谢祥军:科学家最新研究揭开炎症与癌症关系之谜-癌症,炎症,关系-制药工业行业-hc360慧聪网

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科学家最新研究揭开炎症与癌症关系之谜

2005/4/22/10:00 来源：科学网作者：张庆华

　　NF-κB是致癌“元凶”？

　　尽管详情目前还不能下结论，但越来越多的研究工作显示，蛋白质NF-κB很可能是炎性细胞促发癌症的“元凶”。事实上，数年前怀疑已经落到了这种物质头上，它在炎性细胞如巨噬细胞以及发炎组织的其它细胞中都高度活跃。可以说，NF-κB的高度活跃是“炎症的特征”，以色列希伯莱大学哈达萨医学院的Yinon Ben-Neriah这样表示。

　　研究人员已经发现，一些癌症中这种蛋白质的反常活跃往往意味着预后很差，这可能与NF-κB的活跃会抑制细胞凋亡有关。细胞凋亡是指细胞的有序死亡，它可以清除有缺陷的细胞，细胞凋亡受到抑制有利于癌症发展，使得药物和放射治疗不起作用。美国加州大学圣迭戈分校的Michael Karin等在今年8月6日出版的《细胞》杂志上发表论文，仔细分析了这种蛋白质在癌症发展方面所起的作用。

　　研究人员改变了患慢性大肠炎并导致结肠肿瘤的老鼠的基因，去除了产生巨噬细胞的细胞和大肠内层上皮细胞中的NF-κB活化酶基因，缺少这种基因，两种细胞都不能激活NF-κB。结果发现，巨噬细胞失去NF-κB活性使肿瘤发生率减少了50％，而形成的肿瘤也更小。进一步跟踪研究表明，因为炎性细胞在NF-κB作用下产生的生长因子相应减少，肿瘤生长也更缓慢。

　　Ben-Neriah等在8月25日在线出版的《自然》杂志上发表论文称，类似的结果也出现在与炎症有关的肝癌上。在患严重肝炎和肝癌的老鼠体内，如果NF-κB缺乏活性，则老鼠的肝也出现癌前期改变，如细胞分裂增加和出现小腺瘤等，但是这些小腺瘤却很少发展为真正的癌症——大约只有10％。这些研究表明，癌症的早期发展也许不需要这种蛋白质，但是肿瘤恶变却必须有这种蛋白质。它之所以促进癌症发展，是因为抑制了细胞的凋亡。

　　并且，癌细胞的另一个危险特征也需要这种蛋白质，那就是癌细胞能够扩散到身体其它部位形成新的肿瘤。德国乌尔姆大学Thomas Wirth领导的研究小组8月在《临床研究杂志》上发表论文，指出上皮细胞转移所需的上皮—间质转化需要NF-κB蛋白质的作用。Wirth说，“在癌症的发展和转移阶段都牵涉到NF-κB的作用，因此它有望成为一个很好的治疗靶标。”

　　尽管很多证据表明，NF-κB通过抑制细胞凋亡促发癌症，但它也可能还有其它多种作用方式。例如直接引入更多免疫细胞维持炎症，促进肿瘤生长，又或者促使血管增生等。但不管它如何作用，科学家越来越看好它作为抗癌药物的靶标。一些制药企业正在研发NF-κB抑制剂，而绿茶和红酒等具有抗癌作用的物质，其有效成分也被认为是能够抑制NF-κB作用。“几乎所有的防癌物质都可视为NF-κB抑制剂。”北卡罗来纳医学院的Baldwin这样概括。

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