诗配画图片大全:威胁生命的电解质紊乱

电解质紊乱通常可导致心血管急症，此类异常情况可引起或造成心源性猝死，并且复苏效果不理想，因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床情况。一些病例对威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。
一、钾
跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起紧急危及生命的后果。判断血清钾改变时必须注意血清pH值的影响，酸中毒时（pH降低）钾离子转移至细胞外，故而血清钾升高。相反，pH值升高时（碱中毒），使钾离子转移至细胞内，血清钾浓度下降。一般情况，pH每高于正常0.1U，则血清钾大约下降0.3mEq/L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时，一定要注意pH值变化对血清钾的影响，纠正碱中毒时即使未额外补钾，血清钾亦可以升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”，那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降，因此应注意做好补钾准备。
1． 高钾血症
血钾浓度高于其正常值范围（3.5～5.0mEq/L）称为高钾血症，高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致（见表1），终末期肾衰患者通常由于严重的高血钾表现为临床症状，如明显乏力或心律失常。
医源性因素通常是造成高钾血症的原因，特别在肾功能障碍情况下。通常为防止低钾血症进行补钾治疗者会导致高血；使用保钾利尿剂会造成高钾血症；使用ACEI类药物（如卡托普利）也可造成血清钾升高，特别在同时口服补钾时；服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。通过对可能造成高钾血症的原因进行识别，可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。
表1 高钾血症的原因
药物（储钾利尿剂，ACEI，非甾体类消炎药，补钾剂）
终末期肾病
肌肉分解（横纹肌溶解）
代谢性酸中毒
假性低钾血症
溶血
肿瘤溶解综合征
饮食（很少是单一原因）
醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）
Ⅳ型肾小管酸中毒
其它：高钾性周期性麻痹

（1） 高钾血症引起的症状
心电图改变、乏力、上行性瘫痪和呼吸衰竭。
(2) 高血钾的心电图改变包括：① T波高尖（帐篷样）；
② P波低平；
③ PR间期延长（Ⅰ°房室阻滞）；
④ QRS波增宽；
⑤S波加深，S波与T波融合；
⑥室性异位节律；
⑦ 形成正弦波；
⑧室颤或心源性猝死。
T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变。如不加以治疗，高钾血症进展可致心功能不全，出现正弦波，直至心脏停搏。应尽早采取治疗以便取得较好的预后。
（3）高钾血症的治疗
高钾血症应根据血钾升高的严重程度和病人的临床情况进行治疗。
a. 轻度高钾血症（5～6mEq/L）：
排除体内的钾离子。①利尿剂：速尿1mg/kg，缓慢静注；②树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠；③透析：腹膜或血液透析。
b. 中度高钾血症（6～7mEq/L）：
促进钾离子向细胞内转移。① 碳酸氢钠：50mEq 缓慢静注5分钟以上；② 葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖加10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；③ 雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上。
c. 严重高钾血症（＞7mEq/L并有相应的心电图改变）：
采取综合性治疗：①氯化钙：CaCl2 5～10ml静注2～5分钟，拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）；②碳酸氢钠：50mEq静注5分钟以上（对终末期肾病患者可能效果差）；③葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；④雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上；⑤利尿剂：速尿40～80mg/kg，缓慢静注；⑥聚苯乙烯磺酸钠灌肠；⑦ 透析。
2. 低钾血症
血清钾水平＜3.5mEq/L称为低钾血症。与高钾血症相同，低钾血症时神经和肌肉（包括心脏）最常受累，特别是病人既往有其它的疾病（如冠心病）。
(1) 引起低血钾的最常见原因
钾摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），钾的细胞内转移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。
(2) 低血钾的临床症状
疲乏无力、瘫痪、呼吸困难，横纹肌溶解、便秘，肠麻痹和下肢跛行。
(3) 低钾血症的心电图表现
① 出现u波；
② T波低平；
③ ST段改变；
④ 心律失常（特别是当患者同时服用地高辛时）;
⑤ 无脉性电活动（PEA）或心脏停搏。
低钾血症时可增加洋地黄药物的毒性，因此，低钾血症时应避免使用或对接受洋地黄治疗的患者做适当调整。
(4) 低钾血症的治疗包括：减少钾离子的进一步丧失，并给予补钾。当发生心律失常或严重低钾血症（K＋＜2.5mEq/L＝时应静脉补钾。
在急诊情况下可以根据经验紧急补充钾，有指征时，最大静脉补钾量可达10～20mEq/h，同时予以连续的心电图监测。可由中心或周围静脉补钾，如果使用中心静脉补钾，溶液中钾离子浓度可以较高，但应注意输液导管的尖端不能插入右房。
如因低钾血症发生了心源性猝死（如恶性室性心律失常），应该迅速补钾，首先输注2mEq/min，随后10mEq/L静滴5～10分钟以上。快速静脉补钾应使危及生命的低钾血症得以改善。一旦患者病情稳定下来，逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。
血清钾每减少1mEq，则总钾量丢失为150～400mEq。该范围的低值对肌肉总量减少的老年妇女较为适宜，而高值则对肌肉发达的年轻人较适宜。除非患者临床状况不稳定，我们推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充。
二、钠
钠是细胞外液中主要的可交换阳离子，是影响血浆渗透压的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加，相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的减低。
正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变，直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降，液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可以引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此，对高钠血症或低钠血症患者以及纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下，纠正血清钠应缓慢，应注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值的变化，避免发生矫枉过正。
1．高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于其正常范围135～145mEq/L。
（1） 高钠血症的常见原因：
是水丧失明显多于失钠，比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。高钠血症时水从间质移至血管腔，并使细胞内水移至细胞外，造成细胞内失水，由于脑细胞失水可引起神经症状，如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠，甚至昏迷或抽搐。
（2） 高钠血症表现
患者通常主诉烦渴，症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关，如果血清钠水平快速升高或升高明显，则患者的症状和体征就会较严重。
（3） 高钠血症的治疗
很重要的一方面是制止水分进一步丢失（治疗原发病）、补充水分。在低血容量患者必须补充生理盐水来恢复其细胞外液（ECF）溶积。
纠正高钠血症的补液量可由以下公式计算：
失水量=（血清Na+浓度－140）÷140×正常体液总量
正常体液总量在男性约占体重的50%，在女性约占40%。例如：一个70kg的男性血清Na+水平为160mmol/L，那么估计其自由水丧失量为：
（160－140）÷140×（0.5×70）=5L
计算出水丧失量之后，即以0.5～1.0mEq/h的速度补液来降低血清钠，在前24小时血钠下降勿超过12mmol。应在48～72小时之间使血钠水平恢复正常。补充水的方法应根据患者的临床状况而定，对病情稳定、无症状的患者，通过口服或鼻胃管补液较为安全有效，如果这样做困难或患者的临床状况需要，可予5%葡萄糖加0.45%氯化钠溶液静注。应随时注意患者的血钠水平和神经功能以防止纠正过快。
2．低钠血症
低钠血症是指血清钠浓度低于正常范围135～145mEq/L。通常是体内水负荷相对较钠水平增加。大多数此类患者有肾脏排泄功能减低，同时又不断摄入水份。
（1） 肾脏排水功能障碍的因素：
① 应用噻嗪类利尿剂；
② 肾功能衰竭；
③ 细胞外液丢失（如呕吐并不断摄入水）；
④ 抗利尿激素分泌异常所致的症状；
⑤ 水肿状态（充血性心衰、肝硬化腹水等）；
⑥ 甲状腺功能低下；
⑦ 肾上腺功能不全；
⑧“茶和吐司饮食”或过量摄入啤酒（未同时摄入盐）。
大多数低钠血症病例同时存在血浆渗透压减低（亦称为低渗性低钠血症），常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者，因血糖升高而出现高渗状态，同时血清钠却低于正常值（高渗性低钠血症）。
（2） 低钠血症症状
通常无症状，除非是急性发生或较为严重（＜120mEq/L＝。血清钠的急剧下降可致水从血管移至间质间隙中造成脑水肿，此时患者可出现恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。
抗利尿激素分泌异常（过多）可引起危及生命的低钠血症，临床上如创伤、颅内压升高、肿瘤、呼吸衰竭等，从而使接受高级生命支持的患者的临床情况更加复杂。
（3） 低钠血症的治疗
补充钠和减少血管内的水份。如果存在导致ADH（抗利尿激素）过多的情况，则应严格控制入水量。
无症状的低钠血症应逐渐纠正，通常以每小时增加0.5mEq/L钠离子的速度进行补充，在第一个24小时内最多增加10～15mEq/L。过快纠正低钠血症可能会引起脑桥髓鞘破坏，可能因为水份快速转移至脑而造成的病理变化。如果患者出现神经症状，则应立即给予3%的氯化钠溶液静滴，使血钠每小时上升1mEq/L直至神经症状得以控制，随后以每小时0.5mEq/L的速度继续升高血清钠浓度。
可根据下列公式计算血清钠丢失量来进行治疗：
Na＋需要量=（〔Na＋〕目标值－现在〔Na＋〕值）×0.6*×体重（kg）
（*男性为0.6，女性为0.5）
计算出钠需要量后，即可计算所需3%氯化钠（513mEq/L）的量，以需要量除以513mEq/L，并进行补充。Na＋以每小时1mEq/L的速度上升，至少4小时以上，随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。
三、镁
镁是人体内第四多的电解质，其异常也是最常出现临床症状的因素之一，细胞外的镁有1/3是与血浆白蛋白结合，因此，血清镁水平并不是评价总体镁含量的可靠指标，镁是很多重要的酶和激素作用所必须的物质之一。钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上，如果存在低镁血症，就不可能纠正细胞内低钾，镁还有助于稳定细胞膜的兴奋性，对房性和室性心律失常有益。
1．高镁血症
高镁血症是指血清镁浓度高于其正常范围1.3～2.2mEq/L，维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。另外，血清钾有影响疾病和因素也会影响镁的平衡。因此，镁平衡与钙和钾平衡有密切的联系。
（1） 高镁血症常见原因
是肾脏功能衰竭，高镁血症也可由医源性因素所致（过多地给予镁剂）、或出现内脏穿孔仍继续饮食以及应用含有镁的缓泻药或抗酸药（老年人高镁重要的原因）。
（2） 高镁血症症状
神经症状包括肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识混乱。胃肠道症状包括恶心和呕吐。轻度高镁血症可引起血管扩张，严重高镁血症可致低血压。特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止。
（3）高镁血症的心电图表现
① PR间期和QT间期延长；
② QRS波时限延长；
③ P波振幅减低；
④ T波波峰减低；
⑤ 完全性房室阻滞，心脏停搏。
（3）高镁血症的治疗
高镁血症应用钙剂拮抗治疗，并停止镁的摄入，在血镁浓度下降前需要进行心肺功能支持。给予氯化钙（5～10mEq静注）通常能够防治致命性的心律失常，如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法之一，透析前如果肾功能正常，心血管功能状态良好，静注氯化钠和利尿剂（静注生理盐水和速尿〔1mEq/kg〕）可以加速镁从体内排除。然而，这种利尿剂同时亦加速钙的排出，如果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征更加恶化。
2．低镁血症
在临床上，低镁血症较高镁血症更常见，是指血清镁浓度低于正常范围1.3～2.2mEq/L。低镁是由于镁吸收减少或排出过多所致，可以通过肾脏或肠道（腹泻）排出。甲状旁腺激素的变化和一些药物（如利尿剂、酒精）亦可导致低镁血症，哺乳期妇女是发生低镁血症的高危人群。
（1） 低镁血症的原因,
参见表2
表2 低镁血症的原因
胃肠道丢失：肠切除、胰腺炎、腹泻
肾病
饥饿
药物：利尿剂、庆大霉素、地高辛
酒精
低体温
高钙血症
糖尿病酮症酸中毒
甲状腺功能亢进/低下
磷酸盐缺乏
烧伤
败血症
哺乳
（2）低镁血症症状
肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、手足抽搐、精神活动异常。其它可以出现的症状包括：共济失调、眩晕、癫痫发作和吞咽困难。低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应，导致低钙血症，同时亦可引起低钾血症。
（3）低镁血症的心电图改变：
① QT和PR间期延长；
② ST段压低；
③T波倒置；
④胸前导联P波低平或倒置；
⑤QRS波增宽；
⑥尖端扭转性室速；
⑦难治性心律失常；
⑧洋地黄影响。
（3）低镁血症的治疗
治疗根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。对于严重的及有症状的低镁血症，给予MgSO4 1～2g静注15分钟以上。如果存在尖端扭转性室速，给予MgSO4 2克静注1～2分钟以上。如果存在癫痫发作，给予MgSO4 2克静注10分钟以上。补充葡萄糖酸钙（1g）对低镁血症是适宜的，因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。
四、钙
钙是体内含量最多的矿物质，是维持骨骼和神经肌肉功能，影响心肌收缩功能的重要元素之一。细胞外液中1/2的钙离子是与白蛋白结合，另一半则是具有生物学活性的离子形式。
血清钙离子水平与血清pH和血清白蛋白水平关系密切，钙离子水平随pH改变而改变，碱中毒时钙与白蛋白结合增多因而离子钙水平下降，而酸中毒时离子钙水平升高。血清白蛋白与血清总钙水平呈正相关，但离子钙却与血清白蛋白的变化方向不一致。在低白蛋白血症时，血清总钙水平亦下降，但离子钙水平可以正常。
在细胞膜上，钙可以拮抗钾和镁的效应，因此，钙剂是治疗高钾血症和高镁血症的有效方法。钙浓度受甲状旁腺素和维生素D的严密调控，如果该调节系统出现障碍则会出现一系列的临床问题。
1． 高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于8.5～10.5mEq/L（或离子钙水平高于4.2～4.8mEq/L）。90%以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进和其它恶性疾病所致。
（1） 高钙血症的症状
一般血清总钙浓度已达到或超过12～15mg/dl。血钙升高较低时出现的神经症状包括：抑郁、疲软、乏力、意识模糊。血钙继续升高时可出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷。高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能，导致脱水的发生。高钙血症消化症状包括：吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响是尿浓缩功能下降而多尿，致钠、钾、镁、磷酸盐等丧失。而钙重吸收的恶性循环更加重了高钙血症。
血钙升高时心血管症状变化很大，在Ca2＋低于15～20mg/d心肌收缩力增加，超过此水平则心肌收缩功能受到抑制。自律性降低、心室收缩期缩短，由于不应期缩短而发生心律失常。另外，很多高钙血症患者同时发生低钾血症，这时更易发生心律失常。
（2） 高钙血症的心电图改变
①QT间期缩短（通常Ca2＋＞13mg/dL时）；
②PR间期和QRS时限延长；
③QRS波电压增高；
④T波低平、增宽；
⑤QRS波出现切迹；
⑥房室阻滞：当血清Ca2＋＞15～20mg/dL时逐渐发生完全性阻滞，直至心跳骤停。
（3）高钙血症的治疗
如果高钙血症是由恶性疾病所引起的，应判断患者的预后与当时状况，如果患者已是濒死期，高钙血症无须治疗。而在其它情况下，应马上给予干预治疗。
一般对有症状的高钙血症患者进行治疗（通常血钙浓度在12mg/dL左右），如果血钙高于15mg/dL，无论有无症状均应治疗。应立即采取措施使尿中钙排出增多，在心血管功能和肾功能基本正常的患者以300～500ml/h的速度静脉滴注生理盐水直至脱水状态纠正，产生多尿（排尿量≥200～300ml/h）。液体补充足够后，生理盐水输液速度减至100～200ml/h。多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度，增加高钙血症诱发心律失常的危险性，因此应严密监测并维持血钾和血镁水平。
在心衰和肾脏功能不全患者，血液透析是快速降低血钙的有效方法之一，在严重情况下还可以使用螯合剂（如50mmol PO4，8～12小时以上或乙二胺四乙酸（EDTA ）10～15mg/kg滴注4小时以上）。
2．低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正常范围8.5～10.5mg/dL（或离子钙水平低于4.2～4.8mg/dL）。低钙血症可以发生于：中毒休克综合征、血清镁异常、肿瘤溶解综合征。钙交换有赖于钾和镁的浓度，因此治疗过程中这三种电解质均参与。
（1）低钙血症的症状
通常当钙离子水平低于2.5mg/dL时出现症状,包括：四肢和面部感觉异常，随后肌肉痉挛、腕足痉挛抽搐，喘鸣、手足抽搐和癫痫发作。低钙血症病人通常反射亢进，Chvostek和Trousseau征阳性。心脏症状表现为收缩力下降和心衰，低钙血症可以加重洋地黄的毒性。
（2）低钙血症的心电图改变表现
① QT间期延长；
②T波末端倒置；
③心脏阻滞；
④心室颤动。
（3）低钙血症的治疗
补钙对急性的、症状性的低钙血症应给予10%葡萄糖酸钙，静注钙离子90～180mg，10分钟以上。随后将540～720mg钙离子溶于500～1000ml 5％葡萄糖液中静滴，速度为每小时0.5～2.0mg/kg（10～15mg/kg），每4～6小时复查血钙，使血清总钙维持于7～9mg/dL，同时必须纠正镁、钾和pH的异常，否则低钙血症的治疗效果差。