近日，卫生部国际交流与合作中心的重点课题《中国十城市甲状腺疾病流行病学调查》完成，中华医学会内分泌学分会甲状腺学组承担了这项课题，南京、北京、成都、广州、贵阳、济南、上海、沈阳、武汉、西安十个城市参加了这项研究。

　　调查结果显示：南京、贵阳、武汉、西安4个城市处于碘超足量状态；其余6个城市处于碘充足状态。专家解析称，南京市民碘超足量的重要原因,可能是食盐量严重超标。

　　1 摄盐严重超标，摄碘随之超标

　　现在世界已公认：“碘超足量”和“碘过量”同样会引起甲状腺疾病，包括碘致甲状腺功能亢进症、自身免疫甲状腺病和甲状腺功能减退症。

　　众所周之，碘是人体必须的微量元素，缺碘会引起“大脖子”病(地方性甲状腺肿)，为什么现在又说高碘也会致病？原因是碘摄入量与甲状腺疾病的关系，像一个“U”形，即碘摄入量过高或过低，均会导致甲状腺功能紊乱，而致病。

　　碘过量标准：尿碘 ＞300μg/ L；碘超足量标准：尿碘＞200～300μg/L。本次调查发现，南京居民的平均尿碘为282μg/L，处于碘超足量状态！

　　有朋友问，广州、上海靠海边，吃的海鲜肯定比我们多，为什么他们是“足量”，而我们却是“超足量”？估计很可能和我们南京人喜欢吃咸有关。

　　美国食品药品管理局(FDA)认为：人类每天只须摄取150微克的碘。如果每克盐含碘20-50微克，每天食6克食盐(推荐标准)，摄入碘已达120-300微克。而我国国民每天食盐普遍超过20克！

　　2 碘过多过少，甲状腺都会乱套

　　碘和甲状腺的关系为何如此密切？

　　甲状腺，作为人体最大的内分泌腺体，因位于第2-4气管甲状软骨环前下方而得名；其主要功能是生产、储存和分泌甲状腺激素。

　　甲状腺激素是机体的发动机，可促进动物，包括人的生长发育和促进能量代谢。

　　而碘，是合成甲状腺素的原料。

　　甲状腺内含有碘5～10毫克，占全身碘量的90%，其浓度比血清碘高25～50倍。当膳食中的碘在胃肠道中转变为碘化物，被吸收入血，流经甲状腺后，按照“从低浓度向高浓度浓集”的原理，通过“碘泵”——碘转运体的介导，甲状腺主动地将血中的碘浓集进甲状腺滤泡上皮细胞。

　　甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状腺球蛋白，碘被浓集进来后，在甲状腺过氧化物酶的作用下转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成甲状腺激素。合成的甲状腺激素储存在滤泡的“胶质”中，可供机体利用2～3个月。

　　因此，我们可以把甲状腺看做一个制造激素的工厂，“工厂”含有众多的“仓库”，储存着“产品”甲状腺激素。当机体需要的时候，“仓库”中的甲状腺素被释放入血，被血运到全身发挥作用。

　　尽管引起甲状腺病的因素，还有“遗传、性别、年龄，性格以及自身免疫”等很多，但因为碘是甲状腺合成甲状腺激素的原料，因此，无论是过多还是过少，都会引起甲状腺一系列生化紊乱及生理功能异常，进而引发病变。

　　3 低碘或高碘，都会引起甲肿

　　调查：这次十城市流调与2006年的小型流调数据相比：甲状腺结节(包括单发和多发结节)的患病率，已从10.2%增加到18.6%。

　　个案：体检时，南京某事业单位许女士做完甲状腺彩超后，被医生告知：“甲状腺肿大，定期到医院复查”。对于病因，医生分析可能是碘过量。

　　1964年，医学家发现：北海道沿海居民食用大量海藻(每日摄碘10～50mg)，该地区学龄儿童中甲状腺肿的发病率为6.6～9.0%。“饮食中高碘可引起甲状腺肿”，自此被确认。之后，世界多地(包括我国)也有很多这样的发现，于是，专家们知道，“地方性甲状腺肿”可分为“缺碘性”和“高碘性”两种。

　　为什么缺碘、高碘都会引起单纯性甲状腺肿？

　　病理——

　　缺碘：血中缺碘时，脑垂体会通过分泌“促甲状腺激素”，“命令”甲状腺加快合成甲状腺素，以满足机体的需要。但由于原料碘的缺乏，在持续的刺激下，甲状腺腺体代偿性地增生，以增加甲状腺素的合成量，于是甲状腺就“肿大”了。

　　高碘：长期摄入高碘，因为原料多，合成的多，过多产品储留在仓库——滤泡腔的胶质中，而高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。而且，高碘可以导致甲状腺出现自身免疫，由此促进甲状腺肿大。

　　肿大的程度有轻有重,有时有结节样感。假如一个地区的居民处于持续地缺碘或高碘状态，就引起了“地方性甲状腺肿”。

　　4 饮食摄碘高了，甲亢病人多了

　　个案1：全国人大代表、临海市外国语学校副校长任美琴透露，浙江一所学校搞了一次体检，发现15%的老师患有甲亢。

　　个案2：河北的一项调查显示：水碘为42.18微克/升,甲亢发病率9/10万；水碘为431.67微克/升，甲亢发病率为33/10万。此结果提示，摄入高碘与碘性甲亢关系密切。

　　甲亢：是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病。表现为怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等。大多数甲亢患者出现甲状腺肿大。不少甲亢患者有眼球突出的症状。

　　病理：摄碘量长期超出安全范围，会引起甲状腺重量增加，甲状腺滤泡腔扩张，滤泡上皮细胞变平，线粒体减少，细胞数及细胞间毛细血管减少，进而导致甲状腺激素合成过多，引起碘源性甲状腺功能亢进症，即碘甲亢。

　　个案3：1921年，一位医生在用碘剂治疗甲状腺肿的病人时，发现一部分患者出现了甲亢症状。后来在美国部分“地甲肿”病区应用碘盐后，也发生了类似现象。我国缺碘病区应用碘剂后也有碘致甲亢的报道。

　　病理：缺碘性甲状腺肿会发生代偿性促甲状腺激素分泌增多，补碘后，在过多的促甲状腺激素作用下，甲状腺激素合成过多，导致了甲亢。

　　再则，某些人甲状腺已有潜在缺陷(亚临床甲亢)，因碘缺乏使甲状腺激素合成减少而未显示出来。补碘后，导致甲状腺激素合成过多，潜在甲亢就显示出来了。

　　现在人才大流动，如果本来生活在内陆低碘地区的人，流动到了海边，大吃特吃海鲜，就应该当心甲亢。因为如果你的甲状腺已因低碘而受伤，摄碘过量时就容易造成甲亢！