释迦牟尼成佛的表现:MDI一滴血检测的机理及意义

目   录

第一部分：活血分析

引言－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－1

样本收集和检查－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－3

观察和建议－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－4

正常血象

血象观察目录－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－4

消化

1、缗钱状－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－5

2、红细胞聚集－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－6

3、蛋白质连接－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－6

循环毒性物质

4、血小板聚集－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－7

5、针状物－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－8

6、乳糜颗粒－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－9

7、原生质体－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－10

8、动脉粥样硬化斑块－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－10

晶状结构

9、红色晶体－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－12

10、胆固醇的晶体与胆固醇盘状结构－－－－－－－－－－－－－－－12

免疫系统

11、高分叶嗜中性细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－16

12、分叶过多－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－16

13、白细胞的活力－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－16

14、L型细菌－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－17

15、杆菌－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－19

16、支原体－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－19

红细胞异形性

17、红细胞大小不均－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－20

18、异形红细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－21

19、椭圆形红细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－21

20、小红细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－21

21、大红细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－21

22、靶形红细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－21

23、棘形红细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－22

24、锯齿状红细胞－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－22

第二部分：干血分析

概论－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－24

机理－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－24

材料和方法－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－25

讨论－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－26

作为活性有毒物质检测时血滴的形态变化

正常血滴－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－26

判断标准－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－26

特殊观察

过敏－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－27

哮喘－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－27

关节炎－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－27

动脉粥样硬化－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－28

细菌感染－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－29

结核－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－29

挫伤、出血和月经－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－29

滑囊炎－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－30

癌症－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－30

多发性硬化－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－31

吸烟－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－32

紧张－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－32

正在进行研究－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－33

后记－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－34

报告单－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－35

引  言

　　活血分析是利用暗视野及相差显微技术确定血液状态的一种筛选试验，后者因其采用一项特殊技术而得名，这项技术可使照射在观察目标上的显微镜台下的聚光器光线散射，产生侧光效应。这样就在暗视野背景下产生固体物质白色的映像。

　　美国生物学M1000系列显微镜具有相差、暗视野双重功能。二者结合运用对细菌、真菌的区别，以及晶体结构的准确鉴别均十分有用。而且，相差对于研究活细胞及其细微结构尤其有价值，而这些细微结构在普通光学显微镜下不易发现。

　　暗视野显微镜对观察微小，低对比度或透明晶体十分有价值。而这些物体在普通光镜下无法看到。通过观察各种各样血液活体成份，技术人员能帮助内科医生为病人制定出适合病人特殊需求的营养计划。

　　这本书是专为技术人员编写的手册，而不是课本，每个章节指出技术人员观察什么内容，暗视野下的形态特点，以及这些特点出现的原因，提出辅助疗法，纠正不良状况，并根据其各自的特点，期望的结果分别列出建议。

　　应当注意，活体血液分析并不是作为诊断所用，美国生物学界并不提倡这样做。该分析仅作为筛选试验，为病人提供预测的辅助疗法。正是如此，美国生物学界推荐该分析方法作为筛选机体整个代谢是否紊乱，以及提供辅助疗法的一种手段。

　　用于活体血液分析的显微设备同样可以做干血片分析（HLB），后者同样也是美国生物学家布拉福德研究所开创的I.I.M.P技术的重要组成部分，两个试验均采用手指处的毛细血管血液。

　　研究显示：反应性的含氧有毒物质在众多疾病中起作用，引起代谢功能紊乱。布拉福德研究机构在研究和测定这些有毒物质方面走在世界的前面。现在能够检测出这物质相互反应产生独特的标记物，在血液中留下印记，这些标记物可以通过显微镜观察出来。在血液中观察到的各种特殊的印记与不同的功能异常，病理状态有关，亦称“布拉福德－艾伦”效应。

　　HLB（干片法）正是为检查代谢紊乱所产生的标记物而设计的试验，而这些代谢功能紊乱则至少与一种以上疾病有关。                     1

样本收集和检查

1、          准备：活细胞观察主要使用自然光源、暗视野、相差镜头。在使用暗视野时，以及相差　镜头时，聚光器应当升到最高的位置。暗视野选择“D”的位置，绿色的箭头意指相差。

2、          玻片：盖玻片、采血针、洒精、乙醚、纱布和报告单应当放在易于拿取的位置，一旦指尖取血开始，制片应在30秒内完成，以免血液凝固。

3、          病人的整个指尖均应用乙醇消毒，若要同时做干片检查，亦可用乙醚消毒。

4、          选择指尖侧部为取血部位，因为指侧神经末梢较少，不易感觉到疼痛，同时采血针应该垂直于采血部位，以确保快速地采集到干净的血滴。

5、          若要做干血片分析，指尖上的血滴应保持在指尖大约30秒钟。

6、          制备干血片，放在一边让其自然干燥（一般需3－5分钟），同时避免灰尘污染血滴。

7、          做活血分析：轻轻地从指尖上取一滴血，让血滴仅接触玻片，立即放一块盖玻片在血滴上面，轻轻地加压，直到血滴扩散开，做为活血分析样本。

8、          活血分析时，先用目镜观察，选择一个较薄的适宜观察的区域，然后再用暗视野检查，观察显示屏上的细胞状态。

9、          白细胞的观察：视觉估计一下白细胞总数在放大200倍时，每个视野在正常情况下应该有8－15个白细胞。

10、     在电视屏幕上，扫描若干区域，让病人自己观察自己血液状况，花几分钟向病人解释存在的异常情况，并提出要纠正这异常，所需要的补充疗法。应当记住：从制片到血液干燥大约需15分钟，所以，解释应该简短明了。

11、     在做干血片分析时，用自然光作为光源，将旋转盘转到“F”的位置即可。

12、     观察干血时，DIN20透镜，启动照相系统及SX－20附件，将患者干血片的状况摄下来。（完整的干血片分析可参阅HLB培训手册）

2

观察和建议（见附图1）

正常血象—DF－6800X

血象观察目录

消化

　　1、缗钱状

　　2、红细胞聚集

3、蛋白质链接

　　循环/毒性物质

　　4、血小板聚集

　　5、针状物

　　6、乳糜颗粒

　　7、原生质体

8、动脉粥样硬化斑状

　　晶状结构

　　9、红色晶体

10、胆固醇的晶体与胆固醇盘状结构

　　免疫结构

　　11、高分叶嗜中性细胞

　　12、分叶过多

　　13、白细胞的活力

　　14、L型细菌

　　15、杆菌

16、支原体

　　红细胞异形性

　　17、红细胞大小不均

18、异形红细胞

19、椭圆形红细胞

20、小红细胞

21、大红细胞

22、靶形红细胞

23、棘形红细胞

24、锯齿状红细胞

1、红细胞缗钱状形成

　　红细胞缗钱状形成是指红细胞之间相互粘连，形成钱串状外观，红细胞缗钱状形成的多少与存在于全血的非对称的蛋白分子的量有密切关系。这种蛋白分子中和了红细胞表面的电荷，减少了红细胞表面的斥力，使红细胞易于聚集，极度的红细胞缗钱状形成在蛋白代谢紊乱所形成的高蛋白血症的患者中容易看见。

　　红细胞双面微凹状结构有助于提高每个细胞的表面积，从而能够以最快、最有效地将氧气输送到全身。当红细胞缗钱状形成后，红细胞有效的表面积大量减少，导致氧气输送发生极大障碍。如果该状况不能及时纠正，患者就会出现疲乏、衰弱、昏睡。

　　在活血分析时，红细胞缗钱状形成表现为红细胞象钱币（硬币）叠成一串。通过轻敲玻璃片，红细胞缗钱状形成很容易与红细胞聚集区分开。当摇动时，红细胞缗钱状消失为单个散在的红细胞。其形态与外观恢复正常。而红细胞聚集则不会发生此种情况。

　　治疗建议：

　由于缗钱状的形成是由于过多的蛋白及饱和脂肪酸存在于血液中，维生素B3有助于降解和消除这些蛋白，脂肪和碳水化合物，它亦有助于刺激盐酸的产生，帮助消化。

　 高蛋白血中的过量的蛋白可以通过进一步服用盐酸复合体而得到缓解，如果治疗无效，则应进一步寻找病因。（见附图2）

2、红细胞聚集　

　　红细胞聚集（形成红细胞团）较红细胞缗钱状更为严重。因为它不仅限制了氧气的自由交换，而且减少了通过毛细血管的血流量。此时，单个红细胞不仅一个个相互叠加，而且在血中形成红细胞团块。若不采取治疗措施，则会形成大的血凝块。

　　在镜下，红细胞聚集不是单个红细胞成串状叠加，而是成堆排列。这些团块经震动玻片时，不会分散开，团块的边缘粗糙而不规则。

　　红细胞聚集的主要原因是血浆中急性相蛋白的增加使红细胞之间的斥力减弱，高脂肪与高脂蛋白也与红细胞聚集有关。

　　治疗建议：

　　减少脂肪的摄入，增加维生素B3，必需的磷脂类的摄入，因为维生素B3有助于刺激肥大细胞产生肝素，而肝素可以抗凝，预防血液凝因。同时，维生素E亦对血块的降解有益。（见附图3）

　　3、蛋白质连接

蛋白质连接是蛋白异常导致红细胞表面电荷失衡，引起红细胞成特殊串状连接。若不及时纠正，则会发展为典型缗钱状排列。

　　临床上，盐酸和维生素B3有助于改善此种状况。（见附图4）

　　血小板

　　镜下，血小板较小，大约2个微米（红细胞约7个微米），圆形或卵圆形。在正常情况下，各自分开，不动。然而，因为布朗氏运动以及外部光的刺激，所以显得是活动的。

　　血小板起源于骨骼，在外周血中有8－11天的寿命，其功能是维持血管壁的完整性，每当血管壁损伤时，血小板就粘附在胶原上，自行聚集，形成一个塞子阻止血液从伤口中流出。一旦损害发生，血小板亦释放血小板3因子（一种磷脂），以促进血液凝固。

　　由于相对小的血小板体积，以及脾脏红骨髓的结构，血小板随血流经过脾脏时速度减慢。在正常情况下，1/3的循环血中的血小板可以在脾脏发现，若病理性脾大，80％－90％的血小板滞留在脾脏。

　　由于在最普通的情况下血液循环中的血小板数量也会变化很大，因此用显微镜计数血小板水平是困难且徒劳的。

　　血小板在月经前数量减少，特别是月经的第一天，从第三天开始慢慢回升，剧烈的运动可以引起血小板升高，可能是情绪紧张刺激脾脏的血小板释放入血。登高时血小板增加。冬天的血小板较夏天高，所以，血小板的量的变化，若无相应的临床表现，则无多大意义。

4、血小板聚集

　　在正常的循环血液中，血小板由于相互间的斥力，而单个散在于血液中，当细胞受损或血管破损时，血小板可以自行聚集。引起血小板斥力减弱的原因，目前正在研究。ADP、胶原、凝血酶均可使血小板发生聚集。过量的脂肪亦可导致血小板发生聚集而形成团块，这团块可以堵塞血管，影响血液循环，导致中风和心脏病发作。

　　在镜下，血小板聚集表现为较大的血色团块，团块的边缘可以看清散在的血小板。

　　治疗建议：

　　减少脂肪的摄入，吃更多的鱼，少吃肉。补充维C，因为维C可以保护胶原，加强血管的完整性，维生素E可以抑制凝血，预防血栓形成。

　　抗脂肪肝剂亦是十分重要的，这些制剂可以乳化血中过多的脂肪和胆固醇，有助于其代谢和排泄。效果较好的抗脂肪肝剂包括蛋氨酸和胆碱醇，蛋氨酸作为一种催化剂加速胆碱肌醇的作用。二者联合作用可以降解由于蛋白代谢产生的胺（胺过多对人体有毒性作用）。（见附图5）

　　5、针状物

　　针状物是血小板发生突变，使正常的圆盘状转变为针状物体，针状物在血中出现，清楚显示肝脏处于应激状态，这种状况是由于滥用药物、酗酒，或者由于脂肪的堆积而引起肝功活力减弱。

　　治疗建议：　　　　　　　　　

    首先，消除药物与乙醇（酒精）对肝脏的损伤，为了促进肝细胞的再生，需进食高蛋白饮食。维生素B复合体有助于蛋白与脂肪的代谢，新鲜的肝浓缩制剂可以刺激肝脏再生。（见附图6）

　　6、乳糜微粒

　　乳糜微粒是一种小的脂粒（直径大约1个微米）食物脂肪被消化后，被吸收入血，形成光镜下可以检查到的微粒，乳糜微粒中心是甘油三酯和胆固醇酯，周围存在有极性的蛋白，胆固醇和磷脂层。

　　血中的乳糜微粒在进食脂肪食物后，2－6小时内达到峰值。在正常情况下，血中的乳糜微粒在10－12小时内被清除掉，过量的乳糜微粒在血中提示高脂蛋白血症。而高脂蛋白血症，可能导致冠状动脉方面疾病，形成动脉粥样斑块，肝脾肿大，以及糖耐受不良。

　　在镜下，乳糜微粒是一种象雪花状的斑点，在严重的情况下，含有已乳化的乳糜微粒表现为白色雾状斑块，飘浮在各种血细胞之间。

　　治疗建议：

　　为了消除高脂蛋白血症，需要减少胆固醇与甘油三酯的摄入，新鲜的肝脏、脾脏浓缩制剂可以刺激患者肝、脾的功能、以达到最大的效能。新鲜的脑组织浓缩制剂亦有所帮助。研究显示：脑苷脂类作为一种抑制剂可以抑制胆固醇的吸收。

　　抗脂肪肝制剂可以极大地加强血液中脂肪酸与胆固醇的降解与排泄，产品MaxEPA被认为是一种性能优良的抗脂肪肝制剂，这些制剂可以使肝脏产生更多的卵磷脂，卵磷脂进一步转化为卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）。LCAT不仅在脂蛋白代谢中起主要作用。而且与脂蛋白脂酶协同作用。帮助从血中将甘油三酯清除掉。

　　烟酸亦可通过抑制胆固醇的合成而降低血中的胆固醇水平。

　　钒亦可降低血中的胆固醇水平，但是其作用机制尚未明了。（见附图7）

　　7、原生质体

　　原生质体的功能尚未完全明了，似乎与蛋白质核酸、脂质的合成有关。同时显示免疫系统功能减弱。在体积上较大，常常含有红色晶体，胆固醇晶体和其它的胆固醇晶体。在镜下，呈透明，不规则形态。这种原生质体结构可能是斑块形成的早期阶段，提示需要减少胆固醇的摄入。（见附图8）

　　8、动脉粥样硬化斑块

　　动脉粥样硬化斑块是一种最为严重的与胆固醇有关的结晶体，斑块的形成预示胆固醇沉淀在动脉壁的过程属于晚期阶段。提示动脉已经粥样硬化、动脉变硬。

　　在镜下，斑块较大、不透明、有几个白细胞的体积那样大。实际上，它是附着在动脉壁上动脉粥样硬化斑块中的一小块，脱落于血液中。

　　治疗建议：

　　有许多与胆固醇水平升高和引起动脉粥样硬化的危险因素。作为治疗的一部分，首先应该避免这些危险因素对机体所造成的影响。

　　每日摄入过多的脂肪是许多危险因素中较主要的危险因素。为了减少这个因素，脂肪的摄入必须依据机体的需要而进行必要的调整。

       应该提倡食用不饱和脂肪酸的代用品，目前研究发现：烹调过程产生的不利因素，如象氧化作用，可能使不饱和脂肪酸转化为饱和脂肪酸，因而升高了血中的饱和脂肪酸的含量。（注：饮食中主要含饱和脂肪酸）。调整饱和脂肪酸的摄入似乎是唯一肯定可以降低这个危险因素的方法。

　　其它的危险因素包括过食，抽烟，情绪紧张，缺乏锻炼，精制糖摄入太多。

　　降低胆固醇的摄入水平，经常监测血清中胆固醇的含量，为治疗提供基本数据，同时观察疗效。

　　研究发现：亚油酸作为辅助治疗可以降低血清中胆固醇的含量，对心脏病人服用该药，可以使胆固醇的含量降低18％。亚油酸亦可以降低血压及抑制血小板聚集。这两种因素均与冠状动脉粥样硬化有关。

　　卵磷脂对降低血清中胆固醇非常有效。

　　维生素C是另一个重要的辅助药物，能够降低心脏病患者血清中40％的胆固醇，这个效果是通过给予每个病人500mg/每天的剂量而获得。若每天给予1g维生素C，则可显著降低血小板的聚集，数据显示这个水平为27％。

　　大剂量摄入强力抗氧化剂（如维E或OXY－5000）显示能够降低胆固醇水平，降低血小板聚集，抵抗血液凝固，减少甘油三酯在血中的含量。作为一种抗氧化剂，它可以保护血管壁免受氧化物对血管壁的损伤。一旦血管壁受损，胆固醇就可沉淀在血管壁，最终使血管壁变硬，造成动脉粥样硬化。

　　铬是一种重要的矿物质，能够降低胆固醇水平，研究显示：每日服用200mg铬可以显著地降低血中胆固醇的水平。（见附图9）

　　结晶与晶体结构

　　以自然光作光源，结晶与晶体结构无法看见。然而，在暗视野与相差条件下，晶体很容易区别和认出。这是由于暗视野光的散射作用，在暗视野条件下，光不是从镜下直接照射在物体上，而是从侧面照射在物体上，然后光向外反射，针对黑色的背景，晶体呈现花样的形状。

　　通过观察这些晶体的大小、形状、发光物体的颜色，每型晶体可以很容易区别出来。

　　9、红色晶体

　　在原生质体中，人们容易发现一些红色或橙色花样晶体。这些晶体的存在提示肠中毒，或代谢吸收功能紊乱，红色是由于放线菌素—一种抗生素，由各种链霉素所产生。（见附图10）

　　10、胆固醇的晶体与胆固醇盘状结构

　　胆固醇晶体是最容易看见的晶体，除非大量地出现，否则没有太大特殊的意义。

　　由于近年来发表了不少关于胆固醇是致病因子方面的文章，所以，大多数人认为在血中发现胆固醇晶体是一种不良现象，实际上，胆固醇在血中出现完全是一种正常现象。

　　胆固醇是一种能在肝脏合成的固醇。事实上，人体中20－80％的循环血中的胆固醇是同肝脏合成的，胆固醇是胆汗的正常成分，是各种固醇类激素的前体（例如性激素）。另一方面，胆固醇亦是胆结石的一种主要成分，是心脏疾病和动脉粥样硬化的主要危险因素。

　　在暗视野下，胆固醇晶体表现为各种大小不一的白色固体物质，这些物质反白光，在相差条件下，能够确定晶体的结构。在未空腹条件下的患者，每个视野看见2－3个较小的晶体是正常的，在空腹的患者中，血中的晶体数每2－3个视野中应该少于1－2个。

　　胆固醇盘状结构是指失去了在循环血中的形状，其结构已经拉长的胆固醇  晶体。这些晶体发白光，但形状变得更为方正，出现的意义提示动脉壁受损。胆固醇盘状结构是动脉粥样硬化斑块形成的早期阶段，在正常情况下，它是不会出现的。如果一经发现，则应减少胆固醇的摄入。（见附图11）

免疫系统

　白细胞

　　免疫系统－－实际上几个不同的系统在功能上相互联系。它是机体抵抗病毒、细菌、病原的第一道防线，而白细胞形成机体免疫系统的基础，白细胞分成三个系列（根据其起源和功能）粒细胞系列、淋巴细胞系列、单核细胞列。

　　粒细胞系列起源于骨髓。包括嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞。这些细胞在血中的生存期变化较大，从30小时到几天。在这段时间中，粒细胞担负起抗菌的任务。

　　淋巴细胞起源于淋巴结，脾脏及淋巴组织丰富的器官，在血中的生存期大约2天到200天，生存的长短取决于淋巴细胞的型别（淋巴细胞分T淋巴细胞、B淋巴细胞）。以及机体自身稳定状态，淋巴细胞是复杂的免疫过程的一部分，在血中，淋巴细胞可与入侵的病原相互作用，进而启动机体的免疫反应，淋巴细胞亦可以产生抗体，有免疫记忆功能，当第二次遇见相同抗原，可以迅速地增强对抗原的清除。

　　单核细胞来原于骨髓的网状细胞。单核细胞在血中生存1－3天，随后进入组织，进入组织后的单核细胞被称为巨噬细胞，其主要功能是清除消化后的红细胞、残渣、色素和细菌。依据机体自身状况，巨噬细胞的生存期从几个星期到几个月不等。

　　在活血分析时，白细胞是一类有颗粒的细胞，外形可以是圆形，亦可不规则，根据血细胞的种类不同，其大小可以是周围红细胞一样大小，也可以是红细胞的两倍。

　　淋巴细胞

　　淋巴细胞是血细胞中最小的细胞、灰色、浆中有颗粒，核呈圆形、卵圆形，有轻度凹陷，核染色质微密，细胞核居中或偏位。

　　在健康成人，淋巴细胞占整个白细胞总数的34％，在儿童，淋巴细胞比率略偏高。

　　淋巴细胞增高可能由于急性感染：如象百日咳、传染性单核细胞增多症，或急性传染性淋巴细胞增多症，淋巴细胞增多亦可能由于慢性感染：如象结核病、传染性肝炎、先天性梅毒。若为淋巴细胞性白血病，其分类淋巴细胞很容易达到100％。

　　单核细胞

　　单核细胞体积较淋巴细胞大，胞浆更为丰富，在浆中易见空泡，核呈肾形，可分2－3叶核。单核细胞在白细胞分类中，仅占4％左右。

　　单核细胞增多见于某些细菌感染，如结核病，亚急性心内膜炎，原虫、立克次氏体感染亦可引起单核细胞增多。若为单核细胞性白血病，则单核细胞增加极为显著。

　　巨噬细胞

　　巨噬细胞摄入和破坏颗粒或衰老的细胞，包括细菌，巨噬细胞作细胞介导的免疫又被称为巨噬细胞，在免疫过程中经T淋巴细胞而激活。

　　虽然巨噬细胞通常存在于组织内。但是，如果发生严重的感染，在外周血中亦可查见少许巨噬细胞。另外，在红斑狼疮患者及某些溶血性贫血亦可在外周血中查见巨噬细胞。

　　巨噬细胞体积比单核细胞略大。胞内含有摄入的红细胞和其它的包涵物，可以见到不规则的胞浆和伪足。

　　杆状核粒细胞

　　杆状核粒细胞的特点是核呈U型，核染色质致密，胞浆含有颗粒，亦可见到空泡。在正常人外周血中，杆状核粒细胞的总数不超过3％，若杆状核粒细胞增加，则可能为外伤，例如阑尾炎或者急性失血。

　　分叶核粒细胞

　　分叶核粒细胞指的是核呈分叶状的粒细胞，在正常情况下，核常分2－5叶，核中间由一个细丝相连。分叶核粒细胞的体积比单核细胞略小。分叶核粒细胞亦可被称为PMNS，它是多形核粒细胞的简称，或可用英文“Polys”表示。在正常情况下，分叶核粒细胞占56％。引起Polys增高的原因很多：急性感染，尤其是葡萄球菌感染，引起分叶核粒细胞增多。某些杆菌、真菌、病毒、寄生虫、化学试剂中毒（如铅、汞）肾上腺素、昆虫的毒液均可引起分叶核粒细胞增多，恶性肿瘤可引起Polys急剧增加。

嗜碱性粒细胞

　　嗜碱性粒细胞体积上较单核细胞略小，浆中有少许较大颗粒，这些颗粒内含有组织胺，当有抗原与抗体发生反应时，这些颗粒就会释放入血。嗜碱性粒细胞的核有切迹或凹陷。

　　在正常血液中，嗜碱性粒细胞含量较少，其分类低于0.5％，若发生心悸、兴奋、腹泻均可引起嗜碱性粒细胞升高，进而导致嗜碱性粒细胞浆内组织胺释放入血液。

　　嗜酸性粒细胞

　　嗜酸性粒细胞的正常值是低于2％，若患过敏性疾病，如象哮喘、干草热、食物过敏，嗜酸性粒细胞就会增加，同时与疾病的严重程度成正比。寄生虫感染，尤其是侵入组织的寄生虫，将使嗜酸性粒细胞显著增加，放疗亦可使嗜酸性粒细胞增加。在暗视野下，嗜酸性粒细胞很易辨认，因为它的颗粒粗大，发强光，核多为两叶。

　　11、嗜酸性粒细胞增多

　　嗜酸性粒细胞也许是暗视野显微镜下最易鉴别的白细胞。在暗视野下，嗜酸性粒细胞含有巨大的细胞质颗粒会发出白色明亮的荧光。密切观察，在这些颗粒中，会发现双叶核。

　　2％的嗜酸性粒细胞存在应视为正常。（见附图12）

　　12、高分叶嗜中性粒细胞

　　高分叶嗜中性粒细胞指的是：粒细胞核分叶过多，常常多达6－10叶，这些多分叶的粒细胞在免疫方面失去了其特有的功能。这些细胞的产生可能由于恶性贫血，叶酸或/和维B12的缺乏，亦可能由于先天性异常。（见附图13）

13、白细胞的活力

　　白细胞的活力指的是白细胞浆中颗粒的活动程度，以及颗粒活动细胞的数量。据研究，白细胞活力是评价免疫系统能力的一项可靠的指标。

另外，细胞外形呈圆形，不运动的中性粒细胞提示活力缺乏。

　　最为理想的是，将所有的白细胞均观察完毕。白细胞活力的量取决于所观察到的白细胞种类。所以，观察所得到的数据、有一定差异。

　　由于白细胞逐渐衰老，其活力渐渐减弱，所以白细胞活力观察的均数水平是75％，也就是说，白细胞中有活力的细胞应该占有白细胞的75％。

　　白细胞活力降低指观察所得到的数值低于50％，提示个体可能有病毒、细菌感染，化学制试中毒、免疫系统存在遗传缺陷。

　　治疗建议：

　　鲜活胸腺浓缩制剂，或者胸腺抽提物，经过在世界范围内的广泛研究，其结果证明这两种制剂能够加强机体的抵抗传染病的能力，同时能够激发机体自身的免疫功能。

　　维生素C亦显示有助于提高机体自身的抵抗感染的能力。（见附图14）

　　14、L型细菌

　　此型细菌首先由Dines和Kilineberger命名，主要是根据此型细菌缺乏细胞壁，但在分类上，仍将没有细胞壁的细菌作为细菌看待。每一种细菌都存在有L型细菌，某些真菌亦有L型真菌，一旦L型细菌形成，它就可以抵御不适条件对细菌的干扰和破坏，一旦不利条件消失，L型菌就会重新恢复对人类的致病能力。原代（母代）细菌与L型细菌均能致病。L型细菌参与急性与慢性感染的过程正在被人们所接受。研究认为：由L型细菌引起的败血症与原代细菌引起的败血症同等严重。

　　L型细菌，特别是L型真菌，已经从通过抗生素（青霉素）治疗的患者的血液血液中分离出来，而这抗生素均能抑制细胞壁的合成。近年研究显示：L型细菌对一些广谱抗生素有较强的抵抗力，这种抵抗力主要来源于细胞壁的特性，因为L型细菌缺乏细胞壁，而很多抗生素的作用机制就是抑制细菌的细胞壁的合成，所以，抗生素对该类细菌无效。

　　在活血分析中，L型细菌表现为尘埃样颗粒，一旦被活化，可以发展为多种形态。对L型细菌的研究，已经产生了许多新的理论。

　　使用相差显微镜，放大3000倍，能够很容易地查见白色念珠菌。而使用暗视野，则只能模糊地看见。这些真菌或者酵母菌，在玻片放置20分钟，就将活化和繁殖。（见附图15）

　　治疗建议

　　首先应当消除病人饮食中含有酵母样菌的食品，这些食品包括馒头、蛋糕、点心，只摄入不含酵母食品。

　　L型细菌以及细菌在血中出现，说明人体免疫功能低下。所以，治疗应该针对如何提高白细胞、胸腺及脾脏的功能着手。

　　脾脏是由分开的两部分所组成，即白髓和红髓所组成。白髓的功能是产生抗体，这些抗体主要针对侵入人体血液中的抗原物质。红髓主要功能是清除机体内产生的废物（如象血中的微生物）细菌在血中出现提示脾脏功能低下，服用新鲜生的脾脏，浓缩物有助于刺激脾脏的功能。

　　在胸腺内，胸腺样细胞（T细胞）与传递肿瘤细胞、病毒、真菌和细菌有关的信息相关。若胸腺反应迟钝，小淋巴细胞就可能得不到必要的信息，由于这些小淋巴细胞有长达五年的生命周期。得不到必要的信息传递就可能导致慢性免疫缺陷。服用新鲜、生的胸腺浓缩制剂可能有助于刺激胸腺功能。

维生素A、B2、B6和维B12是加强免疫系统的重要的因素：维生素A有助于清除细菌感染，维生素B2、B6有助于抗体的形成。维生素B12对于血细胞的生长与发育起重要的作用。

　　服用乳化维生素A可以确保维A的最大限度的吸收与利用。维生素B复合物可以提供必要的维生素B。

　　15、杆菌

　　这些细菌形似杆状，可运动。可以形成灯丝状结构，使其更易运动和具有毒力。（见附图16）

　　16、支原体

　　支原体是一种最小的活的微生物（0.1－0.4um），它们缺乏细胞壁，具有很高的变异性，基本形态为球状或面包卷状，在上述两种形态的基础上面以出现尾巴，或突出物，需要指出的是：支原体不是细菌，它可以引起关节炎、肺炎、生殖器官、泌尿道和神经等方面的疾病。（见附图17）

　　红细胞异形性

　　在探讨各种红细胞异形性的临床意义之前，我们应当首先讨论一些贫血的病因和症状，这是因为贫血的种类不一样，患者红细胞的异形亦不一样，由于媒体广告的宣传，许多人认为贫血仅仅是由于血液中缺乏铁离子。事实上，贫血的分类与贫血的治疗是一项非常复杂的工作，并不仅仅是血中缺铁。

　　医学书籍定义贫血为一种状态，在这种状态中，病人血中可以为，循环血液中红细胞数量减少，或者血红蛋白减少，或者每100ml血液中红细胞压积含量减少，或者以上因素二者或三者均同时减少，这里强调，贫血并不仅仅是指血中缺乏铁离子。

　　贫血可以是由于血红蛋白含量减少，血红蛋白是位于红细胞内的一种载氧的色素。或者由于红细胞破坏过多、失血过量而导致外周血中红细胞数量减少。

　　从营养方面分析：本文主要讨论血红蛋白缺乏，红细胞过早所导致的贫血。血红蛋白是一种结晶蛋白，由两部分所组成：一部分是含铁的色素，另一部分是珠蛋白。当血液通过肺部时，血红蛋白很容易地与氧气结合成一种松散的、不稳定的化合物（氧合血红蛋白）。在全血组织内，氧合血红蛋白与组织内的二氧化碳发生气体交换。若红细胞中血红蛋白缺乏，可供交换的氧气就会减少，组织细胞内的二氧化碳就会蓄积在组织内，就会影响细胞的代谢，随着时间的推移，病人由此引发的症状就会出现。（见附图18）

　　当严重贫血时，有如下症状：衰弱、头疼、耳鸣、面色苍白、食欲减退、腹痛、易怒、嗜睡。

　　在暗视野下，可以通过发现查见红细胞的畸形而确定贫血的存在。

　　溶血性贫血可以通过活体观察时，发现有红细胞碎片而确定其存在。溶血性贫血的病因可以由于抗氧化物的缺乏，导致红细胞膜的完整性受到损害而引起，溶血性贫血还可以由于患者长时间受到环境的污染，受到射线的照射、以及机体内自由基产生过多等原因。当溶血性贫血十分严重时，应当推荐使用：如维E、维C和B－胡萝卜等抗氧化物。

　　17、红细胞大小不均

红细胞大小不均指的是红细胞在大小方面的不均一性，在活体观察时，任何一个视野均可以发现大红细胞、小红细胞以及正常红细胞同时并存。在多数贫血患者外血中，均可以出现一定程度的红细胞大小不均。（见附图19）

18、异形红细胞症

　　异形红细胞症指的是一种状态：在这种状态下，红细胞出现明显的形态方面的异常，如卵圆形、梨形、泪滴形、不规则形。

　　裂红细胞，是一种术语，被用来描绘红细胞碎片，若红细胞碎片出现在外周血中，显示患者有溶血性贫血。裂红细胞有以下几种形态：钢盔形、三角型、撒扯状、扁平状、模糊红细胞等。这些红细胞碎片常常在烧伤的患者中发现。当溶血发生时，巨幼红细胞性贫血时，均可以看见这些碎片。（见附图20）

　　19、椭圆形红细胞

　　椭圆形红细胞最容易在遗传性椭圆形红细胞增多症中出现，数量可达80－90％，在红细胞脆性试验中脆性增加，在正常情况下，椭圆形红细胞低于10％，缺铁性贫血时，其数量亦稍增加。（见附图21）

　　20、小红细胞

　　小红细胞指的是直径小于5um的红细胞，这些红细胞比正常红细胞中的血红蛋白含量少且胞体小。在缺铁性贫血时容易看见小红细胞。（见附图22）

　　21、大红细胞

　　大红细胞指的是直径大于10um的红细胞（红细胞在正常情况下其直径为7um左右），在溶血性贫血时，该类细胞大量出现在外周血中。（见附图23）

　22、靶形红细胞

　　靶形红细胞在相差显微镜下较薄，直径增大，中心颜色较深，中心四周无色，边缘血红蛋白又浓集，形似靶子。在暗视野下，这些细胞表现为体积较大，中心有一突出的白色（或苍白）中心区域，靶形红细胞出现提示患者可能为地中海贫血，缺铁性贫血，脾切除和梗阻性黄疸等病。（见附图24）

　　23、棘形红细胞

　　棘形红细胞在外形上与锯齿状红细胞相似，但刺更尖，更突出。其起因是由于缺乏β—脂蛋白，从而引起血清与红细胞膜的胆固醇的交换减少，导致红细胞膜变形。查是该类细胞，可以为诊断β—脂蛋白缺乏症提供依据，同时提示可能有肝脏与和脾脏功能失调。（见附图25）

　　24、锯齿状红细胞

　　锯齿状红细胞指的是红细胞失去了正常状态下的双面微凹的外形，细胞膜出现粗糙的短刺，这种现象易在体外试验中发现，在正常情况下，可见1－2％的锯齿状红细胞，如果该种细胞数量增多，超过了这个范围。应该报告百分率给临床医生。锯齿状细胞增多提示，血液的PH值失衡，渗透脆性改变，在这种情况下，应当做进一步的试验，确定病因，指导治疗。

　　锯齿状红细胞与棘状红细胞可以通过表面针状物的规则性及细胞膜的可逆性进行鉴别。（见附图26）

　　治疗建议：

　　对于红细胞异形的治疗可采取如下措施：生的新鲜肝、脾浓缩物制剂，这些制剂可以服用维B复合物，这是因为维B1、维B6对于红细胞的生长发育至关重要。维B复合物亦含有对氨基苯磺酸，对氨基苯磺酸对蛋白质的利用以及健康红细胞的形成十分重要。对氨基苯磺酸亦刺激机体产生叶酸，叶酸是DNA合成的重要原料。

　   维C亦可做为辅助治疗：因为维C有助于维B12的吸收，预防叶酸的氧化。维C亦有助于铁离子的吸收。

　　铁离子是另一个合成血红蛋白的必要的原料，体内60％以上的铁离子贮存在红细胞内血红蛋白中，每天20－25mg的铁离子被机体利用来制造新生的红细胞，由于每日机体铁的吸收有限，所以若遇贫血病人，可以补充铁，确保最大程度的吸收。

　　最近研究认为：许多红细胞异形是由于血液中缺乏抗氧化物，这些抗氧化物保护红细胞膜的完整性，分解氧化剂（这些氧化剂损害细胞壁），维生素E可以保护细胞免受损害。当机体处于疾病状态时，就可能产生有毒的氧化剂，并在血中积蓄这些有毒的氧化剂不仅损害血细胞，亦形成与氧起反应的活性氧毒性物质（Rots)，这些有毒物质与机体争夺氧气。

　概论

       通过观察数滴血液，人们能够探测出具有活性的含氧有毒物质（ROTS块），并在干血片上反映出来，并提示体内出现特异性的代谢紊乱，而这些紊乱可导致多种疾病的发生。（布拉福德－艾伦效应）

　　机理

　　活性氧毒物质（ROTS块）实际上是新陈代谢紊乱产生的。它们中很多是正常的（例如分解代谢），而有些则属于异常的，形成的原因可能是内源性的或者外源性的。通常我们用“自由基”来解释这些ROTS块，但并不是所有的ROTS块都是自由基，它们还有其它很多形式。

　　ROTS块是正常氧分子的变体，具有很高的生化活性，大多数的ROTS块是自由基，主要由羟基和超氧化物所组成，最重要的非自由ROTS块是过氧化氢。

　　ROTS块可能会导致机体每个细胞的系统性代谢紊乱，它们是毒素和体细胞相互作用的结果，ROTS块在影响机体的基本细胞结构生化途径时，它们还会同血液成分发生各种代谢产物，而这些产物是可以被探测得出的，这些血象变化，代谢产物和特殊ROTS块会随着代谢状况、免疫活力和ROTS块水平而改变。

　　本专题文章，涉及特殊的代谢紊乱与干血片形态学改变之间的相互联系，解释涉及到的生物化学途径，描绘活性氧有毒物质的机体的毒性作用，展示对相关疾病的治疗情况及采用干血片进行监测的例子，和干血片制作的程序。

　　干血片检查主要通过血片形态学的观察，发现机体在临床，亚临床水平上所发生的代谢紊乱与疾病状态，其应用前景十分广阔，极具研究价值。干血片检查是一项很重要的含有大量信息的代谢评估手段，在充分掌握这项方法前，我们还有很长一段路要走。

材料和方法

　　总论：轻压指尖取出数滴毛细血管中血液，依序转移到玻片上，让其自然干燥，在显微镜下观察并照相，作为比较研究。

　　各论：先用乙醇或乙醚清洗指尖，去除指尖上的组织碎片、油滴、污物等，使用乙醚，是因为乙醚能迅速去除指尖上的污物且易挥发，注意：乙醇易较长时间停留在皮下，进而影响试验的准确性。所以，应留足够的时间让其蒸发。

　　取血前，先准备一块薄纸在手上，乙醚或乙醇用滴瓶直接加在指尖，当指尖仍是湿的时候，用薄纸擦拭指尖。此过程可反复数次，直到指尖干净为止，然后静止1分钟让其自然蒸发干燥。

　　应取毛细血管而不是静脉血。针刺取血时伤口应尽量小，以免过多的血液流出。针刺取血过程如下：

　　医生用食指和拇指紧握受检者的已清洗干净的手指，采用采血针快速针刺指尖，然后迅速放松，轻轻反复挤压取血手指，直到血滴达到2.5mm直径大小，大约铅笔芯的大小。然后让手指指尖向上，保持20秒钟，再取一块玻片，轻轻向下，仅仅接触血滴即向上抬起1cm高，重复该过程连续采集血样，直到指尖上的血滴用尽，可以取到4－6滴血供检查。

　　第一滴血的直径大约为6mm，最后一滴血的直径应小于1mm，然后玻片静放在室温下，让其自然干燥，若操作正规，第一滴血应该是最厚的，血滴量依顺序减少，自然干燥的时间约为3－5分钟，然后镜检。应当注意玻片必须干净，房间应该最好无尘，最大限度地减少人为干扰。

　　干片观察的一个重要内容是细胞间形成的半透明区带的大小，有无等变化。应该使用卤灯（Halogen  lamp），相差显微镜及暗视野成相技术，放大200倍主要是为了显微照像，800倍是为了细微结构研究，40倍是为了红细胞代谢物质比率。使用电视成像技术可以放大到8000倍。

　　讨论

　　有许多问题尚未明了：氧气本身是人体细胞所必需的物质。但是，它的代谢产物又是高度活性的，对机体的代谢有毒性作用，甚至可以杀死细胞。这些代谢产物可以是外源的，亦可是内源的，它们是病理和正常代谢过程的产物。本章讨论的活性有毒物质（Rots）,由超氧化物（O2－），过氧化氢和羟基（OH－－）所组成。

　　作为活性有毒物质监测时血滴所发生的形态变化

　　正常血滴：红细胞团块被深黑色纤维蛋白网络所包围，就好象一堆砖红色硬币，其间没有代谢产物、半透明物质、残渣、无法辨认的物体或其它颜色。

　　医生要重点寻找的是：活性有毒物质（Rots），活动的证据—纤维蛋白网的退化、减弱、裂开、缺乏以及红细胞团块颜色的改变，空白区域的出现，尤其是半透明区域（Rots带)的出现，及这种区带的大小、数目、颜色和构成。判断标准：为了方便的缘故，血滴的形态变化的程度分为5级从0级→4级。其中，0级为最佳级（健康级），4级为代谢紊乱的终末期，具体划分标准如下：0级：无Rots团块（即半透明区域）。1级：10％或低于10％的红细胞团块被Rots团块替代。2级：10％、20％的红细胞团块被Rots团块所取代。3级：20—30％的红细胞团块被Rots团块所取代。同时，纤维蛋白网开始退化。4级：30％→以上的红细胞团块被Rots团块所取代。同时，纤维蛋白网完全退化。

　　注意：由于儿童（8岁以下）代谢较年青人和老年人活跃，所以，在划分级时，Ⅰ级状态时，应该考虑为Ⅱ级。相反，70岁的老人，或者年龄更大的人当其为Ⅱ级时，应该考虑为Ⅰ级。是因为老年人的代谢机能较弱。在确定这个标准时，是以9岁－69岁的个体为主要对象的。

　　实验发现：一个75岁的老人亦可以有一个完全正常的血滴形态（完全无Rots团块在血滴的任何部位）。

特殊观察

　　过敏

　　过敏的过程为：特异性抗原（如花粉）刺激机体产生抗体—IgE，两分子抗体的通过抗原相互连结，形成一个特殊结构，其中IgE的Fc段与肥大细胞表面受体相结合，促使肥大细胞表面内陷，当内陷到一定程度，且与肥大细胞颗粒接触后，可导致肥大细胞脱颗粒。在该过程发生的时候，超氧化物与过氧化氢同时产生。其颗粒中含有组织胺，可使毛细血管细胞膜的通透性增加，水份逸出，导致水肿。

　　因而，任何形式的过敏反应，不仅有IgE的产生，同时有超氧化物与过氧化氢的形成。这些过程可以通过干血片中对血滴的观察中查见Rots形成的半透明区域而得到证实。

　　哮喘（过敏性反应）

　　哮喘亦是过敏性反应的例子，在血液中，除了组织胺增加处，唾液酸亦增加，同时，纤溶系统开始活化，这些变化与先前所谈到的HLB基本理论是一致的。另处，过敏反应所产生的过氧化氢可以激活唾液酸酶，该酶可以将唾液酸从纤维蛋白原和糖蛋白中分解出来，导致血中唾液酸的增加。

　　急性哮喘较单纯性过敏有较大的半透明区域，治疗可以采用静脉输注苦杏仁苷，每二个小时输注350mg过氧化氢用以破坏过敏反应所产生的过氧化氢。为了降解超氧化物，应采用每二小时服用超氧化物歧化酶（SOD）350mg等方法。

　　症状的显著改善与血象的改善呈相关性，这进一步证实它们不仅作用于ROTS块，而且也作用于整个系统。

　　关节炎

　　对关节过度的加压，以及劳损可以导致蛋白变性，变性蛋白被免疫系统视为抗原（自身免疫性疾病），从而吸引吞噬细胞，该细胞可以吞噬处于关节滑液中的任何微粒，这个过程导致超氧化物以及过氧化氢的产生，而过氧化氢进一步转化为羟基（OH－）。

　　关节炎时HLB时形态学的变化主要是：Rots团块与红细胞团块之间的间隙清晰；Rots团块内有一些较小的深色或者说紫色的颗粒存在，亦可能有淡兰色出现。

　　在关节炎患者血中，游离血清唾液酸显著升高，过氧化氢酸对该病有一定的疗效。在关节炎儿童中，研究显示巨噬细胞中缺乏SOD，所以超氧化物歧化酶（SOD）亦建议使用。

　　在对44例类风湿性关节炎患者与22例献血员血中的可溶性纤维蛋白的分析测定中，发现类风湿性关节炎患者血中的可溶性纤维蛋白含量显著性升高，这个发现与前述的理论相一致。过敏导致过氧化氢升高，而过氧化氢可以活化唾液酸酶，该酶可以裂解纤维蛋白原，析出唾液酸，没有唾液酸的纤维蛋白原，尾端相对，形成可溶性纤维蛋白。

　　动脉粥样硬化

　　对人与动物的研究证明：动脉粥样硬化与活性氧有毒物质（Rots）的增加有明显的正相关关系。病人血中过氧化氢酶含量降低（包括活性降低），以及谷胱苷肽含量降低，直接导致Rots的水平升高。　

　　另一研究发现：对兔子一个星期给予一次服用过氧化氢酶，可以降低兔子的动脉粥样硬化的发生率。

　　在冠状动脉粥样硬化的患者中，发现唾液酸在血中的含量升高。而唾液酸含量的升高，可以反映在HLB血滴中形态改变试验中。

　寻找独特的动脉粥样硬化的血滴形态学变化是困难的，这是因为该病常常伴有代谢紊乱。而动脉粥样硬化并不是由于高浓度的活性含氧有毒物质（Rots）引起，而是与低浓度，持久的Rots有关联，因而，给仅凭血滴学形态学的改变来判定动脉粥样硬化带来困难。正是如此，目前，仍在对该病进行不断的研究。

   细菌感染

　　当外来抗原或细菌与巨噬细胞接触时，巨噬细胞、细胞膜发生改变，外来抗原（或细菌）被细胞膜围绕最后被巨噬细胞吞饮。这个过程伴有过氧化氢的产生有助于杀灭细菌。但同时，巨噬细胞内的过氧化氢可以逸出，浓集在外周血液中，如果这些过氧化氢未被过氧化氢酸破坏，则会对机体造成危害。

　　过氧化氢的形成导致唾液酸的增加，引起唾液酸的释放及可溶性纤维蛋白单体的形成，感染的类型不同、其干血片上血细胞形态亦有差异，结核病患者与肺癌患者干血片时形态变化类似。其Rots团块具有亮白色，或铬色的特点，在团块与红细胞之间有一界限分明的浓集带。享氏体（血红蛋白受氧化破坏并沉淀后所形成，在新鲜血涂片上有折射性，用超活体染色法可显示此球体—球菌状包涵体）十分明显。

　　结核（细菌感染的范例）

　　通过对人和动物的研究显示结核感染者中血清唾液酸增加（布拉福德－艾伦效应的进一步证据）

　　肺炎支原体会使人患上肺炎，这种微生物和相关物种会产生过氧化氢，而过氧化氢具有致病能力，据认为这些微生物的致病能力，不仅是因为高浓度的过氧化氢积累，更可能是在为体内低浓度但毒性较强的处于稳定结构状态物质的持续存在。

　　另一种会产生过氧化氢的微生物是链球菌。

挫伤、出血和月经

　月经、出血、挫伤均可能产生过多的活性氧有毒物质（Rots），同时在血滴中显示出来，血滴形态学的变化取决于Rots的量，以及机体处理它的能力。Rots块弥漫地分布在红细胞块中，可见变形的红细胞，可见外圈中有10－15％的Rots团块（指在第一滴血），红细胞形态完整，纤维蛋白网络清晰，血滴异常恢复到正常，需大约三天（月经后），但是，个体之间存在有差异。月经期间除了会出现流血，退化细胞，导致ROTS块产生外，血液中还会有三种酶－碳酸酐酶、过氧化氢酶、血浆铜蓝蛋白相当少。

　　滑囊炎

　　根据其严重程度，滑囊炎能导致大量的Rots增加。通过口服4200mg过氧氢酶和4200mg超氧化物歧化酶，48小时后，这些活性氧有毒物质就明显地减少，所累及的膝盖的肿、痛明显减轻。

　　癌症

　　患癌症时，产生大量的活性氧有毒物质已经得到证明，然而对机体所产生的危害则刚受到人们的重视。这些活性氧有毒物质（OH－、H2O2）具有很强的生物学活性，它可以引起生物膜的损伤，酶抑制，DNA和RNA结构破坏而致癌。

　　在许多癌症患者血中，均有活性氧有毒物质（Rots）的增加，同时与Rots有关的酶类的减少。另外，血清唾液酸亦有一个相应的增加，这是由于唾液酸活化，它使唾液酸从细胞、蛋白（包括纤维蛋白原）中释放出来，纤维蛋白原变成纤维蛋白后，使凝血从正常状态回到异常状态（高凝状态）—这就是干血片血细胞观察监测Rots理论依据，实验发现：在肺癌病人血清中增加了60％的唾液酸。

　　血液形态学变化的程度依据于活性氧有毒物质的多少，健康人为0级，其次分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ级。

　　Ⅰ级：10％红细胞被活性氧有毒物质区（Rots  mass)所代替。在这个水平上，如果含氧有毒物质是由癌症所引起的，那么，癌症患者没有临床表现，其意义在于引起注意，做更进一步的检查。在Ⅰ级时，癌症患者免疫功能较强，肿瘤团块与机体组织相互隔开，尚未发生肿瘤细胞的浸润，活性氧有毒物质含量较少，纤维蛋白的完整性受到损害或者尚未受到严重的损害。

　　Ⅱ级：10－20％的红细胞被Rots团块所替代。在这种状态中，病人与病人之间，纤维蛋白的完整性发生明显的改变，此时，病人可能或不知道自己已经患上了癌症。但是，他（她）通常能被已经建立好的方法所检查出来。

　　Ⅲ级：20－30％的红细胞团块被活性氧有毒物质所取代，纤维蛋白网络开始退化，临床上出现明显的症状，癌细胞已经转移。

Ⅴ级：30％或者更多的红细胞团块被Rots区所替代，纤维蛋白网络完全退化，病人明显衰弱。癌细胞转移，显示癌症已经到了晚期。

　　一些参考图片显示黄色，这是某病人特殊的表现，团块颜色的变化主要依据于癌症的种类。举例：典型的肺癌Rots区呈铬色，许多这些团块呈现半透明，带白色，一些出现典型的具有特征性的绿色区带，该区带位于红细胞团块与Rots区之间的地方。

　　初步研究显示：活性氧有毒物质的多少依据病人的病情严重程度，以及病人代谢状态。

　　在辅助治疗方面，每小时给予350mg超氧化物歧化酶，每天4900mg。同时服用4900mg过氧化氢酶。注射5mg苦杏仁苷。服用1mg硒、10g维生素C。可以迅速清除患者体内的活性氧有毒物质，同时可以在干血滴上明显地观察到形态的变化。

　　多发性硬化

　　多发性硬化是由多种原因引起的自身免疫性疾病，在这个专题文章中，不讨论此病所涉及的临床表现及所有的发病机理，仅注意到活性氧有毒物质的产生有助于干血滴形态学的改变。

　　多发性硬化患者首先有活性氧有毒物质的大量产生，活性氧有毒物质（Rots）引起细胞膜上不饱和脂肪酸产生过氧化反应，进而引起分子之间的链锁反应，使反应部位的细胞膜失去生理功能，这种链锁反应的损害如果得不到控制，势必使整个细胞衰老而死亡。被氧化的不饱和脂肪酸称为过氧化脂质，31这种物质与过氧化花生烯酸可以作用在血小板的膜上，然后，通过血小板输送到机体的各个部位。同时，这些过氧化物覆盖在血小板膜上，可以导致血小板表面的电荷发生改变而自发性聚集。同时，膜上的过氧化脂质可以从膜上游离下来，导致细胞膜蛋白质结构发生变化而形成新的抗原，刺激机体产生抗体（IgG）生成的抗体与膜上抗原发生结合，影响了细胞（神经细胞）功能，同时，在骨髓磷脂鞘上留下斑块，故称为多发性硬化。

与干血滴形态变化有关的生化指标有：

　　1、多发性硬化患者血中的白细胞谷胱甘肽过氧化物酶含量减低，从降低35－50％。

　　2、多发性硬化患者血中红细胞中谷胱甘肽含量降低约32％。

　　3、过氧化氢刺激唾液酸酶，使多发性硬化患者血中红细胞电泳的迁移率发生改变。

　　4、过氧化氢（H2O2）使唾液酸从红细胞膜表面逸出。

　　5、过氧化氢使红细胞发生变性，进而加速了疾病进程。

　　6、过氧化氢刺激唾液酸酶产生，促使唾液酸从纤维蛋白原中逸出。

　　正如在图片24、25、26，多发性硬化血片显示：变性的红细胞漂浮在Rots片之间，同时从其它红细胞团块中游离出来，致使红细胞团块与Rots块间界限不清。不象其它的代谢紊乱的疾病，多发性硬化的临床表现主要是由于大量的活性氧有毒物质（Rots），以及大量过氧化脂质产生所引起的，最终累及神经末端及骨髓磷脂鞘。

　　抽烟

　　吸烟两大副作用是：第一、吸烟可以产生尼古丁，而尼古丁可以刺激单胺氧化酶的产生。第二、吸烟可以释放氢化物。而这两种物质均可导致大量的过氧化氢的产生，而过氧化氢可以使纤维蛋白原中的唾液酸游离出来，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体。所以，吸烟是血栓形成的一大危险因素。

　　图片29、30是抽烟者的图象，通过服用过氧化氢酶，及超氧化歧化酶，持续服用6天，在这个时间内，受试者未停止抽烟。结果发现：血图改善，从Ⅱ级恢复到正常水平。（动物实验发现：老鼠暴露到烟雾中持续30天，其超氧化歧化酶的活性降低了35％）

　　紧张

　　形态学的变化主要依据于紧张是源于身体的或者是心理的因素。身体的因素可以由于睡眠不足，刺激性食物，剧烈的体力劳动和创伤。它们都有典型的形态学上的变化（见图32），活性氧有毒物质通常是白色的，伴有不透明的红细胞团块，以及断裂的纤维蛋白网。这些图像类似于抽烟感冒所形成的变化。

　　心理上紧张部分地由于紧张可以直接使肾上腺产生儿茶酚胺（此类化合物包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这些物质属于神经传导物。在有单胺氧化酶存在的代谢过程中，产生活性氧有毒物质（H2O2）。

　　另外，活性氧有毒物质亦可以引起胃溃疡。这是因为过氧化氢（H2O2）可以使肥大细胞脱颗粒，同时释放组织胺，超氧化物。组织胺与胃部相应受体相结合，刺激盐酸（HCL）的产生，过多的盐酸导致胃溃疡。另外，情绪紧张使多发性硬化患者症状加重的因素产生了大量ROTS块。

　　正在进行的研究

　　寄生虫

　　正在进行的研究继续深入揭示ROTS块产生的众多条件。其中有包含寄生虫的过氧化物诱导。

　　肠道寄生虫被认为可以产生某种抗原，其抗原可以使机体产生大量的过敏性抗体—IgE，这个现象的产生是由于肠道壁从胚态角度来说亦是一层皮肤，肠道的肥大细胞产生过敏性抗体IgE。寄生虫持续地存在所产生的抗原物质与致敏的肥大细胞反应，使肥大细胞释放组织胺和活性氧有毒物质（Rots），在年青人中，肠道寄生虫的存在是产生干血滴形态学变化的关键因素。

　　通常9岁前儿童的免疫系统非常强大，在干血片中可以看到。钩虫是常见的寄生虫，在儿童中，他们干血滴的变化可以从Ⅱ级—Ⅲ级，显示通过驱虫治疗，他们的干血滴形态回复到正常状态。

      白内障

　　白内障亦可以从干血滴上反映出ROTS块的形态变化。

　　在眼球玻璃体SOD和过氧化氢酶呈水液增玻璃样，通过给予过氧化物是SOD生物活性的产物，过多则会抑制SOD。这会引起超氧化物在眼中积累。它们的存在促使羟基的形成，而羟基会导致白内障的形成。

　　目前流行治疗白内障的方法是采用含有SOD过氧化氢酶和DMSD的滴眼液，它们可以起到清除有害元素的作用。正在进行的动物研究亦表明注射SOD治疗白内障是有效的。

　　糖尿病

　　活性含氧有毒物质与糖尿病的发生亦有关系。在动物实验中发现：阿脲、四氧嘧啶可以诱发糖尿病，最近，其发病机制亦研究清楚，研究者认为，摄入了这类物质导致了其发病。阿脲，四氧嘧啶等物质都可产生ROTS块。

　　特别值得提出的是：正如冠状动脉粥样硬化一样，糖尿病亦不可能获得一个特殊的干血滴形态学改变，它与其它相关代谢紊乱很难区分。这是因为，这些疾病都有一个共同特点：由于代谢紊乱造成机体产生的活性氧有毒物质得不到清除，因而在体内大量沉集，不仅对机体造成危害，同时亦在干血滴上显示其异常。

　　维生素C缺乏

　　维生素C缺乏在干血滴上所呈现的变化显而易见，并有其特点：红细胞间的粘合能力减弱，引起红细胞呈单个散在排列，并不聚集成团。

　　正如图35：外圈没有明确的界限，血球互不粘合。图36所显示的是，同一患者服用10g维生素C18小时后复查血滴所示结果，血滴的外缘开始成型、粘合增加，图37所显示的是服用28g维生素C30小时后复查血滴所显示的结果：血滴外周转为正常，血滴具有粘合性。这个现象发生第二滴或者第三滴，第一滴（较厚）可能有一个正常的外缘。

后记

　　观察血滴形态学的变化始于1940年，在那个时候，其机制不清楚，人们将所有的形态上的改变均归于癌症，在50年代，人们发现：其它代谢性疾病有与癌症相同的变化。1979年，布拉福德（Bradford）研究机构开始了该项目的进一步研究，主要描绘和阐明活性氧有毒物质与干血滴形态学上的变化关系，进一步揭示出机体存在的代谢功能紊乱，以利治疗。

血象观察目录

日期              　　　姓名                             　

描述　　            评估　　　

消化　　　　　　　　  　　　　

1、缗钱状　　　　         　红细胞呈钱堆状　　　　    □□□□

2、红细胞聚集　　　　　     红细胞呈团块状　　　 　   □□□□

3、蛋白质连接              红细胞呈串状连接           □□□□

循环毒 性物质

4、血小板聚集               血小板呈团块状            □□□□

5、针状物     　　　　　　　 针状样            　     □□□□

6、乳糜颗粒　　　　    血液中活动性小脂肪颗粒　　     □□□□

7、原生质体　               含晶体结构　              □□□□

8、动脉粥样硬化斑块　　    不透明球状斑块　　　 　    □□□□

晶状结构

9、红色晶体　　                提示肠道中毒           □□□□

10、胆固醇的晶体　　　明亮白色晶状结构　　　          □□□□

免疫系统

11、高分叶嗜中性细胞　超过白细胞总数2－4％　        □□□□

12、分叶过多　　　　　　　分核叶白细胞　　　         □□□□

13、白细胞的活力　　　白细胞阿米巴运动　　　         □□□□

14、L型细菌　　　　　灰色尘埃样颗粒，芽状　          □□□□

15、杆菌　　　　　　　　　大小不均                   □□□□

16、支原体           球状、面包卷状微生物            □□□□

红细胞异形性

17、红细胞大小不均　     大小不均　　　             □□□□

18、异形红细胞　       各种形态，变形　　           □□□□

19、椭圆形红细胞　        椭圆形　　　　            □□□□

20、小红细胞　　         小红细胞　　　             □□□□

21、大红细胞　           大红细胞　　　             □□□□

22、靶形红细胞　       红细胞中心空洞　             □□□□

23、棘形红细胞　        红细胞针刺状　              □□□□

24、锯齿状红细胞　      濒死红细胞                  □□□□

最近一次进食　　　　小时前

过去24小时有无饮酒或服药？　　是□　　　　否□　

　　　　　　　　　　　　　　　　　       图谱注解（一）：

　　L1：红细胞膜蛋白连接，柠檬状

　　L2：红细胞钱串状，聚集

　　L3：大红细胞、小红细胞和卵园型红细胞

　　L4：靶型红细胞

　　L5：瓶颈状、C型红细胞

　　L6：棘型红细胞

　　L7：红细胞脆性破裂，膜片断

　　L8：血小板大量聚集

　　L9：白血球减少

　　L10：白血球增多　

　　L11：嗜中性白细胞少颗粒

　　L12：白细胞高度分裂

　　L13：白细胞不规则、易碎、不完整

　　L14：嗜酸性白细胞过多

　　L15：嗜碱性白细胞过多

　　L16：淋巴白细胞过多

　　L17：淋巴单核细胞太少

　　L18：淋巴细胞核受损

　　L19：淋巴细胞受损严重

　　L20：异型血小板

　　L21：长型结晶体

　　L22：方型或不规则型结晶体

　　L23：明亮的结晶体

　　L24：真菌、酵母菌和白色念珠菌

　　L25：L型杆菌

　　L26：遍布的针状体

　　L27：针状体

　　L28：乳糜微粒

　　L29：脂质血小板或带状物

　　L30：支原体，红细胞上的细菌

　　L31：红细胞上白色、模糊的空洞

　　L32：细长的结构，有机物和寄生虫　　

　　图谱注解（二）：

　　H1：血滴外层缺乏粘连-----缺钙

　　H2：黑色的纤维蛋白圆圈-----重金属污染

　　H3：血滴中心黑色的团块-----菌群失调，肛门炎，胃炎，大肠功能差

　　H4：纤维蛋白网连接较差-----内分泌失调，甲状腺功能差

　　H5：纤维蛋白网断裂-----甲状腺炎，营养不良

　　H6：纤维蛋白网发黑，凸起膨胀-----寄生虫感染

　　H7：纤维蛋白网延长，变异-----甲状腺

　　H8：纤维蛋白网扩大，变异-----心肌功能欠佳

　　H9：纤维团块，中间纤维索-----疲劳

　　H10：纤维蛋白网中RBC变异

　　H11：纤维网条索延长-----肌肉痛，关节痛

　　H12：纤维团块成堆，颜色变异-----氧自由基堆集

　　H13：纤维团块，大范围不规则-----外周血循环不足，营养不良

　　H14：纤维团块，形态狭长-----慢性疲劳，病毒感染

　　H15：纤维团块，黑色规则的圆圈-----消化不量，胆酸分泌

　　H16：纤维团块连接-----关节炎

　　H17：纤维团块巨大面积连接

　　H18：纤维团块，纤维网断裂

　　H19：纤维团块，长型，C型

　　H20：纤维团块，圆型且清晰

　　H21：纤维团块从中心放射状排列

　　H22：纤维团块，黑色的桥通过团块

　　H23：纤维团块，血小板针状

　　H24：纤维团块，坏死的组织

　　H25：纤维团块，有4-10um明亮的包含体

　　H26：纤维团块，有0.5um黑色的包含体

　　H27：纤维团块，结晶体成簇

　　H28：纤维团块，边缘长而尖，凸起

　　H29：纤维团块，在中心RBC变性

　　H30：纤维团块，沿着边缘RBC聚集

　　H31：纤维团块，外周少许绿色-----早期或晚期肿瘤

　　H32：纤维团块，外周深桔红色-----肠出血

　　H33：纤维蛋白网/RBC凸起-----头颈部疾病

　　H34：RBC黄褐色或褐色

　　H35：血滴周围白色的园环

　　图谱注解（三）：

　　Photo1:　正常干血

　　Photo2:　过敏

　　Photo3:　哮喘

　　Photo4:　哮喘，服用SOD/Catalase20小时后

　　Photo5:　关节炎

　　Photo6:　结核

　　Photo7:　肺癌

　　Photo8:　搓伤、出血和月经（200X）

　　Photo9:　搓伤、出血和月经（40X）

　　Photo10:　滑囊炎

　　Photo11:　滑囊炎（服用SOD/Cctalase48小时后）

　　Photo12:　癌症1级

　　Photo13:　癌症2级

　　Photo14:　癌症3级

　　Photo15:　癌症4级

　　Photo16:　癌症

　　Photo17:　癌症（服用SOD/Cctalase3天）

　　Photo18:　癌症（服用SOD/Cctalase5天）

　　Photo19:　癌症（STAGE4+）

　　Photo20:　癌症（STAGE2+　3个月）

　　Photo21:　癌症（STAGE1+　6个月）

　　Photo22:　癌症（STAGE0+　9个月）

　　Photo23:　白血病

　　Photo24:　多发性硬化症

　　Photo25:　多发性硬化症（服用SOD/Cctalase24小时）

　　Photo26:　多发性硬化症（服用SOD/Cctalase48小时）

　　Photo27:　吸烟者

　　Photo28:　吸烟（服用SOD/Cctalase20小时）

　　Photo29:　吸烟者

　　Photo30:　吸烟者

　　Photo31:　吸烟者

　　Photo32:　身体紧张

　　Photo33:　心理紧张

　　Photo34:　75岁的正常人血片

　　Photo35:　维生素缺乏（没有供给）

　　Photo36:　维生素缺乏（服用10克后18小时）

Photo37:　维生素缺乏（服用28克后30小时）