿病最终仅30%～40%发生终末期肾功能不全，且其发病高峰在糖尿病病程的15～20年期间，以后糖尿病肾病的发生的危险性显著降低，2型糖尿病亦仅5%～10%的患者因肾病致死，且临床观察发现糖尿病肾病患者存在家族聚集性。确切的机制不清，一些研究提示可能和原发性高血压遗传倾向、硫酸肝素蛋白多糖有关酶(如N-脱乙酰酶)的遗传多态性、血管紧张素I转换酶基因多态性、胰岛素受体基因突变及醛糖还原酶活性个体差异等有关。遗传易感因素在糖尿病慢性并发症中的作用似可完全成立，但确切的分子生物学机制尚需进一步阐明，以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生风险提供有力手段，有利于对上述易感人群进行强化治疗。
④开展流行病学调查及对高危人群的普查：糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏，以使大部分(1/3～2/3)患者长期处于高血糖状态而未被及时诊断，一部分患者甚至以严重并发症而就诊。有报告2型糖尿病明确诊断时，平均已有3～7年的病程，因此积极开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查，早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要。
⑤加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育：对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性，以积极配合治疗和随访，对糖尿病的病情控制也十分重要。
4.糖尿病社区防治模式的建立 据调查，我国现有3000万～4000万糖尿病患者，且其发生率仍在不断上升，这对我国现有医务人员和糖尿病防治体系来说是一场严峻的挑战。相对而言，现有的医、护、营养保健人员队伍远远不能满足糖尿病全面防治的需要。惟有全社会重视、政府行为参与，采取社区防治的方式，配合媒体广泛而正确的宣传和引导，并有相关企业的参与和支持，才能广泛开展上述糖尿病的综合防治措施，承担起这一艰巨任务。
糖尿病社区防治模式主要包括3个部分：糖尿病保健网络、糖尿病家庭和糖尿病防治中心。在地区政府和卫生局的关怀和领导下，成立糖尿病防治办公室，在糖尿病防治办公室的指导下，区、地段医院的基层医务保健人员和来自糖尿病中心或三级医院的糖尿病专家组成糖尿病防治组，共同开展工作。糖尿病中心或三级医院负责糖尿病一级、二级和三级防治的学术指导和技术咨询。不论在一级、二级还是三级防治中，必须强调培训以社区基层医生、护士和营养师为核心的糖尿病专业队伍，以全面系统有效地指导糖尿病防治;定期对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病知识的教育，调动其防病治病的积极性和提高自我保健能力，并与医务人员主动密切配合，方可取得预期效果。
健康讲堂：如何科学防治糖尿病？李芳萍，中山大学附属第二医院内分泌科副主任医师，副教授，从事医疗工作20多年，专长于内分泌代谢疾病的诊治，尤其擅长糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病和肥胖症的诊治。
中国糖尿病流行的现状
◆ 我国成人糖尿病患病率已超过11%；
◆ 估计我国现有患者超过4千万，居世界第2位；
◆ 糖尿病发病趋向低龄化：据统计，目前糖尿病发病年龄较之十几年前提早了20至30岁，甚至只有1岁多的婴儿也因急性糖尿病被早早送进了医院。
糖尿病分型
◆ 1型糖尿病：占糖尿病的10%以下，多数发病年龄较早。患者胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足，因此需要依赖胰岛素治疗，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。因此1型糖尿病又叫胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，该型易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)，应警惕。
◆ 2型糖尿病：占糖尿病患者的90%以上，多数发病年龄较晚。患者体内的胰岛B细胞未完全破坏，胰岛素处于一种相对缺乏状态，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌，适当的时候也可通过注射胰岛素来进行治疗。
◆ 特殊类型糖尿病：如其他疾病所导致的糖尿病。
◆ 妊娠糖尿病(GDM)：妊娠期伴有糖尿病。
从病因入手，预防糖尿病的发生或加重
1、遗传缺陷：无论是1型还是2型糖尿病，都具有遗传倾向，这是我们不能着手改变的因素。
2、环境因素：主要指生活方式的改变。环境因素对糖尿病的影响非常大，尤其是2型糖尿病；因此要防治糖尿病，必须从改变这些可以改变的因素着手：
少动——体力活动减少是诱发2型糖尿病的重要环境因素。因为人体骨骼肌是最大的葡萄糖利用的器官，长期缺乏体力活动将会大大减少肌肉对葡萄糖的利用，导致肌肉萎缩、肌肉组织中的脂肪含量增加、肥胖和胰岛素抵抗。
饮食——饮食结构的改变，例如从植物性膳食转变为动物性膳食，导致了总热量的过剩，进而储存在体内变成脂肪组织，成为诱发糖尿病的根源。
肥胖——遗传、缺少运动、吃的太多、太油腻、高热量饮食都可导致肥胖。其中，晚上吃得过饱最容易导致肥胖，因为一吃完就睡觉，脂肪代谢缓慢，在体内堆积，导致肥胖;肥胖进一步引起胰岛素抵抗，最终导致糖尿病。
老龄——由于生活方式的西化和自然寿命的延长，人口老龄化进程的加速，老年人增多，糖尿病老年人的发病率高，因此老年人人数的增多相对来说也使得糖尿病病人增多。
吸烟——日本的一项健康研究表明，吸烟会增加罹患糖尿病的危险性，且罹患糖尿病的危险度与吸烟的剂量呈正相关性，亦即吸烟量愈多，得第2型糖尿病的机率愈高。
妊娠——妊娠糖尿病与妊娠期胎盘产生的大量的胎盘生乳素、雌激素、孕激素有关，有些激素可能有对抗胰岛素的作用。有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
药物——有些药物会导致血糖升高，如利尿剂、糖皮质激素、β受体阻滞剂等，还有一些中药也有可能引起血糖升高。所以，如果你是糖尿病患者，在就诊的时候一定要提醒医生。
以上的这些常见的因素是可以着手改变的。因此，预防糖尿病，必须注意以上这些因素；得了糖尿病的人，更要行动起来，慢慢改变这些因素。
糖尿病基本临床表现
将近80%的糖尿病病人都是在健康体检时查出血糖偏高，而他们自己却感觉没什么不舒服。糖尿病在早期的时候，它的典型症状表现并不明显，或者有出现多饮多尿等症状，但没有引起足够的重视，以为是正常。
◆ 糖尿病典型症状：“三多一少”，即多饮、多尿、多食、体重下降；
◆ 视力模糊：因为房水的渗透压受血糖的调节，血糖高，房水的渗透压随之升高，进而导致视力模糊；
◆ 2型糖尿病可有皮肤瘙痒，尤其是老年女性糖尿病患者，常常出现顽固的外阴瘙痒，很难治愈;
多数病人起病隐匿，无明显症状，以并发症或伴发病就诊。早期糖尿病表现为胰岛素分泌时相异常，很容易饥饿，可表现为低血糖症状。此外，在围手术期发现血糖高，以及在应激状态(感冒发烧、中风、心肌梗死等情况)下发现血糖升高的人应该要怀疑糖尿病。
因此，建议高危人群(如有遗传倾向者、肥胖者、老年人、妊娠糖尿病、胖大婴儿、宫内发育不全者等)，应该进行健康体检，便于早期发现糖尿病。
糖尿病慢性并发症：表现为脑血管病变、冠心病、神经病变、糖尿病肾病、视网膜病变、白内障、青光眼等。
诊断线索
1、“三多一少”症状；
2、 从并发症、伴发病发现糖尿病患者：
◆ 原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；
◆ 反复发作的皮肤疖或痈，真菌性阴道炎，结核病等；
◆ 血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。
3、高危人群：
◆ 糖尿病前期[IFG和(或)IGT]；
◆ 年龄超过35岁、肥胖或超重；
◆ 巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。
4、并发症和伴发病的诊断
有糖尿病的各种并发症者(如脑血管病变、冠心病、神经病变、糖尿病肾病、视网膜病变、白内障、青光眼等)，伴随出现的肥胖、高血压、血脂异常等患者，也须进行相应检查和诊断以便给予治疗。
糖尿病五项基本治疗措施
1、饮食治疗
◆ 均衡的饮食：50%米面杂粮为主食，菜以蔬菜为主，豆制品、奶制品要适当吃，油盐糖要少吃，水果适量吃，宜饭前吃为佳。
◆ 有规律的饮食
◆ 达到和保持理想的体重
◆ 为健康和成长提供充足的营养
2、运动治疗：“一、三、五、七”运动法
◆“一”——至少选择一种适宜的运动
◆“五”——每周运动五次以上
◆“七”——运动后心率加年龄约为170
3、药物治疗
◆ 口服降糖药：药物一定要根据病人的具体情况来选择，患者要配合执行医生的方案，坚持正确服药，自己要买保健品的话最好是先咨询一下医生，看是否适合自己吃。
◆ 胰岛素和胰岛素类似物：有些人担心胰岛素会“成瘾”，这是错误的。1型糖尿病一定要依赖胰岛素，部分胰岛功能受损严重的2型糖尿病也要使用胰岛素；还有一些肝肾功能不太好的病人，吃药可能作用不明显了，这时候也可以选择打胰岛素。
4、糖尿病教育
(1)糖尿病是一种复杂的慢性终身疾病;
(2)糖尿病的治疗是一项长期并随病程的进展不断调整的管理过程 ，它包括：
◆ 根据糖尿病的自然病程和病情及时调整糖尿病的治疗方案 ；
◆ 糖尿病教育,以帮助患者掌握糖尿病自我管理的技巧；
◆ 糖尿病并发症的监测和治疗；
◆ 糖尿病患者相关数据的系统管理。
5、监测
◆ 自我监测血糖，应用便携式血糖计经常观察和记录患者血糖水平，为调整药物剂量提供依据。
◆ 每2～3个月定期复查糖化血红蛋白(A
◆ 每年1～2次全面复查，着重了解血脂以及心、肾、神经和眼底情况，尽早发现大血管、微血管并发症，给予相应治疗。
糖尿病其实是个“无知病”
我给向老师打手机，他正在2007年第67界世界药学大会的休息室休息，他温和地告诉我：“下午，我要开会，还有一个很重要的报告要准备。“做了简单的自我介绍之后，我陈述了采访的意图。向老师说：“我准备一下就开始谈吧。”像向老师这样既注重细节又有强烈的时间效率观念，给我很深的印象。
全球第二：糖尿病困扰一亿人
向老师说，现在我国的糖尿病患者比率整体上要比西方世界要少，但是我国的人口基数太大了，我们的1%就相当于人家一个中等国家的人口总数了。就是在这样的人口背景下，我国糖尿病人的数量正在以惊人的速度急剧增长。
1979年，我国进行过第一次糖尿病普查，那个时候，我国的糖尿病发病率尚不足1%。10年之后的1989年，由协和牵头做了第二次糖尿病普查，他是亲身参与了的，调查后的结果显示，10年里我国糖尿病患病率增加了1倍。要知道，在我们中国，1%就是1000多万人口。后来到了1996年，又是我们牵头做了第三次调查，糖尿病的患病率已经上升到了3。2%左右，北京等地区则已经接近了6%。这可不是10年增长率，从1989年~1996年，只有7年时间。
目前我国1型糖尿病病人已经达到400万人，2型糖尿病人则有4000万人左右。世界现在的糖尿病人数最多的是印度，我们位列第二名。全世界糖尿病患病率最高的地区是在欧美，而中国的糖尿病病人的总数已经完全超过了欧洲和美国糖尿病人数的总和。
如果我们细算起来的话，我国的糖尿病人每天都要增加3000——4000人，每年至少要增加100万——200万人。
除了4000万糖尿病患者之外，我国至少还有6000万糖耐量异常的人。也就是说，我国糖尿病的预备军数量更为庞大。这些加起来可是1个亿人口啊。所以说，我国的糖尿病正在暴发流行，真的一点也不过分。
8岁孩子：糖尿病逐代年轻现象
向老师告诉我们，今年世界糖尿病日的讨论主题是青少年糖尿病的预防和治疗，他刚刚才做出了报告。以前人们普遍的认识是糖尿病属于老年病，可是现在的情况已经很不同了，许多青少年都患有2型糖尿病。
在家族糖尿病史里，有一个很普遍的现象——逐代年轻现象。这是一种什么现象呢？比如：在糖尿病家族里，祖父母可能60-70岁得病，父母就可能是40-50岁左右得病，而子女这一代就可能是20-30岁左右得病，越来越早。不仅如此，现在有很多儿童都已经加入到了2型糖尿病队伍里了。“我见过的最低年龄的糖尿病患者只有8岁。”有的小孩从小生活饮食都不正确，造成极胖的体型。脖子特别黑，有的家长看到孩子脖子很黑又很粗糙就责怪孩子不洗脖子，其实这种粗黑我们常称之为“黑棘皮病”，这是肥胖引起胰岛素抵抗的结果，除了减肥以减轻胰岛素抵抗以外，别无选择，根本就洗不干净。
目前我国儿童2型糖尿病已经占到了儿童糖尿病总数的一半，有些国家比如日本已经占到了70-80%左右。我国照这样发展下去，也有此趋势。
不过虽然很多儿童的血糖已经高到了可以诊断糖尿病的标准，但是却暂时不用打胰岛素，只要减肥就能起到不错的效果。
喜欢吃和吃得起——内在和外在的原因
就其内在因素来说，人们对生活态度的认识起到了很大的作用，我们如果分年龄段来看的话，大致有这么几种心态
年轻人，这个时期，人的自制力比较差，容易受到美味的诱惑，如果不加以节制就很容易发胖甚至引起糖尿病，但是最能抑制青少年饮食结构的父母却恰恰在这一时期，不予节制。许多青少年（包括儿童）的家长认为，孩子正在长身体的时候，应该增加营养，岂不知道，过犹不及。过度的补充那些所谓的“营养”实际上是害了孩子。大量的油脂和粗蛋白进入人体形成了很多垃圾，而该补充的营养，像膳食纤维、维生素等却根本没有足够的摄入，这是一种营养极不均衡的“营养过剩”，在这种情况下，孩子很容易肥胖或者得糖尿病。| 中年人，中国人喜欢储存，以备万一。这和中国人曾经长期挨饿有关。很多中年人有一种心理误区，就是趁年轻把该储存的能量补足，等到老了以度晚年。在这种心理作用下，很多中年人一日三餐甚至四餐都暴饮暴食，最后的结果呢？年龄不大，落得一身病。
老年人，中国的老年人大多数都经历过一些特殊时期，应该说是艰苦和贫困的一代。也正是因为这样老年人往往有这样一个心态：我年轻的时候想吃什么吃不着，每天拼命干活。现在退休了有钱了，我得把过去欠下来的补回来：我得休息，我可不能运动，我得吃，过去想吃吃不上的我得都吃够了，过去没见过的好东西，我更得吃足了。在这种心态下，想不得糖尿病都难。
就其外在因素而言，大致也可以分出这么三条
生活水平提高了，具备了很高的物质条件。以前国家经济上困难，人们买东西要凭票，像粮票、饭票、油票、肉票、面票，甚至过节吃花生都要凭票购买。我相信很多人都对那个时期有着非常深刻的印象。每个人每年就是那么点东西，用完了就没有了，想多吃，你根本就吃不到，想胖想得糖尿病都很难，因为没有那个物质基础。现在不一样了，大家手里有钱了，想买什么买什么。没有了限制，自然糖尿病的患病率会跟着提高。
人均寿命提高了，尽管糖尿病有着年轻化的趋势，但是总体来说还是中老年人居多，以前全国人均寿命才39岁，很多可能患上糖尿病的人根本就没有机会患病就死去了，现在我国已经逐渐步入到老龄化国家。什么是老龄化？一个国家60岁以上的人群达到10%以上，65岁以上的人群达到7%以上。人均寿命延长了，得糖尿病的几率自然就增加了。
医疗条件的改善，医疗普查制度的完善。以前我国医疗水平极端落后，根本没有很明确的、很严谨的普查，糖尿病患者少，人们在检查的时候也很少重视像血糖、血脂的检查。现在无论是检查普及程度还是检查的精准性都大大提高了，已经发展到了“滴血查糖”的检测水平。 提高生活水平是我们的国策，是奋斗目标，延长寿命和改善医疗条件更是如此，这三项只能越变越好。预防和治疗糖尿病只能从内在因素抓起，即改变我们不健康的生活方式。
向老师说，对于糖尿病患者来说，有三个5，如果能够做到这三个5，那么糖尿病往往就不再那么可怕了。
一是检查的5个达标。
事实上不止针对糖尿病人，对正常人来说这也是应该做到的。
体重。肥胖和超重可以引起多种疾病。事实上，大多数糖尿病人都和过度饮食所导致的肥胖有关。如果说胰岛素抵抗是许多糖尿病人发病的基础，那么肥胖就是引起胰岛素抵抗的重要原因。
血糖。高血糖是直接导致糖尿病发生的重要原因，是甜蜜的杀手。血糖控制不好，微血管并发症和神经并发症肯定会严重。血糖的高低与糖尿病人的预后有密切的关系。
血脂。血脂与胰岛素抵抗的关系十分密切，糖尿病人的血脂很容易不正常，通常表现为胆固醇、甘油三酯水平增高，对身体有益处的高密度脂蛋白胆固醇该高不高，对身体没有益处的低密度脂蛋白胆固醇该低不低。这样很容易造成动脉硬化，血栓和其他心脑血管疾病，无论是致残率还是致死率都会增多。特别注意的是，调脂而不是降脂，因为调脂的目的是把血脂中的成分该高的升高，该低的降低，而不是盲目地降低血脂血压。无声的杀手，大多数糖尿病患者都有高血压，高血压和高血脂、高血糖被称为“三高”，三者密不可分，一损俱损，一荣俱荣。高血压是糖尿病心血管疾病最为主要的原因。必须改变不良的生活习惯，包括多进高纤维低脂少钠饮食、减肥、忌烟酒等。控制高血压最好是在130/80毫米汞柱以下，至少也应低于140/90毫米汞柱。
血粘。全称高血液粘稠度。它也是糖尿病心血管疾病重要成因，粘稠就容易堵塞，堵塞了就会造成脑血栓、心肌梗塞、下肢坏死、眼底出血和肾脏病变，就会危及病人的健康和生命。
二是预防的5个要点。
多懂一点。要学习一些糖尿病知识，拒绝无知。一个完全不了解糖尿病及其并发症的人，我们很难想象他会在日常的生活中主动去预防糖尿病。
少吃一点。忌口，让每天进餐摄取的总热量低一些，不只主食要少吃，副食也要少吃，特别是高热量的副食要少吃。不要以为能吃就是福，是会吃出毛病来的，要适当的吃、合理的吃、科学的吃，却决不可以胡吃乱吃。
勤动一点。要经常保持一定的运动量，这样就可是使得身体不会过于肥胖，肥胖是造成糖尿病的重要原因之一。不肥胖，得糖尿病的机会就会减少很多。
放松一点。精神上的松弛，不要疲惫，也不要过于紧张，人的日常生活中有各种感情变化，不止会影响心理状态，也会影响到生理状态的。保持心理平衡，维持一颗平常心十分重要
药服一点。糖尿病高危人群和血糖开始增高的人，在必要的时候是需要服一点药的。不过最主要的还是上面的四条，如果能做到这四条，糖尿病至少也会减少一半。
三是治疗的5驾马车。