:高血压防治知识之一认识高血压

来源:百度文库 编辑:九乡新闻网 时间:2024/05/06 05:40:02

高血压防治知识之一认识高血压

 

概述

  高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。 中医学认为,人体五脏六腑在脚上都有相应的投影,脚部是足三阴经的起始点,又是足三阳经的终止点,踝关节以下就有六十多个穴位。

  按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间,舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间,为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。
  高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比,患病率上升31%,患病人数增加约7 000多万人。   1998年,我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位,在农村居首位。全国每年死亡超过100万,存活的患者约500万~600万,其中75%以上留有不同程度的残疾,给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时,血压升高还是多种疾病的导火索,会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状,高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此提高对高血压病的认识,对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。   我国各级政府对于高血压病的防治给予了极大的关注。自20世纪50年代起,卫生部及中国医学科学院曾组织了三次全国性高血压普查。60年代末,相关研究人员开始在国家的支持下开展以社区为基础的高血压防治项目和相关疾病的监测活动。1987年,卫生部先后成立了全国心脑血管病防治研究领导小组,并设立了办公室,制订了防治研究的10年规划。自90年代以来,则更加重视高血压的群体防治工作,制定了《全国心脑血管病社区人群防治1996~2010年规划》。1997年起在全国23个省、市、自治区建立了以高血压防治为重要内容的慢性非传染性疾病综合防治示范点。1998年,卫生部为提高广大群众对高血压危害的认识、动员全社会都来参与高血压预防和控制工作、普及高血压防治知识,决定将每年的10月8日定为“全国高血压日”,在全国范围内掀起了防治高血压宣传活动的高潮。 病因及发病机制  一 习惯因素遗传:大约半数高血压患者有家族史。 二 环境因素。 三 其他。   1 体重:肥胖者发病率高。   2 避孕药。   3 睡眠呼吸暂停低通气综合征。   4 年龄:发病率着随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。  高血压形成原理简述           首先,我们先抛弃任何病理性及并发症因素,我们从物理学角度来看高血压,根据流体力学的原理及压缩动力学原理,我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统,就是说人体是一台机器,心脏和血管就是润滑系统。   1、从最常见的肥胖者高血压说起,大胖脂肪过多,对血管造成一定的挤压,当管道被挤压以后,动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通,动力源动力加大,管道压力也会随之加大,就形成了高压。   2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的,血液的新陈代谢,排出不够彻底,在管道内部形成污垢,对管道造成一定的堵塞,会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化,管道打折硬化的话,会造成高压。   4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞,也是其中的因素之一。   5、机体病变性引起的,一部分高血糖患者,是因为消化系统太过亢奋,在肠胃方面有病变,在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞,也会造成高压,这里只举一个例子。   6、心脏方面的先天及后天的缺失。   7、脑血管疾病引起的。   8、血液干涸造成的高压。   以上因素受季节变化影响,容易发病! 

什么是血液循环系统,心脏结构有哪些特点?


  血液循环系统是血液在体内流动的通道,分为心血管系统和淋巴系统两部分。淋巴系统是静脉系统的辅助装置,而一般所说的循环系统指的是心血管系统。
  心血管系统是由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的一个封闭的运输系统。由心脏不停的跳动、提供动力推动血液在其中循环流动,为机体的各种细胞提供了赖以生存的物质,包括营养物质和氧气,也带走了细胞代谢的产物二氧化碳。同时许多激素及其他信息物质也通过血液的运输得以到达其靶器官,以此协调整个机体的功能,因此,维持血液循环系统于良好的工作状态,是机体得以生存的条件,而其中的核心是将血压维持在正常水平。
  人体的循环系统由体循环和肺循环两部分组成。
  体循环开始于左心室。血液从左心室搏出后,流经主动脉及其派生的若干动脉分支,将血液送入相应的器官。动脉再经多次分支,管径逐渐变细,血管数目逐渐增多,最终到达毛细血管,在此处通过细胞间液同组织细胞进行物质交换。血液中的氧和营养物质被组织吸收,而组织中的二氧化碳和其他代谢产物进入血液中,变动脉血为静脉血。此间静脉管径逐渐变粗,数目逐渐减少,直到最后所有静脉均汇集到上腔静脉和下腔静脉,血液即由此回到左心房,从而完成了体循环过程。
  肺循环自右心室开始。静脉血被右心室搏出,经肺动脉到达肺泡周围的毛细血管网,在此排出二氧化碳,吸收新鲜氧气,变静脉血为动脉血,然后再经肺静脉流回左心房。左心房的血再入左心室,又经大循环遍布全身。这样血液通过体循环和肺循环不断地运转,完成了血液循环的重要任务。
  心脏位于胸腔中纵膈内的上方,两肺之间,约2/3在身体正中线的偏左侧,1/3在右侧,并略向左扭转,所以右半心偏于前方,左半心偏于后方。心脏外观可分为心底和心尖,两面和两缘。
  心底朝向右后上方,较宽大,与出入心脏的大血管相连,心尖朝向左前下方。心脏的前面为胸肋面,大部分被两肺遮盖,仅小部分与胸骨和肋软骨相邻;后面为膈面,贴在膈上。右缘锐利,左缘钝圆。打个比方,心脏在人体内的自然位置,恰如用右手写字时的位置相仿,手背相当于心底,手指尖端相当于心尖。
  心脏表面近心底处有一环形的冠状沟,分隔心房和心室。心脏的前后面有前、后室间沟,为左、右心室的分界。
  在心脏内部,由上部的房中隔和下部的室间隔将心脏分成互不相通的左、右两半。左、右两半又分别被左、右房室口及周围的瓣膜分为上部的心房和下部的心室。因此,心脏可分为四个腔,即上部的左、右心房和下部的左、右心室。通过左半心的是动脉血,通过右半心的是静脉血。
  (1)左心房 在心脏的左心上部,位于主动脉和肺动脉的背侧,其一角向右前侧突出,叫左心耳。左心房有四个肺静脉开口,接受左、右肺两条静脉的血液(动脉血);当其收缩时通过左房室口将血液压入左心室。因此,左心房的上面有四个静脉开口,下面有一个左房室口,由于心耳内面有梳状肌而表面凸凹不平,易使血流产生旋涡和流速减慢,在某些病理情况下 (如风湿性心脏病),左心耳内易形成血栓,脱落后可引起心肌、四肢或脑栓塞等严重后果。
  (2)左心室 在心的左下部,偏后侧,接受左心房的血液,收缩时把血液压入主动脉,推动大循环。左心室壁最厚,约为右心室壁的3倍,左房室口在左心室上部的左后方,主动脉口的右前方,两者并列接近。左房室口周围有传向心室的两片呈尖形、表面光滑、柔软而富于弹性、淡乳白色半透明的薄膜,叫二尖瓣。二尖瓣的游离缘和室面借助细而有弹性的腱索连接于心室壁的乳头肌。当心室收缩时,心室内血液即推动左房室瓣(二尖瓣),将房室口关闭,同时乳头肌也收缩,腱索拉紧瓣膜,使房室口闭锁严密,防止瓣膜向左心房倒开,造成血液逆流。风湿性心脏病患者的二尖瓣狭窄和闭锁不全就常发生在这里。主动脉口周围有三个半月形的薄膜,叫半月瓣。三个半月瓣与主动脉壁一起形成三个兜,其凹陷向着主动脉方面。当心室舒张时,三个兜被逆流的血流充盈使主动脉瓣把主动脉口闭锁,防止血液回流至左心室。
  (3)右心房 在心的右上部,接受全身流回心脏的静脉血,收缩时把血液压入右心室。其前部突出部分为右心耳。右心房内腔的上方和下方,分别为上、下腔静脉口,是心脏自身血液回流入心之处。心房腔内壁房中隔上有一指压形的卵圆窝,是胚胎时期左、右心房的交通孔 -卵圆孔。出生后逐渐闭合,若出生半年以上卵圆孔不闭合,就形成一种叫卵圆孔未闭的先天性心脏病。
  (4)右心室 在心的右下部,接受右心房的血液,收缩时把血液压入肺动脉内。在房室口周围有三尖瓣,有防止右心室内的血液向右心房逆流的作用。肺动脉口在右房室口的前上方,其周围有三个半月形的肺动脉瓣。肺动脉瓣的形态和机能与主动脉瓣相同。

血压是怎样形成的,循环血量对血压有什么影响?
  循环血液之所以能从心脏搏出,自大动脉依次流向小动脉、毛细血管,再由小静脉、大静脉返流入心脏,是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压,需要有三条基本因素。
  (1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。
  当心室收缩射血时,血液对血管壁产生了侧压力,这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动,也就不能形成血压。当血液在血管内流动,由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力,血液不能全部迅速通过,部分血液潴留在血管内,充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反,如果不存在这种外周阻力,心脏射出的血液将迅速流向外周,致使心室收缩释放的能量,全部或大部分转为动能而形不成侧压。也就是说,只有在外周阻力的配合下,心脏射出的血液不能迅速流走,暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内,这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来,形成较高的血压水平,所以,动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。
  (2)必须有足够的循环血量
  足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环血量不足,血管壁处于塌陷状态,便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克,就是血容量不足导致的血压降低。
  (3)大血管壁的弹性
  正常情况下,大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中,由于外周阻力的存在,大动脉内的血液不可能迅速流走,在血液压力的作用下,大动脉壁的弹力纤维被拉长,管腔扩大,心脏收缩时所释放的能量,一部分从动能转化成位能,暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时,射血停止,血压下降,于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩,管腔变小,位能又转化为动能,推动血液流动,维持血液对血管壁的侧压力。
  由此可见,血压的形成是在足够循环血量的基础上,心脏收缩射血,血液对血管壁的侧压力,大动脉弹性将能量贮存,由动能转变成位能,又转变成动能,从而维持了血液对血管壁的一定侧压力,推动血液流动,保持正常血压。
  当心室收缩时,血流迅速流入大动脉,大动脉内压力急剧上升,于心室收缩中期达最高,称为收缩压(或高压);当心脏舒张时,血液暂停流入大动脉,以前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动,此时动脉内压力下降,于心室舒张末期达最低值,称为舒张压(或低压);收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)。
  从上面所述,我们不难可以看出,心室收缩力和外周阻力是形成血压的基本因素,而大动脉管壁的弹性是维持舒张压的重要因素,另外,足够的循环血量是形成血压的前提。那么,循环血量的改变是怎样影响血压的呢?
  (1)循环血量:在失血时,循环血量可显著减少。若失血不太多,只占总血量的10%~20%时,通过自身的调节作用,如使小动脉收缩,以增加外周阻力,同时使小静脉收缩以减少血管容积,这样仍可维持血管的充盈,使血压不致显著降低。若失血量超过30%,对一般人来说,神经和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态,血压将急剧下降,必须紧急输血或输液,补充循环血量,否则病人将有生命危险。
  (2)心输出量:心输出量增加时,射入动脉的血液量增多,则血压升高;反之,心输出量减少时,血压降低。由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以,心跳的频率、强度和静脉回流量的改变,都可影响血压。例如第三度房室传导阻滞的病人,由于心室跳动过缓,急性心肌梗塞时,由于心肌收缩减弱,都可使血压降低而造成循环机能不足。劳动或运动时,静脉回流量增多,此时,由于心肌代偿性收缩增强,心输出量随着增加,故血压升高;静脉回流量减少,则心输出量也减少,血压也就降低。
  我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化对血压的影响,对诊断和治疗疾病有重要意义。例如,大量失血后,血压下降主要是循环血量减少,这时应通过输液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭所致的肺水肿和血压下降,心功能不全是血压下降的主要原因,这时则必须应用强心药物提高心脏功能,如果单凭血压下降一点就大量输液,则反而增加心脏负担,并加剧肺部的充血和水肿,对病人非常不利。

血压是怎样调节的?
  血压的调节主要通过神经和体液进行。
  1 神经调节
  (1)心脏的神经支配 心脏和四肢肌肉一样,有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经,如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体,导致心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加,血管收缩,血压升高;副交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体,导致心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血管扩张,血压下降。在正常情况下,交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存,相互对抗,相互协调的。
  (2)压力感受器机制 神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上,有丰富的感觉神经末梢,当动脉血压由低逐渐升高时,感觉末梢受压力影响兴奋增加,而发放神经冲动,经传入神经达心血管中枢,改变心血管中枢的活动,使降低反射的活动增强,通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动,使心脏收缩减弱,血管扩张,外周阻力下降,血压下降,而保持动脉压在一定的水平。相反,当血压突然降低时,颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢,降压反射减弱,心输出量增加,血管收缩,外周阻力增加,血压升高。
  (3)化学感受器系统 在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器),对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器受到刺激后,反射性地引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升;但当血压下降时,感受器受到刺激,它们可发出信号,通过血管舒缩中枢和自主神经系统,以调节动脉血压,使之恢复正常。
  2 体液调节
  体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素 血管紧张素、抗利尿激素等,具有收缩血管作用,可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质,对心脏的作用是使心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加,血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素,可水解血浆中的血管紧张素原,成为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,变成血管紧张素Ⅱ,它可使全身细小动脉收缩,促使肾上腺皮质醛固酮释放增加,钠和水在体内潴留,血容量增加,血压升高;抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成,贮存于垂体后叶,进入血液后可使血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。而缓激肽,前列腺素E,心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素,二者均有强烈的舒血管作用,使血管扩张,血压下降。前列腺素E能扩张血管,增加器官血流量,降低外周阻力,降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素,它存在于心房肌纤维内,当心房内压增高时,可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率,增加钠的排出,抑制肾素、醛固酮的分泌,从而调整循环血量和血管系统容量的比例,起到降低血压的作用。