风流村官全文txt下载:白血病的起因

白血病的起因

某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，免疫功能的降低则有利于白血病的发病。

       （1）      病毒

早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。

肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因（v-onc），大多数脊椎动物（包括人的细胞）基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。

人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。

   （2）遗传因素

遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1％，而对照组仅0.5％。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、先天性血管扩张红斑症（Bloom综合征）和Fanconi贫血等。

儿童急性淋巴细胞白血病患者50％有一种特殊掌纹，称为Sydney线。白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等。都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。

    （3）放射因素

电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量（1～9Gy）或多次小剂量均有致白血病作用。

全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。

    （4）化学因素

苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

儿童白血病的起因

据专家介绍，我国白血病患者约为3人/10万人～4人/10万人，其中儿童占患病总人数的1/4，吉林省约有200多名儿童患上白血病。那么，白血病让人防不胜防，到底白血病是什么原因引起的？有什么预防的好方法？长春市一家医院的专家李医生对此进行了详细的介绍。

白血病为造血系统恶性肿瘤。其特点是白血病细胞在骨髓中恶性增生，并浸润至其他组织与器官，从而产生一系列临床症状。正是由于白血病人骨髓中制造大量不成熟的白细胞，产生血小板的巨核细胞就明显减少了，故白血病人可出现皮肤粘膜，多个组织器官的出血，严重的可发生颅内出血，白血病人多伴有贫血、又因出血而导致贫血加重。白血病细胞侵犯到其他组织可表现为骨痛、骨膜上长瘤、皮肤结节、齿龈肿胀、肝脾淋巴结肿大，还会伴随易感染、肠功能衰竭、高尿酸血症等一系列并发症。

白血病的发病率逐年上升，尤其是在儿童及青年恶性肿瘤中，白血病已列足首位,死亡率较高。而长期存活率也不容乐观，例如白血病中的急性淋巴细胞瘤，其成人2年生存率国外先进水平才30%-50%,国内不足30%，疗效差的甚至不到10%。

而目前常用的化疗药物会无选择性地攻击正在分裂的细胞。某些正常细胞如骨髓、口腔和肠道里的细胞，分裂也很快。进行过度的化疗也可能进一步损害这些正常细胞，容易造成进一步损害，所以化疗药物也能使人体内细胞恶性转化发生"第二肿瘤"，加重病情。

在临床治疗中,若能早期诊断,及时对已发生癌变的细胞进行逆转,对提高疗效有重要意义。将肿瘤细胞诱导分化为正常细胞或近似正常细胞,作为抗肿瘤药物研究的新途径,而从天然化合物中寻找分化诱导剂为当前的研究热点。而人参皂苷Rh2正是这样一种具有逆转肿瘤细胞的诱导分化剂。

白血病细胞在人参皂苷Rh2的作用下，可以改变其生物学特性，使恶性增殖得到控制。人参皂苷Rh2诱导肿瘤细胞向正常细胞转化表现得尤为明显。其通过诱导分化凋亡，能抑制多种肿瘤，使肿瘤细胞不仅在形态上出现分化改变，而且在功能上也出现了分化改变，最终使肿瘤细胞重新向正常细胞的方向演变，包括基因表达方面的诸多标志均向正常细胞接近，甚至完全转变成正常细胞。

中南大学卫生部肝胆肠外科研究中心与中南大学湘雅医学院分子生物学研究中心李罗丝与罗志勇等人联合进行研究，探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和诱导分化的影响。方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响，采用DNA的片段化实验，观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响。结果人参皂苷Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖，呈浓度依赖性关系；人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞分化，呈浓度和时间依赖效应，DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见特征性的DNA梯状图谱。结论人参皂苷Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导分化从而发挥其抗白血病效应。

肿瘤细胞诱导分化理论和实验都同时论证：人参皂苷Rh2在治疗白血病上有着自己独特的治疗理念，诱导肿瘤细胞向正常细胞转化，在不损害病人身体的同时可以有效地控制病情发展，达到提高生存质量的目的。