视网膜脱落中医疗法:肥胖浩劫

肥胖浩劫

    撰文 戴维·H·弗里德曼（David H. Freedman） 翻译 雷荣悦
 

     我们都很清楚，肥胖是一个全球性健康问题。如果这种 趋势继续发展下去，肥胖很快就会超过吸烟，成为美 国过早死的最大单一性因素，降低人们的生活质量，增加 医疗费用。据美国疾病控制与预防中心（CDC）统计，已 有1/3 的美国成年人患上肥胖症，还有1/3 的人超重，而 且肥胖程度逐年增加。《美国医学协会杂志》（Journal of the American Medical Association）上的一项研究表明， 美国每年有16 万多人因为肥胖在“预计外”死亡。美国乔 治·华盛顿大学的科学家称，由于生产力丧失和医疗费用 增加，平均每个肥胖者每年会给社会造成7 000 多美元的 损失。一个超重超过70 镑（约31.5 千克）的人，他一生 中单是在医疗费用上的额外花销就可高达30 000 美元，具 体多少取决于种族和性别。
 

      所有这一切，让一个问题变得紧迫起来：多余的脂肪 为何如此难以摆脱？减肥的基本原理很简单，而且众所周 知：只要摄入的能量小于消耗的能量就行。但是，如果真 有这么容易，肥胖就不会成为与生活方式有关的全球首要 健康问题。人类曾长期面临饥荒威胁，我们的祖先因此进化出了摄取高热量食物的本能。在充斥着各种销售信息和大量廉价高热量垃圾食品的现代社会，人们要想减肥、保持 苗条的身材，其实非常困难。几乎每个试着节食减肥的人都 坚持不了多久就会失败——2007 年，美国心理学协会回顾 了31 项节食研究发现，2/3 的节食者在两年内就会终止尝试， 而且体重甚至超过节食前。
 

      科学的“炮火”已对准了这块难啃的阵地。为了研究肥 胖的代谢、遗传和神经基础，美国国立卫生研究院（NIH）每 年投入近8 亿美元。在2011 年资助的肥胖研究计划中，NIH 依次列出了有希望取得成功的研究途径：构建能显示特定组 织中蛋白质功能的动物模型；弄清大脑内部及大脑与其他器 官间的信号传导通路；鉴定与肥胖相关的基因变异；阐明调 节代谢过程的表观遗传机制。
 

      在许多问题上，这项研究计划已提供了一些重要信息， 包括人体内蛋白质如何相互作用，从食物中提取和分配能量， 并产生和储存脂肪；大脑如何告诉我们肚子饿了；为什么有 些人似乎生来就比别人更容易变胖；接触特定食物和有毒物 质有没有可能改变和减轻某些发胖因子的作用。这一研究也 为制药公司提供了大量的潜在靶标，用于开发新型减肥药物。 遗憾的是，该计划依然没能减缓肥胖症在全球的流行趋势。 也许有一天，生物学会给我们提供一种药丸，能调节新 陈代谢，让我们消耗更多的热量，或者重新设置我们对食物 的内在欲望，让我们更喜欢花椰菜而不是汉堡。但在目前， 解决肥胖问题的最好方法，或许只能建立在已发展了50 多年， 效果在数百项研究中已得到证实的行为心理学方法之上。现 在，这些历经考验的可靠技术受到了新一轮的关注，而且一 项新研究正在对它们进行精细调整，应该能使它们在更广泛 的人群中发挥更好的效果。正如NIH 在它推出的战略性肥胖研究计划中提到的：“对于社会和行为因素如何影响饮食、生 理活动和久坐行为（即长时间不活动），一些研究发现正在产 生全新而重要的见解。”
 

     减肥误区

     很多人都想靠节食和加大运动量来减肥，往 往事与愿违，因为他们走入了误区。
 

    不管是接受同行评议的科学期刊，还是畅销书、新闻报 纸和博客，各种不同途径的传播媒介都在日常报道中流露出 对肥胖和超重的绝望情绪。我们对号称能一劳永逸、迅速降 低体重的任何一种节食骗局都趋之若鹜，就像面对丰盛食品 时我们的胃口永远得不到满足一样——尽管这些食品将使体 重增加。公众都喜欢相信简单的减肥办法，媒体则推波助澜， 经常在头条报道新的科学发现，似乎真的出现了安全有效的 减肥疗法。
 

    这些头条新闻报道的科学发现有时会不可避免地出现 矛盾。2008 年9 月，《美国临床营养学杂志》（American Journal of Clinical Nutrition）上一项研究发现，奶制品摄入量 的增加与体重降低之间存在某种联系，但在该年5 月的《营养 评论》杂志上，一项元分析（meta-analysis，见环球科学小 词典）研究却并未发现这种联系。2010 年1 月，《职业与环境 医学杂志》刊登的一篇文章推测，肥胖和工作压力有关，到了 10 月，《肥胖》杂志中的一篇报道指出，这种联系也不存在。 出现这种矛盾的部分原因是，研究肥胖的科学家有点像盲人摸 象，每个独立的研究其实都只解决了一个复杂命题的一小部分。
 

    肥胖生物学

     美国国立卫生研究院每年投入近8 亿美元，用于肥胖 相关的神经系统、代谢和遗传基础的研究。在研究过程中， 科学家发现了连接大脑与消化系统的复杂生化途径和反馈 回路；对脂肪组织的调节功能有了全新的理解；找到了一 些使人更容易发胖的细微遗传改变。他们还发现，特定食 物和有毒物质很可能会改变和减轻这些因素的作用。由于 了解肥胖的各种成因可能需要花费几十年的时间，更多的 惊喜无疑还有待发掘。
 

    大脑：科学家早就知道，下 丘脑和脑干有助于调节饥饿 和饱的感觉。过去数年，研 究人员发现，大脑边缘系统 的愉悦－奖赏中心和前额叶皮 质的评价功能也与这些感觉有 紧密联系。事实上，长期暴饮 暴食与药物成瘾在生化原理上 有相似之处。
 

     代谢：细胞间消耗和存储能 量的能力差别很大。2009 年， 《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine） 上的三项研究表明， 至少有 一些女性和男性一直到成年都 储存有少量棕色脂肪，这对他 们很有好处，因为与白色脂肪 不同，有棕色脂肪的人通常较 瘦。棕色脂肪有助于产生热 量，显然与肌肉有更密切的 关系，而白色脂肪的主要功 能是储存多余的能量。
 

     基因：研究人员已经证实， 20 多种基因的变异可以使 人容易长胖。但进一步的调 查表明，基因的影响是有限 的，无法解释目前肥胖的流 行。但是，基因或许仍然通过 环境发挥作用。目前，小鼠体 内的大多数肥胖基因开关已被 发现，但人体中类似的基因开 关只找到了很少的几个候选者。
 

    30 年来，戴维·H·弗里德曼一直在报道 科学、商业和技术领域的重要事件。他的 最新著作《错误》（Wrong），探讨了哪些力 量致使科学家和其他顶级专家误导了我们。