九乡新闻网龙之谷冰灵pk教学:自由基，尿毒症，淤血，乳酸
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自由基－老化
有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolytic cleavage）。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与源自或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolytic bond cleavage）。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一对未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。
自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。
近年来，随着我国人民物质生活水平和对生活质量的要求不断提高，人们对保健知识的需求也与日俱增，近一段时间内，在有关保健知识的传播中，一个新的名词--自由基出现的频率越来越高，保健用品中、化妆品中、烟草中、日常食品中等…..那么,究竟什么是自由基，它与我们人类的健康有什么关系呢？
简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。
自由基非常活跃，非常不安分。就象我们人类社会中的不甘寂寞的单身汉一样，如果总也找不到理想的伴侣，可能就会成为社会不安定的因素。那它是如何产生的呢？又如何对人的身体产生危害的呢？早在上个世纪末90年代初期，中国大陆对自由基的认知来自于北京卷烟厂在出口产品定单中外方产品的要求，外方，尤其是日本提出，吸烟有危害身体健康，不仅仅是尼古丁，焦油，还有一种更危害的物质是自由基。
当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。它活泼，很容易与其他物质发生化学反应。
当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。这种电子得失的活动对人类可能是有益的也可能是有害的。
一般情况下，生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时，它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。
所以说自由基是一把双刃剑。认识自由基，了解自由基对人体的作用，对健康十分必要。
自由基的存在空间
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这种缺少了一个电子，而又非常活跃的原子或分子的自由基，存在空间相当广泛。
科学家在二十世纪初从烟囱和汽车尾气中发现了这种十分活跃的物质。随后的研究表明，自由基的生成过程复杂多样，比如，加热、燃烧、光照，一种物质与另一种物质的接触或任何一种化学反应都会产生自由基。在日常生活中与您最亲密接触的渠道便是您烹制美味的菜肴时或您点燃一只烟醉心于吞云吐雾时，您精心使用化妆品打扮时，自由基就悄悄地蔓延开来了。
自由基的种类非常多，，自由基的存在的空间也是无处不在。它们以不同的结构特征，在与其他元素结合时，发挥着不同的作用。
人体里也有自由基，他们既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。
生命体内的自由基是与生俱来的，既然生命能力历经35亿年沧桑而延续至今，就说明生命本身具有平衡自由基或者说清除多余自由基的能力。然而，随着人类文明的飞速发展，特别是最近一百年来，在科学技术给人类创造了巨大生产力的同时也带来了大量的副产品，其中就有与日俱增的自由基。化学制剂的大量使用、汽车尾气和工业生产废气的增加、还有核爆炸……，人类文明活动还在不断破坏着生态环境，制造着更多的自由基。骤然增加的自由基，早已超过了人以及生命所能正常保持平衡的标准，早已让人类应接不暇，人类健康面临着前所未有的严峻挑战。
因此，认清自由基对人体的危害，对人类的健康有着十分重要的意义。
自由基对人体的危害
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1996年起我国中科院物理研究所、北京军事科学院等有关科研单位与北京卷烟合作开始对自由基进行系统研究发现，过去人们一直认为，在地球上，细菌和病毒是人类生命的夙敌，于是，跟他们做了千百年的斗争并取得了显著的成绩。直到二十世纪六十年代，生物学家从烟囱清扫工人肺癌发病率高这一现象中发现了自由基对人体的危害，人类才认识到我们还有比细菌和病毒更为凶险，也更隐蔽的敌人。自由基过量产生或人体自身清除自由基能力下降会导致多种疾病的产生与恶化。
自由基对人体的损害主要有三个方面：一、使细胞膜被破坏；二、使血清抗蛋白酶失去活性；三、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。
自由基对人体的攻击首先是细胞膜开始的。细胞膜极富弹性和柔韧性，这是由它松散的化学结构决定的 ，正因为如此，它的电子很容易丢失，因此细胞膜极易遭受自由基的攻击。一旦被自由基夺走电子，细胞膜就会失去弹性并丧失一切功能，从而导致心血系统疾病。更为严重的是自由基对基因的攻击，可以使基因的分子结构被破坏，导致基因突变，从而引起整个生命发生系统性的混乱。
大量资料已经证明，炎症，肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。炎症和药物中毒与自由基产生过多有关；克山病——硒缺乏和范可尼贫血等疾病与清除自由基能力下降有关；而动脉粥样硬化和心肌缺血再灌注损伤与自由基产生过多和清除自由基能力下降两者都有关系。自由基是人类健康最隐避、最具攻击力的敌人。
自由基对人体的攻击
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途径一
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自由基是无处不在的，自由基对人体攻击的途径是多方面的，既有来自体内的 ，也有来自外界的。当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这些自由基就会乱跑乱窜，去攻击细胞膜，去与血清抗蛋白酶发生反应，甚至去跟基因抢电子，我们的身体造成各种各样的伤害，产生各种各样的一疑难杂病。
人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基，我们无时无刻不暴露在自由基的包围和进攻中。离我们生活最近的，例如，炒菜时产生的油烟中，就有自由基，这种油烟中的自由基使经常在厨房劳作的家庭妇女中餐大厨肺部疾病和肿瘤的几率远远高于其他人；此外，还有吸烟，吸烟最直接产生自由基。吸烟的过程是一个十分复杂的化学过程，您知道您吸食一只香烟的时候您就象开起了一座小化工厂，它产生了数以千计的化合物，其中除了早在80年代以被认知的焦油和烟碱外，还存在最大最难以控制的就是多种自由基。传统观念认为吸烟对人体的损害来自烟碱（尼古丁），然而，最新研究表明，吸烟中自由基的危害要远远大于烟碱（尼古丁）。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还要很多种自由基不能被传统的过滤方法清除掉，必须来取更科技的手段来对其进行清除和降低。自由基的存活时间仅仅为10秒，但吸入人体后，就会直接或间接损伤细胞膜或直接与基因结合导致细胞转化等，从而引起肺气肿、肺癌、肺间质纤维化等一系列与吸烟有关的疾病。
通过呼吸系统吸入的自由基决不仅仅来自炒菜和吸烟，象汽车尾气、工业生产废气等等环境污染产生的大量自由基也会在人们日常生活运动中被无防备的吸入。
散布在空气中，使用的化妆品中的自由基还会直接攻击人的皮肤，从表皮细胞中抢夺电子，使皮肤失去弹性，粗糙老化产生皱纹。
自由基对人体的攻击，既在最深层引起突变，又在最表层留下痕迹。可以说，人类被包围在自由基的内外夹击中。
途径二
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为了更清楚地说明自由基对人体的危害，我们以吸烟产生的自由基对人体的影响为例：
前面以提到吸烟是一个十分复杂的化学过程，一支燃烧着的卷烟就象一座小化工厂，传统上认为尼古丁、焦油危害人体健康的观念以渐渐被科学家对多种自由基的认知而更新着。在科学家不断的研究新发现中表明，吸烟中自由基对人体的危害远远大于尼古丁，远远大于焦油。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还有一些不能被过滤方法清除的自由基会随烟雾飘散在空气中。科学家们已经从吸烟烟气中发现的自由基有一氧化碳、二氧化碳、烷基和烷氧基等多种有害的自由基，虽然这些自由基的寿命非常短，但却有着更大的危害性。
在中国科学院生物物理研究所的动物实验中，科研人员观察到，与生活在洁净新鲜空气中的小白鼠相比，处于吸烟烟雾中的小白鼠的细胞死亡率明显增高。其原因在于吸烟烟气中的自由基进入小白鼠体内后，一方面可以使细胞膜中的不饱和脂肪酸过度氧化，从而使细胞膜的结构被破坏；另一方面，还可以生成新的脂类自由基，而自由基的连锁反应，会使各种损伤逐步积累和放大。
由此可见，当吸烟烟气中的自由基被吸入人体后，同样也会引起一系列的破坏反应。而炒菜产生的油烟、汽车尾气、工业生产废气和核污染等等人类活动制造出的自由基与吸烟烟气中自由基对人体的作用一样。它们除了直接损伤细胞膜外，其连锁反应还会导致基因突变或细胞死亡，从而引起呼吸系统疾病、心血管疾病和癌症等一系列严重疾病。
综上所述，自由基对人体的攻击既有来自体内的也有来自体外的；既在最深层引起的突变，也在最表层留下痕迹。可以说，人类处于自由基的内外夹击中。
如何降低自由基对人体的危害
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自由基是客观存在的，对人类来说，无论是体内的还是体外的，自由基还在不断地，以前所未有的速度被制造出来。与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击，那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。
随着科学家们对自由基研究的日渐深入，清除自由基，以减少自由基对人体的危害的方法也逐渐被揭示出来。
研究表明，自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。在生命体系中，电子的转移是一种最基本的运动，而氧是最容易得到电子的元素，因此，生物体内许多化学反映都与氧有关。科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关，他们把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此，要降低自由基的损害，就要从抗氧化做起。
既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。
大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。
要降低自由基对人体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，还要寻找和发掘外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合，以阻断外界自由基的攻击，使人体免受伤害。
在自然界中，可以作用于自由基的抗氧化剂范围很广，种类极多。目前，国内外已陆续发现许多有价值的天然抗氧化剂。字这方面的研究中，中国的科学家们已经走在世界的前列。他们已经发现并证明了，我国一些特有的食用和药用植物中，含有大量的酚类物质，这些物质的特点是，有着很容易被自由基夺走的电子，而它们在失去电子后就会成为一种对人没有伤害的稳定物质。
中国科学院生物物理研究所的专家历经八年时间从这些植物中研制出了天然抗氧化剂——自由基清除剂配方。在与卷烟厂技术人员合作的对动物的急性毒性实验中证明，在高浓度香烟的毒害下，使用了自由基清除剂之后，小白鼠的寿命比没有使用自由基清除剂的小白鼠的寿命明显延长，最长的甚至可以延长将近一倍的寿命，并且，基因癌变率大大降低。
目前，吸烟烟气自由基清除剂已被应用于北京卷烟中，此项技术的应用处于国际领先水平。
这一成果与中国传统医、药学食、药同源的饿一贯主张相一致，从中草药和食物中研发自由基清除剂是具有中国特色的。我国的科研人员正在发挥传统药学的优势，寻找更多高效、无毒的自由基清除剂并使 它们在食品、药品、化妆品等更多领域得到应用，以造福于民。
当然，人类要想从根本上避免多余自由基的侵害，还要从增强环保意识，切实改善我们的生存环境做起。
对自由基的研究现状
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比起细菌学、病毒学等很多学术领域来说，自由基还是一门比较年轻的学科。人类对自由基的研究开始于二十一世纪初，最初的研究主要是自由基的化学反应过程，随后自由基知识渗透到生物学领域。虽然在二十世纪六十年代人们已经认识到自由基与疾病的密切关系，但由于受到技术方法的限制，研究进展缓慢。近年来，研究短寿命自由基的技术有了新的突破，推动了生物学的迅速发展，形成了一个以化学、物理学和生物医学相结合的蓬勃发展的新领域即自由基生物学、医学领域。这是一个跨学科的边缘学。
人类对自然界的认识总是随着科技手段的发展而逐渐深入的。80年代人类认识焦油对人体的攻击与危害后运用了大量的科技手段进行阻断进入二十一世纪。对自由基的认识也毫不例外的需要依靠先进的技术手段。由于含有一个不成对电子的自由基很活跃，大多数自由基的寿命都非常短，常以毫秒或微秒记，因此，对数自由基研究的难度可想而知。借助与电子自旋共振技术和自旋捕集剂国内、外的科学家们已经捕捉到了一部分自由基。但在成千上万种自由基中，被直接捕捉到的自由基还有限。
自从发现自由基对人类健康的危害后，如何能更接近生命现象进一步研究自由基的反应机理和损伤的分子机理就成为这个领域国际上期待解决的前沿课题。从国内外的大量报纸看，很多自由基的反应规律和损伤机理中的一些关键问题至今尚在研究中。
随着对自由基研究的逐步深入，科学家们越来越清楚的认识到，清除多余自由基的措施有益于某些疾病的预防和治疗，而自由基清除剂的研究对人体健康的意义便显的更为重大。因此，开发和利用高效无毒的天然抗氧化剂------自由基清除剂，已成为当今科学发展的趋势。
科学家们相信，在21世纪，人类一定能认识和控制自由基，使我们的生命质量再实现一个新的飞跃。
防止老化 清除自由基
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人之所以会老化、体力衰退、皮肤失去光泽及弹性，除了年龄是无法抗拒的因素外，主要的即是体内自由基过多，年轻时体内有较好的中和系统来排除自由基，降低它所造成的伤害；然而随着年龄增长，人体修复自由基的能力也随之下降；若未能及时补充抗氧化物，细胞就开始损伤，疾病于是产生，越来越多的证据显示，体内自由基含量越高，寿命越短。
那什么时候开始抗老化治疗呢？原则上最好在身体器官尚未老化前或有衰老现象时即应开始治疗。除了接受健康专业咨询外，重要的还是要从自己的生活做起。由于不当的生活及饮食习惯会在体内制造自由基，此自由基会进一步破坏细胞之脂质，蛋白质及染色体中之核酸，而导致细胞突变成为癌细胞。
一、拒绝抽烟：科学研究抽烟是目前产生最快及最多自由基的方式，每吸一口烟会制造十万个以上之自由基，会导致全身性的癌症，甚至加速癌症细胞生长。尤其是肺癌高达五十倍以上的危险率，还有它会造成许多慢性病，例如心血管病症及糖尿病，还有研究证实一手烟及二手烟伤害是一样的。
二、减少做菜的油烟：中国人做菜喜欢煎煮炒炸，大多数家庭主妇做菜是使用色拉油。色拉油是多元不饱和脂肪酸，很容易氧化成为自由基。最近研究较安全的油是含有单元不饱和脂肪酸大于50％的，如橄榄油含有百分之七十不饱和脂肪酸，是很好的食用油。还有尽量少食煎炸食物，所以为了您的健康，美式快餐店及中式自助餐店少去。
三、尽量少服不需要的药物：有些药物包括中西药是有毒性的，例如抗生素，消炎痛剂，化疗药物是会产生自由基的，不要误信药物可以有病治病，无病保身。患病时应该找医生看病，应该服药才可以服药，不可以随便乱服药。
四、避免农药的污染：农药会产生大量自由基。选择蔬果产品外观应不好看，甚至有虫咬过的农产品，是较安全及少农药的。另外一种降低农药残留方法是将蔬果放入冰箱一至二天才用，这样可以降低百分之发八十至九十之农药残留量，还有应时常清洗冰箱。
五、大量饮用干净的水：健康的饮水每日应饮用干净水2000毫升以上。台湾学者研究发现，台湾人身体中的重金属80％以上过量，最常见有汞、铅、镉等重金属。所以我们更要注意饮水健康，天然且检验合格的矿泉水是很很好的选择，用逆渗透水也是很好的选择。罐装各式饮料含各种添加物是不好的水分补充，纯净的水是最好的水分补充物。
六、多食用蔬菜及水果：健康的饮食应是每日蔬果及肉类比例为七比三，蔬果中含有天然抗自由基的维生素及黄酮素，还有增加肠蠕动的纤维素。实用蔬果最好生食，以免维生素及黄酮素流失，每天食用有三种颜色以上之蔬果，这样才能补充充足的维生素及黄酮素。
七、少摄取动物高脂肪类食物：鱼、蛋、奶、豆类均含有丰富蛋白质，应适当摄取。研究发现高脂肪及蛋白食物经烟熏、烧烤过程中，肉类油脂滴入碳中，在高温下裂解，与炭火作用形成毒性强的致癌物－－多环芳烃，随烟熏挥发会回到食物中。高温烹调会使蛋白质及氨基酸裂解，产生胺类衍生物而致癌。
八、减少加工食物摄取：食品加工过程中会添入色素，防腐剂及香料等，这些过多食入身体会产生过多自由基的。例如腌制食品含有硝酸盐，如在加工过程中添加过量，会在胃中与肉类，蔬菜中之胺类作用，造成硝酸胺，此为高致癌物。
运动与自由基
运动对於我们的身体好处是众人皆知的事, 除了可以让我们放松压力, 免除心血管疾病之苦, 伸筋骨, 可以说是百病良医, 但是我们同时也知道, 运动需要专业的辅助工具与适当的专业知识, 否则运动不足毫无效用, 过度运动却又容易造成运动伤害, 但除此之外, 您知道运动还会产生自由基?
氧气是生命的基础, 我们的生命基本上是一部氧化与还原的循环机器, 我们吃下食物, 然后吸收, 再以氧化作用转变成我们可以利用的能量消耗它, 这个过程无疑会意外地产生许多自由基, 当我们年轻时, 体内有非常好的自由基中和系统来为我们免除自由基造成的伤害, 但是当我们日日年老, 我们的自由基修补系统也随之老化效率下降, 而未被中和的自由基就会慢慢累积, 并且对们的身体攻击与伤害
运动时会发生比平常多的自由基, 因为我们的身体在大量运用氧气, 会意外地发生单电子氧自由基, 所以, 对於40岁以上的人, 因为自由基修补系统已经功能下降, 所以可能会发生自由基伤害, 我们也听说, 年长者更需要运动不是吗?如此一来不是很矛盾?
所以美国老化医学学会(amrican aging association)建议, 40岁是一个关键的年龄, 40岁以下的人因为自由基修补系统尚佳, 无需顾虑运动的自由基问题, 而40岁以上的人要避免做太过激烈的运动, 以免产生的自由基伤害, 而一方面也要多服用抗氧化物, 如常见的维它命c, e, beta-胡萝卜素, 以及各种青菜水果, 来中和体内的自由基。动脉硬化
尿
尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
尿毒症的临床表现
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在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制
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尿毒症的病因主要有以下几种：
①各型原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗，最终导致尿毒症。
②继发于全身性疾病：如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等，可引发尿毒症。
③慢性肾脏感染性疾患：如慢性肾盂肾炎，也可导致尿毒症。
④慢性尿路梗阻：如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等，也是尿毒症的病因之一。
⑤先天性肾脏疾患：如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等，也可引起尿毒症。
⑥其他原因：如服用肾毒性药物，以及盲目减肥等均有可能引发尿毒症。
尿毒症专家指出，预防尿毒症最根本的途径是对早期肾病的早发现、早治疗。但是目前大多数医院采取的方法不是西医就是中医，事实上，单纯的中医或者西医都无法真正治疗肾病和尿毒症，只有将中西医结合起来，才能达到最佳的治疗目的。
尿毒症患者尿量的改变
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急性肾衰竭少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。
慢性肾衰竭尿毒症期尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰竭进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。
尿毒症状态对代谢有什么影响
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尿毒症期，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：
（1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
（2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。
（3）脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。
尿毒症对心血管系统的影响
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（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。
尿毒症患者如何治疗
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保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。
（1）饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，"一般饮食中碳水化合物应占40％，脂肪应占30％～40％。
（2）治疗高血压。
（3）应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。
（4）口服氧化淀粉等吸附剂，使血尿素氮下降。
（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。
（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效。
（一）氮质血症期 病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状。 （二）尿毒症期
1、一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。
2、胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。
3、精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。
4、心血管系表现：血压升高，心律失常多见；晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。
5、造血系表现：严重贫血，晚期尚可有出血症状。
6、呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。
7、皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮肤而出现奇痒。
8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：①脱水或水肿；②代谢性酸中毒；③低钠血症和钠潴留；④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,，引起继发性甲旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病；⑤低钾和高钾血症；低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因；⑥高镁血症
尿毒症一定是不可逆的吗？
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显然不是。只是有可逆病因的尿毒症，例如：进展迅速的狼疮性肾炎尿毒症，急性尿路梗阻包括结石、血块等引起的尿毒症，在消除可逆病因后，则尿毒症可逆转至正常。因此，认为尿毒症是一种绝症，只能靠透析维持残生的看法未免偏颇。尿毒症病人正确的做法是，到一家医疗技术较好的医院求医，让医生尽一切可能寻找可逆病因，争取尽早彻底消除可逆疾病，脱离尿毒症。如果病人家属没有这方面的知识或者医生没有这样的观念，错过了可逆转的尿毒症治疗时机，则会变成不可逆转的尿毒症，如结石梗阻引起的尿毒症超过3个月；或者狼疮性肾炎引起的尿毒症不给予治疗，单纯依靠透析维持生命超过半年以上。都会从可逆性尿毒症变成不可逆性。每个病人以及他们的家属都应知道，尿毒症并非都是绝症，应尽最大的努力不失时机地抓紧治疗，让幸福重新光临每一个可逆转的尿毒症患者和他们的家庭。
如何早期发现尿毒症
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早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻，肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象，及时到医院抽血检验肾功能的各项指标，就可以明确诊断：
1.轻微的疲倦、注意力不集中；
2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；
3.夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；
4.贫血、脸色变得苍白或土黄；
5.全身骨头酸痛或腰酸背痛；
6.月经不规则；
7.抽筋；
8.眼睑或者下肢浮肿。
减轻尿毒症的保健方法
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由于疾病造成肾脏严重损害时，肾脏发生病变并失去净化血液的功能，废物和液体就会在体内堆积。人体就会产生各种症状，即尿毒症。引起尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。
尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差、恶心、呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，晚期町出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、—卜腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病，如不及时治疗常会危及生命。
家庭治疗措施
●积极治疗
尿毒症虽是致命的疾病，但也并不是无药可医。对无诱发因素的病例，肾功能不可逆转时，可考虑做透析治疗。透析疗法包括口服、腹膜、血液透析(人工肾)三种；口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者。近年来，由于透析疗法的普遍应用，使晚期尿毒症病人有5年以卜存活并保持一定劳动力者不少。因此，透析疗法是治疗晚期尿毒症的有效方法之一。
●充分休息
尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养，不要从事力所不及的活动。
●避免有损肾脏的化学物质
要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。
●限制含镐量高的食物
已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联，只要仔细阅读产品的说明，多采取一些预防措施，是町以避免这些有害物质的。
镉：这种稀有金属用于生产杀虫剂、橡皮轮胎以及塑料、涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广，已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意
◆限制摄人含镉量高的食物，如由动物肝和肾制成的食物、比目鱼、蚌类、扇贝、牡蚝以及在污泥中长成的蔬菜。
◆确保用来喷涂和工艺用涂料、染料、瓷钠不含镉。
◆不要使用古董的烹调用具，因为这些器具上涂有含镉制成的色素。
●勿抽烟
烟对肾脏有害无益。
●采用低蛋白饮食
对尿毒症患者应给予低蛋白饮食，正常成人每公斤体重需要蛋白量1—1．5克，尿毒症病人只能进食0．5克／公斤以下，以减少体内氮质代谢产物的生成和潴留。
●选用蛋奶类食品
由于进食蛋白量少，因此应尽量选用营养价值较高的鸡蛋、牛奶等动物蛋白质食物，而少用豆制品等植物蛋白。
●补充水分
根据病情供给适量的水分。
●保健药膳
①糯米黄芪茶
取糯米60克，生黄芪15克，淡竹叶30克，水煎服饮，约10剂后，即可见效。平时多多食用去皮的萝卜，对此症也大有裨益(参考肾炎的食疗方)。
●危险讯譬
如果你有下列症状，请尽快就医：
*纳差、恶心、呕吐和腹泻。
*口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。
*失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。
*出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、上腹胀痛、浮肿、不能平卧等症状。
尿毒症的饮食
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1、低蛋白饮食蛋白质摄入量为0.5g/kg/d，其中优质蛋白质应占50—70%。优质蛋白质为蛋、奶、瘦肉等豆制品应加以限制。
2、足量热卡 饮食应当强调，高热量饮食，有条件者可食麦淀粉、或玉米淀粉、该淀粉含低质量蛋白质仅0.6g%，而且能满足高热量的要求。
3、钠及水的限制 尿量少于1000ML，钠盐摄入应限制在3g/d，最多不要超过5g，摄水量限制在700-900ml/d。
4、低磷饮食 食物中含磷高的食品有动物的内脏，及脑。应避免食用。
5、维生素及微量元素的补充可饮用含锌铁硒的料和食品。另一方面可服锌剂及铁剂，以补足微量元素。
表一
膳食
编号
蛋白质 付食 主食 热量
总量g/24h 优质蛋白 总蛋白比% 牛奶ml 鸡蛋g（1个） 瘦肉g 蔬菜油糖 麦淀粉g 大米g Kcal
1 20 17 70 100 40 25 适量 250-350 2100
2 30 19 60 200 40 25 适量 200-250 100-150 2250
3 40 29 >70 200 80 50 适量 200-250 100-150 250
表二
膳食编号 早 午 晚 蛋白质
总量 优质蛋白 总热量
1 牛奶100ml蒸糕2两 焖面条2两
鸡蛋1个黄瓜
西红柿粉丝汤 烙馅饼2两
瘦肉半两西葫芦
黄瓜粉丝汤 19.73 14.46 1803
2 牛奶100ml饼干2两 蒸饺2两
瘦肉半两西葫芦
西红柿汤 大米2两鸡蛋1
个炒黄瓜片
洋白菜粉丝汤 21.10 19.10 2197
3 牛奶100ml煎饼2两 鸡蛋饼2两
炒柿椒
萝卜粉丝汤 大米饭面2两
肉丸子小白菜粉
丝瘦肉1两
尿毒症病因和发病机制
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尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
尿毒症诊断的六个步骤：
1、病史及症状
既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
2、体格检查
多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。
3、实验室检查
（1）尿常规：
尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。
（2）血常规：
血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。
（3）生化检查：
GFR50～80ml/min，血尿素氮、肌酐正常，为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐186～442μmol/L，尿素氮超过7。1mmol/L，为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L，尿素氮17。9～28。6mmol/L为肾功能衰竭期；
GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L，尿素氮28。6mmol/L以上，为肾功能衰竭终末期。肾功能衰竭时，常伴有低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。
4、影象学检查：
B超示双肾体积缩小，肾皮质回声增强；核素肾动态显象示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍；核素骨扫描示肾性骨营养不良征；胸部X线可见肺淤血或肺水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等。
5、肾活检可能有助于早期慢性肾功能不全原发病的诊断。
6、鉴别诊断
当无明显肾脏病史、起病急骤者应与急性肾衰相鉴别。严重贫血者应与消化道肿瘤、血液系统疾病相鉴别。此外还应重视对原发病及诱发因素的鉴别，判定肾功能损害的程度。
瘀血－肌腐
瘀血，是指体内有血液停滞所形成的病理产物，是继发病因之一。包括离经之血积存体内，以及血运不畅而阻滞于经络脏腑的病理变化。瘀，有瘀积、瘀滞的意思。《说文解字》曰：“瘀，积血也。”瘀血，在中医文献中有凝血、著血、留血、恶血、衃血、干血及蓄血等名称。
《内经》没有瘀血的名称，有凝血、著血、恶血、衃血、留血等记载。《素问·调经论》说：寒独留，则血凝泣，凝则脉不通，其脉盛大以涩。”《灵枢·百病始生》说：“肠胃之络伤，则血溢于肠外，肠外有寒，汁沫与血相抟，则并合凝聚不得散而积成矣。卒然外中于寒，若内伤于忧怒，则气上逆，气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《灵枢·禁服》说：“陷下者，血脉结于中，中有著血。”《素问·调经论》说“孙络外溢，则有留血。”《灵枢·贼风》说：若有所堕坠，恶血在内而不去。”《素问·五脏生成篇》说：“是故多食咸，则脉凝泣而变色”。故色“赤如衃血者死”。
张仲景《金匮要略》有瘀血、干血，《伤寒论》有蓄血等名称。《金匮要略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证并治》说：“病人胸满，唇痿，舌青，口燥，但欲漱水不欲咽，无寒热，脉微大来迟，腹不满，其人言我满，为有瘀血。”该书血痹虚劳病脉证并治说：“五劳虚极羸瘦，腹满不能食……内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。”《妇人产后病脉证并治》说：“产后腹痛……此为腹中有干血著脐下。”《伤寒论·辨太阳病脉证并治》说：“太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃仁承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血，所以然者，本有久瘀血。”
巢元方《诸病源候论》卷三十六腕伤病诸候，认为从高顿仆，内有血；得笞掠内有血结。卷三十七妇人杂病诸候的小腹痛候、月水不调候、月水不利候、月水来腹痛候，均认为是：“劳伤气血，致令体虚而受风冷，风冷之气客于胞内，伤冲脉任脉，手太阳少阴之经也”，“月水不通，久则血结于内生块，变为血瘕，亦作血癥”。卷四十二妇人妊娠病诸候的妊娠堕胎后血不出、腹痛，胎衣不出候，是由宿有风冷或堕胎触冒风冷，风冷搏于血气所致。卷四十三、四十四妇人产后病诸候中的产后恶露不尽、产后恶露不尽腹痛、产后血瘕痛、产后月水不利或月水不通等候，一般都是妊娠当风取凉，胞络有冷，或新产取风凉，令冷风搏于血，使血不宣消，蓄积在内所致。
王清任对瘀血诸病证论述颇详，丰富和发展了治瘀血的方法，突出地表现在丰富和发展了补气活血和祛瘀活血等治法，立通窍活血汤治头面四肢、周身血管血瘀之症，血府逐瘀汤治疗胸中府血瘀之症，膈下逐瘀汤治肚腹瘀血之症，少腹逐瘀汤治少腹积块疼痛，身痛逐瘀汤治疗痹证，补阳还五汤治半身不遂和瘫痿等。
唐容川《血证论·卷五》有专篇论述瘀血。指出“世谓血块为瘀，清血非瘀；黑色为瘀，鲜血非瘀。此论不确……既是离经之血，虽清血、鲜血，亦是瘀血。”治疗“总以去瘀为要”。并详述了瘀血在不同部位的证候及治法方药。对跌打折伤认为“凡是疼痛，皆瘀血凝滞之故也。”(《卷三·跌打血》)又说：“疮者，血所凝结而成者也，或是寒凝，或是热结，或是风肿，或是湿郁，总是凝聚其血而成，初起总宜散血。”
古人对瘀血的形成和辨证治疗有丰富的内容，对目前开展活血化瘀的理论研究和临床应用有很大的启示。近十多年来，随着对瘀血证和活血化瘀法研究的深入，不断扩大了临床应用的范围，并取得了显著的医疗效果。
1.瘀血的形成
瘀血的形成，主要有两个方面：一是由于内外伤，或其他原因引起出血，离经之血积存体内，形成瘀血；二是外感六淫、疠气，内伤七情，或饮食、劳倦、久病、年老等，导致人体气虚、气滞或血寒、血热，使血行不畅而凝滞，从而产生瘀血。
离经之血积留体内为瘀血，古代医著及历代医家已有明确论述，如《内经》说：“血溢肠外，肠外有寒，则并合凝聚不得散”，“孙络外溢，则有留血”，“有所堕坠，恶血在内而不去”。《诸病源候论》说：“从高顿仆，内有血，得笞掠内有血结”。并认为产后有瘀血，以及妊娠堕胎后有瘀血。《三因极一病证方论》有“吐衄不尽，瘀蓄在内。”《医述·血证》引罗赤诚说：“凡瘀血之证，今人但知闪挫而有瘀血，不知有因火载血上行，或吐或衄，病者自忍，而蓄滞于中……。”《血证论·吐血》说：“其离经而未吐出者，是为瘀血。”
血行不畅而凝滞成瘀血，因气为血帅，气行则血行，所以气虚推动无力，或气滞不能行血，均可形成瘀血。导致气虚的原因很多，如先天不足、后天失养，或饮食损伤脾胃，或劳逸伤，或久病，或年老体衰等，均可导致气虚。《灵枢·经脉》说：“手少阴气绝，则脉不通”，“脉不通则血不流。”《景岳全书·胁痛》说：“凡人之气血犹源泉也，盛则流畅，少则壅滞，故气血不虚则不滞，虚则无有不滞者。”《读医随笔·承制生化论》更明确指出：“气虚不足以推血，则血必有瘀。”造成气滞的原因，主要有七情内郁、痰湿、食积等。《素问·生气通天论》说：“大怒则形气绝，而血菀于上。”《灵枢·百病始生》说：“内伤于忧怒……气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散。”《证治汇补·血症》说：“喜怒不节，起居不时，饮食自倍，荣血乱行，内停则为蓄血。”外感寒邪，或热邪，或病变过程中化寒、化热等因素亦可产生瘀血。《素问·举痛论》说：“寒则气收”，又说：“寒气入经而稽迟，泣而不行。”《素问·调经论》说：“寒独留，则血凝泣。”《诸病源候论》认为产后瘀血是：“妊娠当风取凉，则胞络有冷”，或“新产而取风凉，皆令有冷搏于血，血则壅滞不宣消，蓄积在内。”妊娠堕胎产生瘀血，也是“血冷相搏”。热邪入血分，煎灼津液，或血热互结，亦能致瘀血。如《伤寒论·太阳病脉证并治》说：“热结膀胱，其人如狂，……外已解，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血。”《温病条辨·卷三》说：“时欲漱口不欲咽，大便黑而易出者，有瘀血也。”“少腹坚满，小便自利，夜热昼凉，大便闭，脉沉实者，蓄血也。”此证属邪热入血分，热与血结，蓄于下焦所致。此外，还有跌扑闪挫气滞致瘀者，《杂病源流犀烛·卷三十》说：“忽然跌，忽然闪挫，必气为之震，震则激，激则壅，壅则气之周流一身者，忽因所壅而凝一处……气运乎血，血本随气以周流，气凝则血亦凝矣，气凝在何处，则血亦凝在何处矣。夫至气滞血瘀，则作肿作痛，诸变百出。”
2.瘀血的致病特点及临床表现
瘀血形成以后，“此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化机。”(《血证论·卷五》)所以，瘀血不仅失去血液的濡养作用，而且会影响全身或局部的气血运行，产生疼痛，出血，或经脉瘀塞不通，或脏腑出现癥积，在体表可见瘀肿或肿疡，以及瘀血不去，新血不生的其它症状。
(1)瘀血致病的特点
瘀血所致的病证繁多，临床如何去认识瘀血所致的病证，主要从以下几个共同特点去识别：
1)疼痛：一般多表现为刺痛，痛处固定不移，拒按，疼痛夜甚。气滞致瘀血者，则多为胀痛或闷痛。亦有表现为绞痛，如心绞痛、胆绞痛、肾绞痛等。
2)肿块：肿块固定不移，在表见肌肤青紫肿胀，或红肿；在里腹部可摸触到癥块。
3)出血：瘀血积存体内，影响气血正常运行，常可导致出血。血色多紫黯，或伴有血块。但新出之血，未在体内停留，则为鲜血。
4)发热：多见于夜间较甚，口干渴，欲漱水不欲饮。若瘀阻腠理，则见恶寒发热。
5)望诊：唇甲青紫，舌质紫黯，或有瘀点瘀斑，或舌下静脉曲张，久瘀可见面色黧黑或肌肤甲错，或皮肤出现红丝缕(蜘蛛痣)，或腹壁青筋暴露。
6)脉诊：多见细涩、沉弦或结代。
(2)瘀血病证的临床表现瘀血病证临床表现极为复杂，各患者随瘀血形成的原因和部位不同，表现不一样。如瘀阻于心，见心悸、胸闷、心前区痛、唇甲及舌质青紫，有的出现心前区绞痛、神昏、肢厥、大汗淋漓。瘀阻于肺，见咳逆喘促，或胸痛、咯血、咳血，或咯吐脓血。瘀阻于肝，可见胁痛、痞块。瘀阻胃肠，可见脘腹疼痛、呕血，或大便漆黑。瘀阻胞宫，可见小腹或少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，月经常紫色成块，或见崩漏，或产后恶露淋沥不断等。瘀血阻于头面部，见脱发不生，眼痛白珠红，糟鼻子，耳聋年久、白癜风、紫癜风、牙疳等。瘀血在腠理，见发热恶寒，寒热如疟之状。瘀阻肌肉，则翕翕发热，自汗盗汗。外伤跌仆，瘀阻肌肤，初见红肿疼痛，不久则见青紫肿痛等。
王清任《医林改错·方叙》将血瘀症归纳为“头面四肢，周身血管，膈膜上、膈膜下”三类。唐容川《血证论·卷五》对瘀血证治以上中下焦、经络脏腑之间、腠理肌肉及攻心乘肺等进行论述。“瘀血在上焦，或脱发不生，或骨膊胸膈顽硬刺痛，目不了了。”“瘀血在中焦，则腹痛胁痛，腰脐间刺痛，着滞血府。”“瘀血在下焦，则季胁少腹胀满刺痛，大便黑色。”“瘀血在经络脏腑之间，则周身作痛，或结为癥瘕。与气相战斗，则郁蒸腐化而变为脓。被气火煎熬，则为干血。”瘀血攻心，心痛头晕，神气昏迷，不省人事，无论产妇及吐衄家，有此证者，乃为危候。”“瘀血乘肺，咳逆喘促，鼻起烟煤，口目黑色……凡吐血即时毙命者，多是瘀血乘肺，壅塞气道。”
3.瘀血证的治法
活血化瘀是治疗血瘀证的基本方法。由于瘀血形成的原因和部位不同，治疗的具体方法则有所区别。如气虚血瘀者，宜补气活血祛瘀；气滞血瘀者，宜理气活血祛瘀；寒凝血瘀者，宜温经散寒，活血祛瘀；瘀热互结者，又应清热解毒，活血化瘀，或破血下瘀，荡涤瘀热。王清任则根据不同部位的瘀血而立方。
4.瘀血的现代研究
(1)瘀血实质的研究现代研究认为，血液流变学、血液循环及血液理化性质的改变为瘀血的主要生化基础。随着中医现代化进程的加快，中医辨证与辨病相结合进一步扩大了传统医学的范畴，除了传统中医辨证为瘀血之外，认为一些尚未出现明显瘀血症状但有血液流变学异常或微循环障碍的，亦可归属于瘀血的范畴，可称为亚瘀血状态。
此外，“污秽之血”属于传统中医血瘀的范畴，现代研究认为，其可能与微循环阻塞、组织缺血缺氧、局部代谢产物堆积、血管通透性增强和血液浓缩有关。
(2)瘀血病因的研究许多国内外学者在对传统中医瘀血学说认识的基础上，运用现代研究方法，对瘀血的成因进行了系统地探讨，提出了一些独到的见解。
1)外邪致瘀的研究：中医学外邪致瘀的认识，认为寒邪、热邪等外邪可以致瘀。现代研究发现，一些感染性疾病患者出现瘀血症时，机体组织溶解所产生的蛋白和内出血的血液由于未能及时吸收而变性。产生免疫蛋白，从而引起免疫反应，故有人提出了感染性瘀血的概念。
2)出血致瘀的研究：中医学认为各种原因出血积存体内为瘀。现代研究发现，跌打损伤部位的内出血和挫伤性出血,均可引起瘀血和间质系统的炎症。外科手术时的血管周围炎、术后出血等均可致瘀，属于出血致瘀的范畴。
3)治疗不当致瘀的研究：中医学中有由于使用中药过于寒凉等可以致瘀的记载。现代研究发现，使用西药不当也有可能形成瘀血。目前较公认的是长期使用肾上腺素致瘀，其机理是由于长期使用肾上腺素引起肾上腺皮质功能障碍，水液代谢失调，继而引起静脉瘀血。另外，也有关于一些诸如抗生素、匹林类清热镇痛剂使用不当致瘀的报道。
4)情志因素致瘀的研究：中医学认为七情郁结、气机阻滞常致血瘀。目前，有关情志因素与瘀血关系的研究愈来愈受到重视。日本学者永田胜太郎认为慢性紧张是导致瘀血证的主要原因之一，瘀血状态就是低血清辅酶Q状态，它是一种慢性应激反应，即虽然交感神经释放儿茶酚胺，而其靶器官的心肌处于劳损状态，使全身的最小动脉收缩，末梢血液循环障碍，以致毛细血管系统、静脉系统瘀血。国内也有学者对冠心病瘀血证与A型性格、心理应激的关系进行调查分析，发现情志因素与瘀血的关系密切。
5)增龄与瘀血关系的研究：有学者通过大量临床调查，发现不同年龄组血瘀证检出率有显著性差异，瘀血证候随增龄而检出率呈递增的变化，提示增龄可以促进瘀血证的发生发展，其机理尚不太清楚，有待进一步研究。
6)瘀血与体质、遗传因素关系的研究：现代研究发现，瘀血与人的体质、遗传因素也有一定的关系。日本学者运用现代医学方法证实了瘀血与人体免疫遗传因子HLA(人体白细胞表面抗原)有密切关系，体内HLAⅡ或B〓亚型高的人，容易出现瘀血症状。有人把这种与遗传或体质因素有关的瘀血称为“胎毒性瘀血”。
7)久病致瘀及某些疾病致瘀的研究：有人认为某些疾病导致身体各部分机能低下，是产生瘀血的原因。临床上某些疾病易致瘀，如热病后期发生溶血，出现瘀血证。目前较公认的观点是认为肝脾疾病易发生瘀血。
8)其他因素致瘀的研究：有报道说环境因素也可致瘀。居住环境潮湿，可引起机体水液代谢障碍，导致瘀血的发生。饮食因素也与瘀血的发生有一定的关系，如食盐过多，血液粘度增大，也是致瘀的原因之一。
总之，瘀血证的产生是在体内外多种致病因素作用下，机体在形态、结构、代谢、机能诸方面发生改变，多个病理过程的综合所导致的凝血——纤溶系统及血小板功能紊乱，从而导致血失常度、血脉瘀阻的病理过程。
(3)血瘀证流行病学研究郭宗仪等通过对311例住院患者进行血瘀证流行病学调查发现：血瘀证患病率为65.7％，其中男性患病率高于女性；且随年龄增大，血瘀证患病率明显上升；从分布状况看，重病、器质性病变，血瘀证所占比重较高。另外，单纯血瘀证患者所占比例不大，只占血瘀患者的27.58％，其余则分别见有心肺气虚、痰热壅肺、痰浊内停等兼证。
(4)瘀血证诊断的研究目前血瘀证公认的诊断标准是：1986年第二届全国活血化瘀研究学术会修订的“血瘀证诊断标准”。该标准仍是采用传统中医的定性诊断指标，而目前关于血瘀证诊断标准的客观化研究业已展开，并取得一些进展。如日本学者佐藤武采用舌下静脉RGB(R红色、G绿色、B蓝色)及HSB(H颜色度、S饱和度、B显示度)的变化，即用舌下静脉色度改变指标作为判断血瘀证的客观化指标。马渊茂树则对瘀血组与非瘀血组患者红细胞不均(ANS)、血液粘度进行比较研究，结果表明，ANS对瘀血组有特异性，认为其可能成为瘀血证诊断的新指标。此外，陈可冀采用多因素统计分析对冠心病血瘀证的计量诊断作了系统性的研究，发现心前区疼痛、舌质紫暗、腭粘膜征阳性、细络、面部眼周暗黑、口唇齿龈暗红、烦躁、少腹部抵抗压痛、黑便、脉涩、脉结代或无脉、手术史、月经色黑有块、红细胞变形性、体外血栓长度、体外血栓湿重、体外血栓干重、血小板聚集、血栓弹力图血栓量大凝固时间等指标组成血瘀证诊断方程式，宏观微观指标相结合。当然，对此诊断方程式，仍有待于在临床实践中运用修正。
(5)血瘀证的实验研究
1)血瘀证与微循环障碍的关系：血瘀证与微循环关系密切。徐宗佩通过对409例“久病入络”血瘀证患者进行微循环检测发现，“久病入络”血瘀证患者存在球结膜微循环障碍，随病程延长，球结膜微循环障碍逐渐加重，微循环积分值逐渐增高，“血瘀证”积分值与微循环积分值有相关关系，且随病程延长，相关系数递增。韩子南对208例血瘀证患者进行甲皱微循环观察，发现病例组管袢不如对照组清晰，且排列不规则，多见于畸形管袢，管径较细，管袢较短，流态趋于粒流式或絮状流，伴有红细胞聚集或袢顶瘀血。目前，血瘀证是一个与微循环障碍有关的病理过程，这一观点已得到公认，微循环障碍已可作为血瘀证客观诊断指标。血瘀证患者微循环功能紊乱主要表现于以下几个方面：①微血管痉挛；②微血管畸形；③微血管内血流减慢、瘀滞；④微血管内有血栓栓塞；⑤微血管周围有液体渗出；⑥微血管管壁损害。
2)血瘀证与血液流变学指标的关系：经过大量的研究与观察，发现各类血瘀证患者均存在血液流变性异常，且具有统计学意义。血瘀证患者的血液处于高度的浓、粘、聚状态，究其原因，主要有以下三种观点：①郑瑞璋认为：血管周围阻力和血液粘度成正比，由于血管机化，外周阻力增加可使得血液粘度增高，红细胞表面电荷减少，变性能力下降。②血液成分异常，血浆蛋白、纤维蛋白和脂质都可影响血浆的粘度。汤少玲发现临床总胆固醇和甘油三酯测定值越高，其血液也就愈浓、粘、聚，血液流动性下降，凝固性增高。郑瑞璋认为纤维蛋白原增加，可形成网状结构，既影响血流速度，又使得红细胞聚集增加，造成微循环阻塞，形成瘀血。③红细胞膜流动性也是影响血液流动性的重要因素之一；翁维良采用CO-T型核孔滤膜红细胞变形仪对68例血瘀证病人进行红细胞变相指数(DI)的测定，血瘀证患者DI异常率为61.8％，与健康人比较有统计学意义。
血瘀证患者这种血液流变性异常有将继续影响机体的生理功能，汤少玲对部分“三高证”(高血压、高血脂、高血糖)，且中医辨证为血瘀证的患者进行临床观察，发现患者常出现头痛，而这一症状与血液粘度增高有直接的关系，血液处于高凝状态，造成微血管血流减慢、红细胞变形能力下降，引起供血不足，尤其是头部。郑瑞璋认为持续增高的血粘度可损坏血管内膜的表面结构，引起凝血酶原的释放异常，血小板功能异常，进一步加剧血瘀证，这与中医学认为瘀血既是病因又是病理产物的理论相吻合。
3)瘀血证与血小板功能的关系：徐西对301例血瘀证患者进行临床观察，发现与健康人比较，其血小板数量、体积及大血小板所占比例均无明显异常，但血瘀证患者血小板聚集率为58.2％，明显高于正常，具有统计学意义，提示血瘀证患者血小板聚集功能异常。吴锦发现血瘀证患者有血小板易于变形、聚集，膜的运动、融合性强，对ATP、钙反应性增强及释放反应激活等异常变化，由于膜易于融合而成为不可逆聚集，聚集体粘附血液其他成分，不断增大，附着于血管壁，使血管腔逐渐变窄，形成瘀血。施赛珠检测162例血瘀证患者的血浆血小板α颗粒膜血蛋白140(GMP-140)，发现血瘀证患者的GMP-140明显高于非血瘀证者，提示血瘀证患者有较高的血小板活化状态，活化的血小板影响毛细血管微血栓形成，通过分泌活性物质使局部原存在血管病变加速，触动了制约状态的动脉血栓形成过程。此外，血小板活化与血液成分改变、血管壁损害、微血栓形成等因素有关，而这些因素亦可能参与了血瘀证的形成，此有待于进一步探讨。综上所述，血小板易于激活，发生聚集，是“内结为瘀”的病理基础之一。
4)瘀血证与植物神经机能的关系：日本学者柴原直利探讨瘀血病态与植物神经机能的关系，发现皮肤血流量随瘀血的加重而显著降低，心电图R—R间期波谱分析发现：低频与高频值(L／H)无差别，而低频与高频比值，轻度及重度瘀血组与非瘀血组相比显著降低，而皮肤血流量及R—R间期波谱分析的L／H值均受交感神经调节，故认为瘀血病态与植物神经，特别是交感神经系统有关。
由此可见，瘀血证在发病过程中涉及到多系统的机能改变，是一个复杂的全身病理变化过程，此研究尚有待于进一步深化和完善。
痰饮和瘀血是人体受某种致病因素作用后在疾病过程中所形成的病理产物。这些病理产物形成之后，又能直接或间接作用于人体某一脏腑组织，发生多种病证，故又属致病因素之一。
痰饮
痰和饮都是津液代谢障碍所形成的病理产物。一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰不仅是指咳吐出来有形可见的痰液，还包括瘰疬、痰核和停滞在脏腑经络等组织中的痰液，临床上可通过其所表现的证候来确定，这种痰称为"无形之痰".
饮，即水液停留于人体局部者，因其所停留的部位及症状不同而有不同的名称。如《金匮要略》即有"痰饮"、"悬饮"、"溢饮"、"支饮"等区分。
痰饮的形成痰饮多由外感六淫，或饮食所伤及七情内伤等，使肺、脾、肾及三焦等脏腑气化功能失常，津液代谢障碍，以致水液停滞而成。肺、脾、肾及三焦与津液代谢关系密切，肺主宣降，通调水道，敷布津液；脾主运化水液，肾阳主水液蒸化；三焦为水液通调之道路。故肺、脾、肾及三焦功能失常，均可聚湿而生痰。痰饮形成后，饮多留积于肠胃、胸胁及肌肤，而痰则随气之升降流行，内而脏腑，外至筋骨皮肉，形成多种病证，因此有"百病多由痰作祟"之说。
痰饮的病证特点痰饮形成之后，由于停滞的部位不同，临床表现亦不一样，阻滞于经脉，可影响气血运行和经络的生理功能。停滞于脏腑，则可影响脏腑的功能和气机升降。
痰的病证特点痰滞在肺，可见喘咳咯痰；痰阻于心，心血不畅，而见胸闷心悸；痰迷心窍，则可见神昏，痴呆；痰火扰心，则发为癫狂；痰停于胃，胃失和降，可见恶心，呕吐，胃脘痞满；痰在经络筋骨，则可致瘰疬痰核，肢体麻木，或半身不遂，或成阴疽流注等；痰浊上犯于头，可见眩晕，昏冒；痰气凝结咽喉，则可出现咽中梗阻，吞之不下，吐之不出之病症。
饮的病证特点饮在肠间，则肠鸣沥沥有声；饮在胸胁，则胸胁胀满，咳唾引痛；饮在胸隔，则胸闷，咳喘，不能平卧，其形如肿；饮溢肌肤，则见肌肤水肿，无汗，身体疼重。
中医认识痰饮病证，除根据临床病证特点外，还常结合舌苔滑腻，脉滑或弦等全面综合分析，以进行判断。
瘀血
瘀血，指体内有血液停滞，包括离经之血积存体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为瘀血。瘀血是疾病过程中形成的病理产物，又是某些疾病的致病因素。
瘀血的形成，主要有两个方面：一是因气虚、气滞、血寒、血热等原因，使血行不畅而凝滞。气为血帅，气虚或气滞，则不能推动血液正常运行；或寒邪客入血脉，使经脉挛缩拘急，血液凝滞不畅；或热入营血，血热搏结等，均可形成瘀血。二是由于内外伤、气虚失摄或血热妄行等原因造成血离经脉，积存于体内而形成瘀血。
瘀血的病证特点瘀血形成之后，不仅失去正常血液的濡养作用，而且反过来又会影响全身或局部血液的运行，产生疼痛，出血，或经脉阻塞不通，或内脏发生瘀积，以及产生"瘀血不去，新血不生"等不良后果。瘀血的病证特点因瘀阻的部位和形成瘀血的原因不同而异，如瘀阻于心，可见心悸，胸闷，心前区痛，口唇指甲青紫；瘀阻于肺，可见胸痛，咳血；瘀阻胃肠，可见呕血，大便色黑如漆；瘀阻于肝，可见胁痛痞块；瘀血攻心，可致发狂；瘀阻胞宫，可见少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，经色紫暗成块，或见崩漏；瘀阻肢体末端，可成脱骨疽；瘀阻于肢体肌肤局部，则可见局部肿痛青紫。
瘀血的病证虽然繁多，但其临床表现归纳起来则有如下几个共同的特点：如疼痛多为刺痛，痛处固定不移，拒按，夜间痛甚。肿块外伤肌肤局部，见青紫肿胀，瘀积于体内，久聚不散，则可形成积，按之有痞块，固定不移。出血，其血色多呈紫暗色，并伴有血块。在望诊方面，久瘀则面色黧黑，肌肤甲错，唇、甲青紫，舌质暗紫，或有瘀点、瘀斑，舌下经脉曲张等征象。脉象多见细涩、沉弦或结代等。
瘀血－肌腐
瘀血，是指体内有血液停滞所形成的病理产物，是继发病因之一。包括离经之血积存体内，以及血运不畅而阻滞于经络脏腑的病理变化。瘀，有瘀积、瘀滞的意思。《说文解字》曰：“瘀，积血也。”瘀血，在中医文献中有凝血、著血、留血、恶血、衃血、干血及蓄血等名称。
《内经》没有瘀血的名称，有凝血、著血、恶血、衃血、留血等记载。《素问·调经论》说：寒独留，则血凝泣，凝则脉不通，其脉盛大以涩。”《灵枢·百病始生》说：“肠胃之络伤，则血溢于肠外，肠外有寒，汁沫与血相抟，则并合凝聚不得散而积成矣。卒然外中于寒，若内伤于忧怒，则气上逆，气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《灵枢·禁服》说：“陷下者，血脉结于中，中有著血。”《素问·调经论》说“孙络外溢，则有留血。”《灵枢·贼风》说：若有所堕坠，恶血在内而不去。”《素问·五脏生成篇》说：“是故多食咸，则脉凝泣而变色”。故色“赤如衃血者死”。
张仲景《金匮要略》有瘀血、干血，《伤寒论》有蓄血等名称。《金匮要略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证并治》说：“病人胸满，唇痿，舌青，口燥，但欲漱水不欲咽，无寒热，脉微大来迟，腹不满，其人言我满，为有瘀血。”该书血痹虚劳病脉证并治说：“五劳虚极羸瘦，腹满不能食……内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。”《妇人产后病脉证并治》说：“产后腹痛……此为腹中有干血著脐下。”《伤寒论·辨太阳病脉证并治》说：“太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃仁承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血，所以然者，本有久瘀血。”
巢元方《诸病源候论》卷三十六腕伤病诸候，认为从高顿仆，内有血；得笞掠内有血结。卷三十七妇人杂病诸候的小腹痛候、月水不调候、月水不利候、月水来腹痛候，均认为是：“劳伤气血，致令体虚而受风冷，风冷之气客于胞内，伤冲脉任脉，手太阳少阴之经也”，“月水不通，久则血结于内生块，变为血瘕，亦作血癥”。卷四十二妇人妊娠病诸候的妊娠堕胎后血不出、腹痛，胎衣不出候，是由宿有风冷或堕胎触冒风冷，风冷搏于血气所致。卷四十三、四十四妇人产后病诸候中的产后恶露不尽、产后恶露不尽腹痛、产后血瘕痛、产后月水不利或月水不通等候，一般都是妊娠当风取凉，胞络有冷，或新产取风凉，令冷风搏于血，使血不宣消，蓄积在内所致。
王清任对瘀血诸病证论述颇详，丰富和发展了治瘀血的方法，突出地表现在丰富和发展了补气活血和祛瘀活血等治法，立通窍活血汤治头面四肢、周身血管血瘀之症，血府逐瘀汤治疗胸中府血瘀之症，膈下逐瘀汤治肚腹瘀血之症，少腹逐瘀汤治少腹积块疼痛，身痛逐瘀汤治疗痹证，补阳还五汤治半身不遂和瘫痿等。
唐容川《血证论·卷五》有专篇论述瘀血。指出“世谓血块为瘀，清血非瘀；黑色为瘀，鲜血非瘀。此论不确……既是离经之血，虽清血、鲜血，亦是瘀血。”治疗“总以去瘀为要”。并详述了瘀血在不同部位的证候及治法方药。对跌打折伤认为“凡是疼痛，皆瘀血凝滞之故也。”(《卷三·跌打血》)又说：“疮者，血所凝结而成者也，或是寒凝，或是热结，或是风肿，或是湿郁，总是凝聚其血而成，初起总宜散血。”
古人对瘀血的形成和辨证治疗有丰富的内容，对目前开展活血化瘀的理论研究和临床应用有很大的启示。近十多年来，随着对瘀血证和活血化瘀法研究的深入，不断扩大了临床应用的范围，并取得了显著的医疗效果。
1.瘀血的形成
瘀血的形成，主要有两个方面：一是由于内外伤，或其他原因引起出血，离经之血积存体内，形成瘀血；二是外感六淫、疠气，内伤七情，或饮食、劳倦、久病、年老等，导致人体气虚、气滞或血寒、血热，使血行不畅而凝滞，从而产生瘀血。
离经之血积留体内为瘀血，古代医著及历代医家已有明确论述，如《内经》说：“血溢肠外，肠外有寒，则并合凝聚不得散”，“孙络外溢，则有留血”，“有所堕坠，恶血在内而不去”。《诸病源候论》说：“从高顿仆，内有血，得笞掠内有血结”。并认为产后有瘀血，以及妊娠堕胎后有瘀血。《三因极一病证方论》有“吐衄不尽，瘀蓄在内。”《医述·血证》引罗赤诚说：“凡瘀血之证，今人但知闪挫而有瘀血，不知有因火载血上行，或吐或衄，病者自忍，而蓄滞于中……。”《血证论·吐血》说：“其离经而未吐出者，是为瘀血。”
血行不畅而凝滞成瘀血，因气为血帅，气行则血行，所以气虚推动无力，或气滞不能行血，均可形成瘀血。导致气虚的原因很多，如先天不足、后天失养，或饮食损伤脾胃，或劳逸伤，或久病，或年老体衰等，均可导致气虚。《灵枢·经脉》说：“手少阴气绝，则脉不通”，“脉不通则血不流。”《景岳全书·胁痛》说：“凡人之气血犹源泉也，盛则流畅，少则壅滞，故气血不虚则不滞，虚则无有不滞者。”《读医随笔·承制生化论》更明确指出：“气虚不足以推血，则血必有瘀。”造成气滞的原因，主要有七情内郁、痰湿、食积等。《素问·生气通天论》说：“大怒则形气绝，而血菀于上。”《灵枢·百病始生》说：“内伤于忧怒……气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散。”《证治汇补·血症》说：“喜怒不节，起居不时，饮食自倍，荣血乱行，内停则为蓄血。”外感寒邪，或热邪，或病变过程中化寒、化热等因素亦可产生瘀血。《素问·举痛论》说：“寒则气收”，又说：“寒气入经而稽迟，泣而不行。”《素问·调经论》说：“寒独留，则血凝泣。”《诸病源候论》认为产后瘀血是：“妊娠当风取凉，则胞络有冷”，或“新产而取风凉，皆令有冷搏于血，血则壅滞不宣消，蓄积在内。”妊娠堕胎产生瘀血，也是“血冷相搏”。热邪入血分，煎灼津液，或血热互结，亦能致瘀血。如《伤寒论·太阳病脉证并治》说：“热结膀胱，其人如狂，……外已解，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血。”《温病条辨·卷三》说：“时欲漱口不欲咽，大便黑而易出者，有瘀血也。”“少腹坚满，小便自利，夜热昼凉，大便闭，脉沉实者，蓄血也。”此证属邪热入血分，热与血结，蓄于下焦所致。此外，还有跌扑闪挫气滞致瘀者，《杂病源流犀烛·卷三十》说：“忽然跌，忽然闪挫，必气为之震，震则激，激则壅，壅则气之周流一身者，忽因所壅而凝一处……气运乎血，血本随气以周流，气凝则血亦凝矣，气凝在何处，则血亦凝在何处矣。夫至气滞血瘀，则作肿作痛，诸变百出。”
2.瘀血的致病特点及临床表现
瘀血形成以后，“此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化机。”(《血证论·卷五》)所以，瘀血不仅失去血液的濡养作用，而且会影响全身或局部的气血运行，产生疼痛，出血，或经脉瘀塞不通，或脏腑出现癥积，在体表可见瘀肿或肿疡，以及瘀血不去，新血不生的其它症状。
(1)瘀血致病的特点
瘀血所致的病证繁多，临床如何去认识瘀血所致的病证，主要从以下几个共同特点去识别：
1)疼痛：一般多表现为刺痛，痛处固定不移，拒按，疼痛夜甚。气滞致瘀血者，则多为胀痛或闷痛。亦有表现为绞痛，如心绞痛、胆绞痛、肾绞痛等。
2)肿块：肿块固定不移，在表见肌肤青紫肿胀，或红肿；在里腹部可摸触到癥块。
3)出血：瘀血积存体内，影响气血正常运行，常可导致出血。血色多紫黯，或伴有血块。但新出之血，未在体内停留，则为鲜血。
4)发热：多见于夜间较甚，口干渴，欲漱水不欲饮。若瘀阻腠理，则见恶寒发热。
5)望诊：唇甲青紫，舌质紫黯，或有瘀点瘀斑，或舌下静脉曲张，久瘀可见面色黧黑或肌肤甲错，或皮肤出现红丝缕(蜘蛛痣)，或腹壁青筋暴露。
6)脉诊：多见细涩、沉弦或结代。
(2)瘀血病证的临床表现瘀血病证临床表现极为复杂，各患者随瘀血形成的原因和部位不同，表现不一样。如瘀阻于心，见心悸、胸闷、心前区痛、唇甲及舌质青紫，有的出现心前区绞痛、神昏、肢厥、大汗淋漓。瘀阻于肺，见咳逆喘促，或胸痛、咯血、咳血，或咯吐脓血。瘀阻于肝，可见胁痛、痞块。瘀阻胃肠，可见脘腹疼痛、呕血，或大便漆黑。瘀阻胞宫，可见小腹或少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，月经常紫色成块，或见崩漏，或产后恶露淋沥不断等。瘀血阻于头面部，见脱发不生，眼痛白珠红，糟鼻子，耳聋年久、白癜风、紫癜风、牙疳等。瘀血在腠理，见发热恶寒，寒热如疟之状。瘀阻肌肉，则翕翕发热，自汗盗汗。外伤跌仆，瘀阻肌肤，初见红肿疼痛，不久则见青紫肿痛等。
王清任《医林改错·方叙》将血瘀症归纳为“头面四肢，周身血管，膈膜上、膈膜下”三类。唐容川《血证论·卷五》对瘀血证治以上中下焦、经络脏腑之间、腠理肌肉及攻心乘肺等进行论述。“瘀血在上焦，或脱发不生，或骨膊胸膈顽硬刺痛，目不了了。”“瘀血在中焦，则腹痛胁痛，腰脐间刺痛，着滞血府。”“瘀血在下焦，则季胁少腹胀满刺痛，大便黑色。”“瘀血在经络脏腑之间，则周身作痛，或结为癥瘕。与气相战斗，则郁蒸腐化而变为脓。被气火煎熬，则为干血。”瘀血攻心，心痛头晕，神气昏迷，不省人事，无论产妇及吐衄家，有此证者，乃为危候。”“瘀血乘肺，咳逆喘促，鼻起烟煤，口目黑色……凡吐血即时毙命者，多是瘀血乘肺，壅塞气道。”
3.瘀血证的治法
活血化瘀是治疗血瘀证的基本方法。由于瘀血形成的原因和部位不同，治疗的具体方法则有所区别。如气虚血瘀者，宜补气活血祛瘀；气滞血瘀者，宜理气活血祛瘀；寒凝血瘀者，宜温经散寒，活血祛瘀；瘀热互结者，又应清热解毒，活血化瘀，或破血下瘀，荡涤瘀热。王清任则根据不同部位的瘀血而立方。
4.瘀血的现代研究
(1)瘀血实质的研究现代研究认为，血液流变学、血液循环及血液理化性质的改变为瘀血的主要生化基础。随着中医现代化进程的加快，中医辨证与辨病相结合进一步扩大了传统医学的范畴，除了传统中医辨证为瘀血之外，认为一些尚未出现明显瘀血症状但有血液流变学异常或微循环障碍的，亦可归属于瘀血的范畴，可称为亚瘀血状态。
此外，“污秽之血”属于传统中医血瘀的范畴，现代研究认为，其可能与微循环阻塞、组织缺血缺氧、局部代谢产物堆积、血管通透性增强和血液浓缩有关。
(2)瘀血病因的研究许多国内外学者在对传统中医瘀血学说认识的基础上，运用现代研究方法，对瘀血的成因进行了系统地探讨，提出了一些独到的见解。
1)外邪致瘀的研究：中医学外邪致瘀的认识，认为寒邪、热邪等外邪可以致瘀。现代研究发现，一些感染性疾病患者出现瘀血症时，机体组织溶解所产生的蛋白和内出血的血液由于未能及时吸收而变性。产生免疫蛋白，从而引起免疫反应，故有人提出了感染性瘀血的概念。
2)出血致瘀的研究：中医学认为各种原因出血积存体内为瘀。现代研究发现，跌打损伤部位的内出血和挫伤性出血,均可引起瘀血和间质系统的炎症。外科手术时的血管周围炎、术后出血等均可致瘀，属于出血致瘀的范畴。
3)治疗不当致瘀的研究：中医学中有由于使用中药过于寒凉等可以致瘀的记载。现代研究发现，使用西药不当也有可能形成瘀血。目前较公认的是长期使用肾上腺素致瘀，其机理是由于长期使用肾上腺素引起肾上腺皮质功能障碍，水液代谢失调，继而引起静脉瘀血。另外，也有关于一些诸如抗生素、匹林类清热镇痛剂使用不当致瘀的报道。
4)情志因素致瘀的研究：中医学认为七情郁结、气机阻滞常致血瘀。目前，有关情志因素与瘀血关系的研究愈来愈受到重视。日本学者永田胜太郎认为慢性紧张是导致瘀血证的主要原因之一，瘀血状态就是低血清辅酶Q状态，它是一种慢性应激反应，即虽然交感神经释放儿茶酚胺，而其靶器官的心肌处于劳损状态，使全身的最小动脉收缩，末梢血液循环障碍，以致毛细血管系统、静脉系统瘀血。国内也有学者对冠心病瘀血证与A型性格、心理应激的关系进行调查分析，发现情志因素与瘀血的关系密切。
5)增龄与瘀血关系的研究：有学者通过大量临床调查，发现不同年龄组血瘀证检出率有显著性差异，瘀血证候随增龄而检出率呈递增的变化，提示增龄可以促进瘀血证的发生发展，其机理尚不太清楚，有待进一步研究。
6)瘀血与体质、遗传因素关系的研究：现代研究发现，瘀血与人的体质、遗传因素也有一定的关系。日本学者运用现代医学方法证实了瘀血与人体免疫遗传因子HLA(人体白细胞表面抗原)有密切关系，体内HLAⅡ或B〓亚型高的人，容易出现瘀血症状。有人把这种与遗传或体质因素有关的瘀血称为“胎毒性瘀血”。
7)久病致瘀及某些疾病致瘀的研究：有人认为某些疾病导致身体各部分机能低下，是产生瘀血的原因。临床上某些疾病易致瘀，如热病后期发生溶血，出现瘀血证。目前较公认的观点是认为肝脾疾病易发生瘀血。
8)其他因素致瘀的研究：有报道说环境因素也可致瘀。居住环境潮湿，可引起机体水液代谢障碍，导致瘀血的发生。饮食因素也与瘀血的发生有一定的关系，如食盐过多，血液粘度增大，也是致瘀的原因之一。
总之，瘀血证的产生是在体内外多种致病因素作用下，机体在形态、结构、代谢、机能诸方面发生改变，多个病理过程的综合所导致的凝血——纤溶系统及血小板功能紊乱，从而导致血失常度、血脉瘀阻的病理过程。
(3)血瘀证流行病学研究郭宗仪等通过对311例住院患者进行血瘀证流行病学调查发现：血瘀证患病率为65.7％，其中男性患病率高于女性；且随年龄增大，血瘀证患病率明显上升；从分布状况看，重病、器质性病变，血瘀证所占比重较高。另外，单纯血瘀证患者所占比例不大，只占血瘀患者的27.58％，其余则分别见有心肺气虚、痰热壅肺、痰浊内停等兼证。
(4)瘀血证诊断的研究目前血瘀证公认的诊断标准是：1986年第二届全国活血化瘀研究学术会修订的“血瘀证诊断标准”。该标准仍是采用传统中医的定性诊断指标，而目前关于血瘀证诊断标准的客观化研究业已展开，并取得一些进展。如日本学者佐藤武采用舌下静脉RGB(R红色、G绿色、B蓝色)及HSB(H颜色度、S饱和度、B显示度)的变化，即用舌下静脉色度改变指标作为判断血瘀证的客观化指标。马渊茂树则对瘀血组与非瘀血组患者红细胞不均(ANS)、血液粘度进行比较研究，结果表明，ANS对瘀血组有特异性，认为其可能成为瘀血证诊断的新指标。此外，陈可冀采用多因素统计分析对冠心病血瘀证的计量诊断作了系统性的研究，发现心前区疼痛、舌质紫暗、腭粘膜征阳性、细络、面部眼周暗黑、口唇齿龈暗红、烦躁、少腹部抵抗压痛、黑便、脉涩、脉结代或无脉、手术史、月经色黑有块、红细胞变形性、体外血栓长度、体外血栓湿重、体外血栓干重、血小板聚集、血栓弹力图血栓量大凝固时间等指标组成血瘀证诊断方程式，宏观微观指标相结合。当然，对此诊断方程式，仍有待于在临床实践中运用修正。
(5)血瘀证的实验研究
1)血瘀证与微循环障碍的关系：血瘀证与微循环关系密切。徐宗佩通过对409例“久病入络”血瘀证患者进行微循环检测发现，“久病入络”血瘀证患者存在球结膜微循环障碍，随病程延长，球结膜微循环障碍逐渐加重，微循环积分值逐渐增高，“血瘀证”积分值与微循环积分值有相关关系，且随病程延长，相关系数递增。韩子南对208例血瘀证患者进行甲皱微循环观察，发现病例组管袢不如对照组清晰，且排列不规则，多见于畸形管袢，管径较细，管袢较短，流态趋于粒流式或絮状流，伴有红细胞聚集或袢顶瘀血。目前，血瘀证是一个与微循环障碍有关的病理过程，这一观点已得到公认，微循环障碍已可作为血瘀证客观诊断指标。血瘀证患者微循环功能紊乱主要表现于以下几个方面：①微血管痉挛；②微血管畸形；③微血管内血流减慢、瘀滞；④微血管内有血栓栓塞；⑤微血管周围有液体渗出；⑥微血管管壁损害。
2)血瘀证与血液流变学指标的关系：经过大量的研究与观察，发现各类血瘀证患者均存在血液流变性异常，且具有统计学意义。血瘀证患者的血液处于高度的浓、粘、聚状态，究其原因，主要有以下三种观点：①郑瑞璋认为：血管周围阻力和血液粘度成正比，由于血管机化，外周阻力增加可使得血液粘度增高，红细胞表面电荷减少，变性能力下降。②血液成分异常，血浆蛋白、纤维蛋白和脂质都可影响血浆的粘度。汤少玲发现临床总胆固醇和甘油三酯测定值越高，其血液也就愈浓、粘、聚，血液流动性下降，凝固性增高。郑瑞璋认为纤维蛋白原增加，可形成网状结构，既影响血流速度，又使得红细胞聚集增加，造成微循环阻塞，形成瘀血。③红细胞膜流动性也是影响血液流动性的重要因素之一；翁维良采用CO-T型核孔滤膜红细胞变形仪对68例血瘀证病人进行红细胞变相指数(DI)的测定，血瘀证患者DI异常率为61.8％，与健康人比较有统计学意义。
血瘀证患者这种血液流变性异常有将继续影响机体的生理功能，汤少玲对部分“三高证”(高血压、高血脂、高血糖)，且中医辨证为血瘀证的患者进行临床观察，发现患者常出现头痛，而这一症状与血液粘度增高有直接的关系，血液处于高凝状态，造成微血管血流减慢、红细胞变形能力下降，引起供血不足，尤其是头部。郑瑞璋认为持续增高的血粘度可损坏血管内膜的表面结构，引起凝血酶原的释放异常，血小板功能异常，进一步加剧血瘀证，这与中医学认为瘀血既是病因又是病理产物的理论相吻合。
3)瘀血证与血小板功能的关系：徐西对301例血瘀证患者进行临床观察，发现与健康人比较，其血小板数量、体积及大血小板所占比例均无明显异常，但血瘀证患者血小板聚集率为58.2％，明显高于正常，具有统计学意义，提示血瘀证患者血小板聚集功能异常。吴锦发现血瘀证患者有血小板易于变形、聚集，膜的运动、融合性强，对ATP、钙反应性增强及释放反应激活等异常变化，由于膜易于融合而成为不可逆聚集，聚集体粘附血液其他成分，不断增大，附着于血管壁，使血管腔逐渐变窄，形成瘀血。施赛珠检测162例血瘀证患者的血浆血小板α颗粒膜血蛋白140(GMP-140)，发现血瘀证患者的GMP-140明显高于非血瘀证者，提示血瘀证患者有较高的血小板活化状态，活化的血小板影响毛细血管微血栓形成，通过分泌活性物质使局部原存在血管病变加速，触动了制约状态的动脉血栓形成过程。此外，血小板活化与血液成分改变、血管壁损害、微血栓形成等因素有关，而这些因素亦可能参与了血瘀证的形成，此有待于进一步探讨。综上所述，血小板易于激活，发生聚集，是“内结为瘀”的病理基础之一。
4)瘀血证与植物神经机能的关系：日本学者柴原直利探讨瘀血病态与植物神经机能的关系，发现皮肤血流量随瘀血的加重而显著降低，心电图R—R间期波谱分析发现：低频与高频值(L／H)无差别，而低频与高频比值，轻度及重度瘀血组与非瘀血组相比显著降低，而皮肤血流量及R—R间期波谱分析的L／H值均受交感神经调节，故认为瘀血病态与植物神经，特别是交感神经系统有关。
由此可见，瘀血证在发病过程中涉及到多系统的机能改变，是一个复杂的全身病理变化过程，此研究尚有待于进一步深化和完善。
痰饮和瘀血是人体受某种致病因素作用后在疾病过程中所形成的病理产物。这些病理产物形成之后，又能直接或间接作用于人体某一脏腑组织，发生多种病证，故又属致病因素之一。
痰饮
痰和饮都是津液代谢障碍所形成的病理产物。一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰不仅是指咳吐出来有形可见的痰液，还包括瘰疬、痰核和停滞在脏腑经络等组织中的痰液，临床上可通过其所表现的证候来确定，这种痰称为"无形之痰".
饮，即水液停留于人体局部者，因其所停留的部位及症状不同而有不同的名称。如《金匮要略》即有"痰饮"、"悬饮"、"溢饮"、"支饮"等区分。
痰饮的形成痰饮多由外感六淫，或饮食所伤及七情内伤等，使肺、脾、肾及三焦等脏腑气化功能失常，津液代谢障碍，以致水液停滞而成。肺、脾、肾及三焦与津液代谢关系密切，肺主宣降，通调水道，敷布津液；脾主运化水液，肾阳主水液蒸化；三焦为水液通调之道路。故肺、脾、肾及三焦功能失常，均可聚湿而生痰。痰饮形成后，饮多留积于肠胃、胸胁及肌肤，而痰则随气之升降流行，内而脏腑，外至筋骨皮肉，形成多种病证，因此有"百病多由痰作祟"之说。
痰饮的病证特点痰饮形成之后，由于停滞的部位不同，临床表现亦不一样，阻滞于经脉，可影响气血运行和经络的生理功能。停滞于脏腑，则可影响脏腑的功能和气机升降。
痰的病证特点痰滞在肺，可见喘咳咯痰；痰阻于心，心血不畅，而见胸闷心悸；痰迷心窍，则可见神昏，痴呆；痰火扰心，则发为癫狂；痰停于胃，胃失和降，可见恶心，呕吐，胃脘痞满；痰在经络筋骨，则可致瘰疬痰核，肢体麻木，或半身不遂，或成阴疽流注等；痰浊上犯于头，可见眩晕，昏冒；痰气凝结咽喉，则可出现咽中梗阻，吞之不下，吐之不出之病症。
饮的病证特点饮在肠间，则肠鸣沥沥有声；饮在胸胁，则胸胁胀满，咳唾引痛；饮在胸隔，则胸闷，咳喘，不能平卧，其形如肿；饮溢肌肤，则见肌肤水肿，无汗，身体疼重。
中医认识痰饮病证，除根据临床病证特点外，还常结合舌苔滑腻，脉滑或弦等全面综合分析，以进行判断。
瘀血
瘀血，指体内有血液停滞，包括离经之血积存体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为瘀血。瘀血是疾病过程中形成的病理产物，又是某些疾病的致病因素。
瘀血的形成，主要有两个方面：一是因气虚、气滞、血寒、血热等原因，使血行不畅而凝滞。气为血帅，气虚或气滞，则不能推动血液正常运行；或寒邪客入血脉，使经脉挛缩拘急，血液凝滞不畅；或热入营血，血热搏结等，均可形成瘀血。二是由于内外伤、气虚失摄或血热妄行等原因造成血离经脉，积存于体内而形成瘀血。
瘀血的病证特点瘀血形成之后，不仅失去正常血液的濡养作用，而且反过来又会影响全身或局部血液的运行，产生疼痛，出血，或经脉阻塞不通，或内脏发生瘀积，以及产生"瘀血不去，新血不生"等不良后果。瘀血的病证特点因瘀阻的部位和形成瘀血的原因不同而异，如瘀阻于心，可见心悸，胸闷，心前区痛，口唇指甲青紫；瘀阻于肺，可见胸痛，咳血；瘀阻胃肠，可见呕血，大便色黑如漆；瘀阻于肝，可见胁痛痞块；瘀血攻心，可致发狂；瘀阻胞宫，可见少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，经色紫暗成块，或见崩漏；瘀阻肢体末端，可成脱骨疽；瘀阻于肢体肌肤局部，则可见局部肿痛青紫。
瘀血的病证虽然繁多，但其临床表现归纳起来则有如下几个共同的特点：如疼痛多为刺痛，痛处固定不移，拒按，夜间痛甚。肿块外伤肌肤局部，见青紫肿胀，瘀积于体内，久聚不散，则可形成积，按之有痞块，固定不移。出血，其血色多呈紫暗色，并伴有血块。在望诊方面，久瘀则面色黧黑，肌肤甲错，唇、甲青紫，舌质暗紫，或有瘀点、瘀斑，舌下经脉曲张等征象。脉象多见细涩、沉弦或结代等。
对于人的身体来说，乳酸是疲劳物质之一，是身体在保持体温和肌体运动而产生热量过程中产生的废弃物。
我们身体生存所需要的能量大部分来自于糖分。血液按照需要把葡萄糖送至各个器官燃烧，产生热量。这一过程中会产生水、二氧化碳和丙酮酸，丙酮酸和氢结合后生成乳酸。如果身体的能量代谢能正常进行，不会产生堆积，将被血液带至肝脏，进一步分解为水和二氧化碳，产生热量，疲劳就消除了。
如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。
乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。
有些人用在假日睡懒觉来消除疲劳，这是无效的。用化学药品也只能求得一时的缓解，而且有副作用。正确的方法是用恰当的运动，尤其是舒展运动来放松肌肉，促进血液循环，选择均衡清淡的营养，尤其是富含维生素B族的食物，再加上高质量的睡眠，那将得到最好的效果。
乳酸(别名：α 羟基丙酸)
有消毒杀菌作用，可用于空气消毒，每立方米用1ml，以水稀释10倍后，置蒸发皿内加热蒸发，紧闭门窗30分钟。
CAS No.： 50-21-5
乳酸有两种光学异构体，分为L型和D型，其中L型天然存在于人体之中，人体可以代谢吸收。
乳酸有很多衍生物，包括其盐和酯，盐类溶解度都较高，是很好的矿物元素补充剂，也是很多药物的成分之一，其酯类由于具有天然降解的优势，广泛用于各种工业技术和日常生活中。
有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolytic cleavage）。键的断裂方式是两个成键电子在两个参与源自或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolytic bond cleavage）。两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。所形成的碎片有一对未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。
自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。在化学中，这种现象称为“氧化”。我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。
近年来，随着我国人民物质生活水平和对生活质量的要求不断提高，人们对保健知识的需求也与日俱增，近一段时间内，在有关保健知识的传播中，一个新的名词--自由基出现的频率越来越高，保健用品中、化妆品中、烟草中、日常食品中等…..那么,究竟什么是自由基，它与我们人类的健康有什么关系呢？
简单的说，在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，这就是，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。
自由基非常活跃，非常不安分。就象我们人类社会中的不甘寂寞的单身汉一样，如果总也找不到理想的伴侣，可能就会成为社会不安定的因素。那它是如何产生的呢？又如何对人的身体产生危害的呢？早在上个世纪末90年代初期，中国大陆对自由基的认知来自于北京卷烟厂在出口产品定单中外方产品的要求，外方，尤其是日本提出，吸烟有危害身体健康，不仅仅是尼古丁，焦油，还有一种更危害的物质是自由基。
当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。它活泼，很容易与其他物质发生化学反应。
当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。这种电子得失的活动对人类可能是有益的也可能是有害的。
一般情况下，生命是离不开自由基活动的。我们的身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时，它们对生命是无害的。但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。
所以说自由基是一把双刃剑。认识自由基，了解自由基对人体的作用，对健康十分必要。
自由基的存在空间
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这种缺少了一个电子，而又非常活跃的原子或分子的自由基，存在空间相当广泛。
科学家在二十世纪初从烟囱和汽车尾气中发现了这种十分活跃的物质。随后的研究表明，自由基的生成过程复杂多样，比如，加热、燃烧、光照，一种物质与另一种物质的接触或任何一种化学反应都会产生自由基。在日常生活中与您最亲密接触的渠道便是您烹制美味的菜肴时或您点燃一只烟醉心于吞云吐雾时，您精心使用化妆品打扮时，自由基就悄悄地蔓延开来了。
自由基的种类非常多，，自由基的存在的空间也是无处不在。它们以不同的结构特征，在与其他元素结合时，发挥着不同的作用。
人体里也有自由基，他们既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。
生命体内的自由基是与生俱来的，既然生命能力历经35亿年沧桑而延续至今，就说明生命本身具有平衡自由基或者说清除多余自由基的能力。然而，随着人类文明的飞速发展，特别是最近一百年来，在科学技术给人类创造了巨大生产力的同时也带来了大量的副产品，其中就有与日俱增的自由基。化学制剂的大量使用、汽车尾气和工业生产废气的增加、还有核爆炸……，人类文明活动还在不断破坏着生态环境，制造着更多的自由基。骤然增加的自由基，早已超过了人以及生命所能正常保持平衡的标准，早已让人类应接不暇，人类健康面临着前所未有的严峻挑战。
因此，认清自由基对人体的危害，对人类的健康有着十分重要的意义。
自由基对人体的危害
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1996年起我国中科院物理研究所、北京军事科学院等有关科研单位与北京卷烟合作开始对自由基进行系统研究发现，过去人们一直认为，在地球上，细菌和病毒是人类生命的夙敌，于是，跟他们做了千百年的斗争并取得了显著的成绩。直到二十世纪六十年代，生物学家从烟囱清扫工人肺癌发病率高这一现象中发现了自由基对人体的危害，人类才认识到我们还有比细菌和病毒更为凶险，也更隐蔽的敌人。自由基过量产生或人体自身清除自由基能力下降会导致多种疾病的产生与恶化。
自由基对人体的损害主要有三个方面：一、使细胞膜被破坏；二、使血清抗蛋白酶失去活性；三、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。
自由基对人体的攻击首先是细胞膜开始的。细胞膜极富弹性和柔韧性，这是由它松散的化学结构决定的 ，正因为如此，它的电子很容易丢失，因此细胞膜极易遭受自由基的攻击。一旦被自由基夺走电子，细胞膜就会失去弹性并丧失一切功能，从而导致心血系统疾病。更为严重的是自由基对基因的攻击，可以使基因的分子结构被破坏，导致基因突变，从而引起整个生命发生系统性的混乱。
大量资料已经证明，炎症，肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。炎症和药物中毒与自由基产生过多有关；克山病——硒缺乏和范可尼贫血等疾病与清除自由基能力下降有关；而动脉粥样硬化和心肌缺血再灌注损伤与自由基产生过多和清除自由基能力下降两者都有关系。自由基是人类健康最隐避、最具攻击力的敌人。
自由基对人体的攻击
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途径一
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自由基是无处不在的，自由基对人体攻击的途径是多方面的，既有来自体内的 ，也有来自外界的。当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这些自由基就会乱跑乱窜，去攻击细胞膜，去与血清抗蛋白酶发生反应，甚至去跟基因抢电子，我们的身体造成各种各样的伤害，产生各种各样的一疑难杂病。
人类生存的环境中充斥着不计其数的自由基，我们无时无刻不暴露在自由基的包围和进攻中。离我们生活最近的，例如，炒菜时产生的油烟中，就有自由基，这种油烟中的自由基使经常在厨房劳作的家庭妇女中餐大厨肺部疾病和肿瘤的几率远远高于其他人；此外，还有吸烟，吸烟最直接产生自由基。吸烟的过程是一个十分复杂的化学过程，您知道您吸食一只香烟的时候您就象开起了一座小化工厂，它产生了数以千计的化合物，其中除了早在80年代以被认知的焦油和烟碱外，还存在最大最难以控制的就是多种自由基。传统观念认为吸烟对人体的损害来自烟碱（尼古丁），然而，最新研究表明，吸烟中自由基的危害要远远大于烟碱（尼古丁）。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还要很多种自由基不能被传统的过滤方法清除掉，必须来取更科技的手段来对其进行清除和降低。自由基的存活时间仅仅为10秒，但吸入人体后，就会直接或间接损伤细胞膜或直接与基因结合导致细胞转化等，从而引起肺气肿、肺癌、肺间质纤维化等一系列与吸烟有关的疾病。
通过呼吸系统吸入的自由基决不仅仅来自炒菜和吸烟，象汽车尾气、工业生产废气等等环境污染产生的大量自由基也会在人们日常生活运动中被无防备的吸入。
散布在空气中，使用的化妆品中的自由基还会直接攻击人的皮肤，从表皮细胞中抢夺电子，使皮肤失去弹性，粗糙老化产生皱纹。
自由基对人体的攻击，既在最深层引起突变，又在最表层留下痕迹。可以说，人类被包围在自由基的内外夹击中。
途径二
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为了更清楚地说明自由基对人体的危害，我们以吸烟产生的自由基对人体的影响为例：
前面以提到吸烟是一个十分复杂的化学过程，一支燃烧着的卷烟就象一座小化工厂，传统上认为尼古丁、焦油危害人体健康的观念以渐渐被科学家对多种自由基的认知而更新着。在科学家不断的研究新发现中表明，吸烟中自由基对人体的危害远远大于尼古丁，远远大于焦油。吸烟产生的自由基，有的是可以被过滤嘴清除的，但还有一些不能被过滤方法清除的自由基会随烟雾飘散在空气中。科学家们已经从吸烟烟气中发现的自由基有一氧化碳、二氧化碳、烷基和烷氧基等多种有害的自由基，虽然这些自由基的寿命非常短，但却有着更大的危害性。
在中国科学院生物物理研究所的动物实验中，科研人员观察到，与生活在洁净新鲜空气中的小白鼠相比，处于吸烟烟雾中的小白鼠的细胞死亡率明显增高。其原因在于吸烟烟气中的自由基进入小白鼠体内后，一方面可以使细胞膜中的不饱和脂肪酸过度氧化，从而使细胞膜的结构被破坏；另一方面，还可以生成新的脂类自由基，而自由基的连锁反应，会使各种损伤逐步积累和放大。
由此可见，当吸烟烟气中的自由基被吸入人体后，同样也会引起一系列的破坏反应。而炒菜产生的油烟、汽车尾气、工业生产废气和核污染等等人类活动制造出的自由基与吸烟烟气中自由基对人体的作用一样。它们除了直接损伤细胞膜外，其连锁反应还会导致基因突变或细胞死亡，从而引起呼吸系统疾病、心血管疾病和癌症等一系列严重疾病。
综上所述，自由基对人体的攻击既有来自体内的也有来自体外的；既在最深层引起的突变，也在最表层留下痕迹。可以说，人类处于自由基的内外夹击中。
如何降低自由基对人体的危害
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自由基是客观存在的，对人类来说，无论是体内的还是体外的，自由基还在不断地，以前所未有的速度被制造出来。与自由基有关的疾病发病率也呈加速上升的趋势。既然人类无法逃避自由基的包围和夹击，那么就只有想方设法降低自由基对我们的危害。
随着科学家们对自由基研究的日渐深入，清除自由基，以减少自由基对人体的危害的方法也逐渐被揭示出来。
研究表明，自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。在生命体系中，电子的转移是一种最基本的运动，而氧是最容易得到电子的元素，因此，生物体内许多化学反映都与氧有关。科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关，他们把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此，要降低自由基的损害，就要从抗氧化做起。
既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。
大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。
要降低自由基对人体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，还要寻找和发掘外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合，以阻断外界自由基的攻击，使人体免受伤害。
在自然界中，可以作用于自由基的抗氧化剂范围很广，种类极多。目前，国内外已陆续发现许多有价值的天然抗氧化剂。字这方面的研究中，中国的科学家们已经走在世界的前列。他们已经发现并证明了，我国一些特有的食用和药用植物中，含有大量的酚类物质，这些物质的特点是，有着很容易被自由基夺走的电子，而它们在失去电子后就会成为一种对人没有伤害的稳定物质。
中国科学院生物物理研究所的专家历经八年时间从这些植物中研制出了天然抗氧化剂——自由基清除剂配方。在与卷烟厂技术人员合作的对动物的急性毒性实验中证明，在高浓度香烟的毒害下，使用了自由基清除剂之后，小白鼠的寿命比没有使用自由基清除剂的小白鼠的寿命明显延长，最长的甚至可以延长将近一倍的寿命，并且，基因癌变率大大降低。
目前，吸烟烟气自由基清除剂已被应用于北京卷烟中，此项技术的应用处于国际领先水平。
这一成果与中国传统医、药学食、药同源的饿一贯主张相一致，从中草药和食物中研发自由基清除剂是具有中国特色的。我国的科研人员正在发挥传统药学的优势，寻找更多高效、无毒的自由基清除剂并使 它们在食品、药品、化妆品等更多领域得到应用，以造福于民。
当然，人类要想从根本上避免多余自由基的侵害，还要从增强环保意识，切实改善我们的生存环境做起。
对自由基的研究现状
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比起细菌学、病毒学等很多学术领域来说，自由基还是一门比较年轻的学科。人类对自由基的研究开始于二十一世纪初，最初的研究主要是自由基的化学反应过程，随后自由基知识渗透到生物学领域。虽然在二十世纪六十年代人们已经认识到自由基与疾病的密切关系，但由于受到技术方法的限制，研究进展缓慢。近年来，研究短寿命自由基的技术有了新的突破，推动了生物学的迅速发展，形成了一个以化学、物理学和生物医学相结合的蓬勃发展的新领域即自由基生物学、医学领域。这是一个跨学科的边缘学。
人类对自然界的认识总是随着科技手段的发展而逐渐深入的。80年代人类认识焦油对人体的攻击与危害后运用了大量的科技手段进行阻断进入二十一世纪。对自由基的认识也毫不例外的需要依靠先进的技术手段。由于含有一个不成对电子的自由基很活跃，大多数自由基的寿命都非常短，常以毫秒或微秒记，因此，对数自由基研究的难度可想而知。借助与电子自旋共振技术和自旋捕集剂国内、外的科学家们已经捕捉到了一部分自由基。但在成千上万种自由基中，被直接捕捉到的自由基还有限。
自从发现自由基对人类健康的危害后，如何能更接近生命现象进一步研究自由基的反应机理和损伤的分子机理就成为这个领域国际上期待解决的前沿课题。从国内外的大量报纸看，很多自由基的反应规律和损伤机理中的一些关键问题至今尚在研究中。
随着对自由基研究的逐步深入，科学家们越来越清楚的认识到，清除多余自由基的措施有益于某些疾病的预防和治疗，而自由基清除剂的研究对人体健康的意义便显的更为重大。因此，开发和利用高效无毒的天然抗氧化剂------自由基清除剂，已成为当今科学发展的趋势。
科学家们相信，在21世纪，人类一定能认识和控制自由基，使我们的生命质量再实现一个新的飞跃。
防止老化 清除自由基
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人之所以会老化、体力衰退、皮肤失去光泽及弹性，除了年龄是无法抗拒的因素外，主要的即是体内自由基过多，年轻时体内有较好的中和系统来排除自由基，降低它所造成的伤害；然而随着年龄增长，人体修复自由基的能力也随之下降；若未能及时补充抗氧化物，细胞就开始损伤，疾病于是产生，越来越多的证据显示，体内自由基含量越高，寿命越短。
那什么时候开始抗老化治疗呢？原则上最好在身体器官尚未老化前或有衰老现象时即应开始治疗。除了接受健康专业咨询外，重要的还是要从自己的生活做起。由于不当的生活及饮食习惯会在体内制造自由基，此自由基会进一步破坏细胞之脂质，蛋白质及染色体中之核酸，而导致细胞突变成为癌细胞。
一、拒绝抽烟：科学研究抽烟是目前产生最快及最多自由基的方式，每吸一口烟会制造十万个以上之自由基，会导致全身性的癌症，甚至加速癌症细胞生长。尤其是肺癌高达五十倍以上的危险率，还有它会造成许多慢性病，例如心血管病症及糖尿病，还有研究证实一手烟及二手烟伤害是一样的。
二、减少做菜的油烟：中国人做菜喜欢煎煮炒炸，大多数家庭主妇做菜是使用色拉油。色拉油是多元不饱和脂肪酸，很容易氧化成为自由基。最近研究较安全的油是含有单元不饱和脂肪酸大于50％的，如橄榄油含有百分之七十不饱和脂肪酸，是很好的食用油。还有尽量少食煎炸食物，所以为了您的健康，美式快餐店及中式自助餐店少去。
三、尽量少服不需要的药物：有些药物包括中西药是有毒性的，例如抗生素，消炎痛剂，化疗药物是会产生自由基的，不要误信药物可以有病治病，无病保身。患病时应该找医生看病，应该服药才可以服药，不可以随便乱服药。
四、避免农药的污染：农药会产生大量自由基。选择蔬果产品外观应不好看，甚至有虫咬过的农产品，是较安全及少农药的。另外一种降低农药残留方法是将蔬果放入冰箱一至二天才用，这样可以降低百分之发八十至九十之农药残留量，还有应时常清洗冰箱。
五、大量饮用干净的水：健康的饮水每日应饮用干净水2000毫升以上。台湾学者研究发现，台湾人身体中的重金属80％以上过量，最常见有汞、铅、镉等重金属。所以我们更要注意饮水健康，天然且检验合格的矿泉水是很很好的选择，用逆渗透水也是很好的选择。罐装各式饮料含各种添加物是不好的水分补充，纯净的水是最好的水分补充物。
六、多食用蔬菜及水果：健康的饮食应是每日蔬果及肉类比例为七比三，蔬果中含有天然抗自由基的维生素及黄酮素，还有增加肠蠕动的纤维素。实用蔬果最好生食，以免维生素及黄酮素流失，每天食用有三种颜色以上之蔬果，这样才能补充充足的维生素及黄酮素。
七、少摄取动物高脂肪类食物：鱼、蛋、奶、豆类均含有丰富蛋白质，应适当摄取。研究发现高脂肪及蛋白食物经烟熏、烧烤过程中，肉类油脂滴入碳中，在高温下裂解，与炭火作用形成毒性强的致癌物－－多环芳烃，随烟熏挥发会回到食物中。高温烹调会使蛋白质及氨基酸裂解，产生胺类衍生物而致癌。
八、减少加工食物摄取：食品加工过程中会添入色素，防腐剂及香料等，这些过多食入身体会产生过多自由基的。例如腌制食品含有硝酸盐，如在加工过程中添加过量，会在胃中与肉类，蔬菜中之胺类作用，造成硝酸胺，此为高致癌物。
运动与自由基
运动对於我们的身体好处是众人皆知的事, 除了可以让我们放松压力, 免除心血管疾病之苦, 伸筋骨, 可以说是百病良医, 但是我们同时也知道, 运动需要专业的辅助工具与适当的专业知识, 否则运动不足毫无效用, 过度运动却又容易造成运动伤害, 但除此之外, 您知道运动还会产生自由基?
氧气是生命的基础, 我们的生命基本上是一部氧化与还原的循环机器, 我们吃下食物, 然后吸收, 再以氧化作用转变成我们可以利用的能量消耗它, 这个过程无疑会意外地产生许多自由基, 当我们年轻时, 体内有非常好的自由基中和系统来为我们免除自由基造成的伤害, 但是当我们日日年老, 我们的自由基修补系统也随之老化效率下降, 而未被中和的自由基就会慢慢累积, 并且对们的身体攻击与伤害
运动时会发生比平常多的自由基, 因为我们的身体在大量运用氧气, 会意外地发生单电子氧自由基, 所以, 对於40岁以上的人, 因为自由基修补系统已经功能下降, 所以可能会发生自由基伤害, 我们也听说, 年长者更需要运动不是吗?如此一来不是很矛盾?
所以美国老化医学学会(amrican aging association)建议, 40岁是一个关键的年龄, 40岁以下的人因为自由基修补系统尚佳, 无需顾虑运动的自由基问题, 而40岁以上的人要避免做太过激烈的运动, 以免产生的自由基伤害, 而一方面也要多服用抗氧化物, 如常见的维它命c, e, beta-胡萝卜素, 以及各种青菜水果, 来中和体内的自由基。动脉硬化
尿尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
尿毒症的临床表现
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在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制
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尿毒症的病因主要有以下几种：
①各型原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗，最终导致尿毒症。
②继发于全身性疾病：如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等，可引发尿毒症。
③慢性肾脏感染性疾患：如慢性肾盂肾炎，也可导致尿毒症。
④慢性尿路梗阻：如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等，也是尿毒症的病因之一。
⑤先天性肾脏疾患：如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等，也可引起尿毒症。
⑥其他原因：如服用肾毒性药物，以及盲目减肥等均有可能引发尿毒症。
尿毒症专家指出，预防尿毒症最根本的途径是对早期肾病的早发现、早治疗。但是目前大多数医院采取的方法不是西医就是中医，事实上，单纯的中医或者西医都无法真正治疗肾病和尿毒症，只有将中西医结合起来，才能达到最佳的治疗目的。
尿毒症患者尿量的改变
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急性肾衰竭少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。
慢性肾衰竭尿毒症期尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰竭进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。
尿毒症状态对代谢有什么影响
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尿毒症期，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：
（1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
（2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。
（3）脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。
尿毒症对心血管系统的影响
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（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。
尿毒症患者如何治疗
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保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。
（1）饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，"一般饮食中碳水化合物应占40％，脂肪应占30％～40％。
（2）治疗高血压。
（3）应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。
（4）口服氧化淀粉等吸附剂，使血尿素氮下降。
（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。
（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效。
（一）氮质血症期 病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状。 （二）尿毒症期
1、一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。
2、胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。
3、精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。
4、心血管系表现：血压升高，心律失常多见；晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。
5、造血系表现：严重贫血，晚期尚可有出血症状。
6、呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。
7、皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮肤而出现奇痒。
8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：①脱水或水肿；②代谢性酸中毒；③低钠血症和钠潴留；④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,，引起继发性甲旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病；⑤低钾和高钾血症；低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因；⑥高镁血症
尿毒症一定是不可逆的吗？
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显然不是。只是有可逆病因的尿毒症，例如：进展迅速的狼疮性肾炎尿毒症，急性尿路梗阻包括结石、血块等引起的尿毒症，在消除可逆病因后，则尿毒症可逆转至正常。因此，认为尿毒症是一种绝症，只能靠透析维持残生的看法未免偏颇。尿毒症病人正确的做法是，到一家医疗技术较好的医院求医，让医生尽一切可能寻找可逆病因，争取尽早彻底消除可逆疾病，脱离尿毒症。如果病人家属没有这方面的知识或者医生没有这样的观念，错过了可逆转的尿毒症治疗时机，则会变成不可逆转的尿毒症，如结石梗阻引起的尿毒症超过3个月；或者狼疮性肾炎引起的尿毒症不给予治疗，单纯依靠透析维持生命超过半年以上。都会从可逆性尿毒症变成不可逆性。每个病人以及他们的家属都应知道，尿毒症并非都是绝症，应尽最大的努力不失时机地抓紧治疗，让幸福重新光临每一个可逆转的尿毒症患者和他们的家庭。
如何早期发现尿毒症
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早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻，肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象，及时到医院抽血检验肾功能的各项指标，就可以明确诊断：
1.轻微的疲倦、注意力不集中；
2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；
3.夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；
4.贫血、脸色变得苍白或土黄；
5.全身骨头酸痛或腰酸背痛；
6.月经不规则；
7.抽筋；
8.眼睑或者下肢浮肿。
减轻尿毒症的保健方法
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由于疾病造成肾脏严重损害时，肾脏发生病变并失去净化血液的功能，废物和液体就会在体内堆积。人体就会产生各种症状，即尿毒症。引起尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。
尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差、恶心、呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，晚期町出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、—卜腹胀痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病，如不及时治疗常会危及生命。
家庭治疗措施
●积极治疗
尿毒症虽是致命的疾病，但也并不是无药可医。对无诱发因素的病例，肾功能不可逆转时，可考虑做透析治疗。透析疗法包括口服、腹膜、血液透析(人工肾)三种；口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者。近年来，由于透析疗法的普遍应用，使晚期尿毒症病人有5年以卜存活并保持一定劳动力者不少。因此，透析疗法是治疗晚期尿毒症的有效方法之一。
●充分休息
尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养，不要从事力所不及的活动。
●避免有损肾脏的化学物质
要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。
●限制含镐量高的食物
已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联，只要仔细阅读产品的说明，多采取一些预防措施，是町以避免这些有害物质的。
镉：这种稀有金属用于生产杀虫剂、橡皮轮胎以及塑料、涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广，已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意
◆限制摄人含镉量高的食物，如由动物肝和肾制成的食物、比目鱼、蚌类、扇贝、牡蚝以及在污泥中长成的蔬菜。
◆确保用来喷涂和工艺用涂料、染料、瓷钠不含镉。
◆不要使用古董的烹调用具，因为这些器具上涂有含镉制成的色素。
●勿抽烟
烟对肾脏有害无益。
●采用低蛋白饮食
对尿毒症患者应给予低蛋白饮食，正常成人每公斤体重需要蛋白量1—1．5克，尿毒症病人只能进食0．5克／公斤以下，以减少体内氮质代谢产物的生成和潴留。
●选用蛋奶类食品
由于进食蛋白量少，因此应尽量选用营养价值较高的鸡蛋、牛奶等动物蛋白质食物，而少用豆制品等植物蛋白。
●补充水分
根据病情供给适量的水分。
●保健药膳
①糯米黄芪茶
取糯米60克，生黄芪15克，淡竹叶30克，水煎服饮，约10剂后，即可见效。平时多多食用去皮的萝卜，对此症也大有裨益(参考肾炎的食疗方)。
●危险讯譬
如果你有下列症状，请尽快就医：
*纳差、恶心、呕吐和腹泻。
*口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。
*失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。
*出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、上腹胀痛、浮肿、不能平卧等症状。
尿毒症的饮食
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1、低蛋白饮食蛋白质摄入量为0.5g/kg/d，其中优质蛋白质应占50—70%。优质蛋白质为蛋、奶、瘦肉等豆制品应加以限制。
2、足量热卡 饮食应当强调，高热量饮食，有条件者可食麦淀粉、或玉米淀粉、该淀粉含低质量蛋白质仅0.6g%，而且能满足高热量的要求。
3、钠及水的限制 尿量少于1000ML，钠盐摄入应限制在3g/d，最多不要超过5g，摄水量限制在700-900ml/d。
4、低磷饮食 食物中含磷高的食品有动物的内脏，及脑。应避免食用。
5、维生素及微量元素的补充可饮用含锌铁硒的料和食品。另一方面可服锌剂及铁剂，以补足微量元素。
表一
膳食
编号
蛋白质 付食 主食 热量
总量g/24h 优质蛋白 总蛋白比% 牛奶ml 鸡蛋g（1个） 瘦肉g 蔬菜油糖 麦淀粉g 大米g Kcal
1 20 17 70 100 40 25 适量 250-350 2100
2 30 19 60 200 40 25 适量 200-250 100-150 2250
3 40 29 >70 200 80 50 适量 200-250 100-150 250
表二
膳食编号 早 午 晚 蛋白质
总量 优质蛋白 总热量
1 牛奶100ml蒸糕2两 焖面条2两
鸡蛋1个黄瓜
西红柿粉丝汤 烙馅饼2两
瘦肉半两西葫芦
黄瓜粉丝汤 19.73 14.46 1803
2 牛奶100ml饼干2两 蒸饺2两
瘦肉半两西葫芦
西红柿汤 大米2两鸡蛋1
个炒黄瓜片
洋白菜粉丝汤 21.10 19.10 2197
3 牛奶100ml煎饼2两 鸡蛋饼2两
炒柿椒
萝卜粉丝汤 大米饭面2两
肉丸子小白菜粉
丝瘦肉1两
尿毒症病因和发病机制
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尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
尿毒症诊断的六个步骤：
1、病史及症状
既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
2、体格检查
多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。
3、实验室检查
（1）尿常规：
尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。
（2）血常规：
血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。
（3）生化检查：
GFR50～80ml/min，血尿素氮、肌酐正常，为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐186～442μmol/L，尿素氮超过7。1mmol/L，为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L，尿素氮17。9～28。6mmol/L为肾功能衰竭期；
GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L，尿素氮28。6mmol/L以上，为肾功能衰竭终末期。肾功能衰竭时，常伴有低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。
4、影象学检查：
B超示双肾体积缩小，肾皮质回声增强；核素肾动态显象示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍；核素骨扫描示肾性骨营养不良征；胸部X线可见肺淤血或肺水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等。
5、肾活检可能有助于早期慢性肾功能不全原发病的诊断。
6、鉴别诊断
当无明显肾脏病史、起病急骤者应与急性肾衰相鉴别。严重贫血者应与消化道肿瘤、血液系统疾病相鉴别。此外还应重视对原发病及诱发因素的鉴别，判定肾功能损害的程度。
瘀血－肌腐
瘀血，是指体内有血液停滞所形成的病理产物，是继发病因之一。包括离经之血积存体内，以及血运不畅而阻滞于经络脏腑的病理变化。瘀，有瘀积、瘀滞的意思。《说文解字》曰：“瘀，积血也。”瘀血，在中医文献中有凝血、著血、留血、恶血、衃血、干血及蓄血等名称。
《内经》没有瘀血的名称，有凝血、著血、恶血、衃血、留血等记载。《素问·调经论》说：寒独留，则血凝泣，凝则脉不通，其脉盛大以涩。”《灵枢·百病始生》说：“肠胃之络伤，则血溢于肠外，肠外有寒，汁沫与血相抟，则并合凝聚不得散而积成矣。卒然外中于寒，若内伤于忧怒，则气上逆，气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《灵枢·禁服》说：“陷下者，血脉结于中，中有著血。”《素问·调经论》说“孙络外溢，则有留血。”《灵枢·贼风》说：若有所堕坠，恶血在内而不去。”《素问·五脏生成篇》说：“是故多食咸，则脉凝泣而变色”。故色“赤如衃血者死”。
张仲景《金匮要略》有瘀血、干血，《伤寒论》有蓄血等名称。《金匮要略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证并治》说：“病人胸满，唇痿，舌青，口燥，但欲漱水不欲咽，无寒热，脉微大来迟，腹不满，其人言我满，为有瘀血。”该书血痹虚劳病脉证并治说：“五劳虚极羸瘦，腹满不能食……内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。”《妇人产后病脉证并治》说：“产后腹痛……此为腹中有干血著脐下。”《伤寒论·辨太阳病脉证并治》说：“太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃仁承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血，所以然者，本有久瘀血。”
巢元方《诸病源候论》卷三十六腕伤病诸候，认为从高顿仆，内有血；得笞掠内有血结。卷三十七妇人杂病诸候的小腹痛候、月水不调候、月水不利候、月水来腹痛候，均认为是：“劳伤气血，致令体虚而受风冷，风冷之气客于胞内，伤冲脉任脉，手太阳少阴之经也”，“月水不通，久则血结于内生块，变为血瘕，亦作血癥”。卷四十二妇人妊娠病诸候的妊娠堕胎后血不出、腹痛，胎衣不出候，是由宿有风冷或堕胎触冒风冷，风冷搏于血气所致。卷四十三、四十四妇人产后病诸候中的产后恶露不尽、产后恶露不尽腹痛、产后血瘕痛、产后月水不利或月水不通等候，一般都是妊娠当风取凉，胞络有冷，或新产取风凉，令冷风搏于血，使血不宣消，蓄积在内所致。
王清任对瘀血诸病证论述颇详，丰富和发展了治瘀血的方法，突出地表现在丰富和发展了补气活血和祛瘀活血等治法，立通窍活血汤治头面四肢、周身血管血瘀之症，血府逐瘀汤治疗胸中府血瘀之症，膈下逐瘀汤治肚腹瘀血之症，少腹逐瘀汤治少腹积块疼痛，身痛逐瘀汤治疗痹证，补阳还五汤治半身不遂和瘫痿等。
唐容川《血证论·卷五》有专篇论述瘀血。指出“世谓血块为瘀，清血非瘀；黑色为瘀，鲜血非瘀。此论不确……既是离经之血，虽清血、鲜血，亦是瘀血。”治疗“总以去瘀为要”。并详述了瘀血在不同部位的证候及治法方药。对跌打折伤认为“凡是疼痛，皆瘀血凝滞之故也。”(《卷三·跌打血》)又说：“疮者，血所凝结而成者也，或是寒凝，或是热结，或是风肿，或是湿郁，总是凝聚其血而成，初起总宜散血。”
古人对瘀血的形成和辨证治疗有丰富的内容，对目前开展活血化瘀的理论研究和临床应用有很大的启示。近十多年来，随着对瘀血证和活血化瘀法研究的深入，不断扩大了临床应用的范围，并取得了显著的医疗效果。
1.瘀血的形成
瘀血的形成，主要有两个方面：一是由于内外伤，或其他原因引起出血，离经之血积存体内，形成瘀血；二是外感六淫、疠气，内伤七情，或饮食、劳倦、久病、年老等，导致人体气虚、气滞或血寒、血热，使血行不畅而凝滞，从而产生瘀血。
离经之血积留体内为瘀血，古代医著及历代医家已有明确论述，如《内经》说：“血溢肠外，肠外有寒，则并合凝聚不得散”，“孙络外溢，则有留血”，“有所堕坠，恶血在内而不去”。《诸病源候论》说：“从高顿仆，内有血，得笞掠内有血结”。并认为产后有瘀血，以及妊娠堕胎后有瘀血。《三因极一病证方论》有“吐衄不尽，瘀蓄在内。”《医述·血证》引罗赤诚说：“凡瘀血之证，今人但知闪挫而有瘀血，不知有因火载血上行，或吐或衄，病者自忍，而蓄滞于中……。”《血证论·吐血》说：“其离经而未吐出者，是为瘀血。”
血行不畅而凝滞成瘀血，因气为血帅，气行则血行，所以气虚推动无力，或气滞不能行血，均可形成瘀血。导致气虚的原因很多，如先天不足、后天失养，或饮食损伤脾胃，或劳逸伤，或久病，或年老体衰等，均可导致气虚。《灵枢·经脉》说：“手少阴气绝，则脉不通”，“脉不通则血不流。”《景岳全书·胁痛》说：“凡人之气血犹源泉也，盛则流畅，少则壅滞，故气血不虚则不滞，虚则无有不滞者。”《读医随笔·承制生化论》更明确指出：“气虚不足以推血，则血必有瘀。”造成气滞的原因，主要有七情内郁、痰湿、食积等。《素问·生气通天论》说：“大怒则形气绝，而血菀于上。”《灵枢·百病始生》说：“内伤于忧怒……气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散。”《证治汇补·血症》说：“喜怒不节，起居不时，饮食自倍，荣血乱行，内停则为蓄血。”外感寒邪，或热邪，或病变过程中化寒、化热等因素亦可产生瘀血。《素问·举痛论》说：“寒则气收”，又说：“寒气入经而稽迟，泣而不行。”《素问·调经论》说：“寒独留，则血凝泣。”《诸病源候论》认为产后瘀血是：“妊娠当风取凉，则胞络有冷”，或“新产而取风凉，皆令有冷搏于血，血则壅滞不宣消，蓄积在内。”妊娠堕胎产生瘀血，也是“血冷相搏”。热邪入血分，煎灼津液，或血热互结，亦能致瘀血。如《伤寒论·太阳病脉证并治》说：“热结膀胱，其人如狂，……外已解，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血。”《温病条辨·卷三》说：“时欲漱口不欲咽，大便黑而易出者，有瘀血也。”“少腹坚满，小便自利，夜热昼凉，大便闭，脉沉实者，蓄血也。”此证属邪热入血分，热与血结，蓄于下焦所致。此外，还有跌扑闪挫气滞致瘀者，《杂病源流犀烛·卷三十》说：“忽然跌，忽然闪挫，必气为之震，震则激，激则壅，壅则气之周流一身者，忽因所壅而凝一处……气运乎血，血本随气以周流，气凝则血亦凝矣，气凝在何处，则血亦凝在何处矣。夫至气滞血瘀，则作肿作痛，诸变百出。”
2.瘀血的致病特点及临床表现
瘀血形成以后，“此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化机。”(《血证论·卷五》)所以，瘀血不仅失去血液的濡养作用，而且会影响全身或局部的气血运行，产生疼痛，出血，或经脉瘀塞不通，或脏腑出现癥积，在体表可见瘀肿或肿疡，以及瘀血不去，新血不生的其它症状。
(1)瘀血致病的特点
瘀血所致的病证繁多，临床如何去认识瘀血所致的病证，主要从以下几个共同特点去识别：
1)疼痛：一般多表现为刺痛，痛处固定不移，拒按，疼痛夜甚。气滞致瘀血者，则多为胀痛或闷痛。亦有表现为绞痛，如心绞痛、胆绞痛、肾绞痛等。
2)肿块：肿块固定不移，在表见肌肤青紫肿胀，或红肿；在里腹部可摸触到癥块。
3)出血：瘀血积存体内，影响气血正常运行，常可导致出血。血色多紫黯，或伴有血块。但新出之血，未在体内停留，则为鲜血。
4)发热：多见于夜间较甚，口干渴，欲漱水不欲饮。若瘀阻腠理，则见恶寒发热。
5)望诊：唇甲青紫，舌质紫黯，或有瘀点瘀斑，或舌下静脉曲张，久瘀可见面色黧黑或肌肤甲错，或皮肤出现红丝缕(蜘蛛痣)，或腹壁青筋暴露。
6)脉诊：多见细涩、沉弦或结代。
(2)瘀血病证的临床表现瘀血病证临床表现极为复杂，各患者随瘀血形成的原因和部位不同，表现不一样。如瘀阻于心，见心悸、胸闷、心前区痛、唇甲及舌质青紫，有的出现心前区绞痛、神昏、肢厥、大汗淋漓。瘀阻于肺，见咳逆喘促，或胸痛、咯血、咳血，或咯吐脓血。瘀阻于肝，可见胁痛、痞块。瘀阻胃肠，可见脘腹疼痛、呕血，或大便漆黑。瘀阻胞宫，可见小腹或少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，月经常紫色成块，或见崩漏，或产后恶露淋沥不断等。瘀血阻于头面部，见脱发不生，眼痛白珠红，糟鼻子，耳聋年久、白癜风、紫癜风、牙疳等。瘀血在腠理，见发热恶寒，寒热如疟之状。瘀阻肌肉，则翕翕发热，自汗盗汗。外伤跌仆，瘀阻肌肤，初见红肿疼痛，不久则见青紫肿痛等。
王清任《医林改错·方叙》将血瘀症归纳为“头面四肢，周身血管，膈膜上、膈膜下”三类。唐容川《血证论·卷五》对瘀血证治以上中下焦、经络脏腑之间、腠理肌肉及攻心乘肺等进行论述。“瘀血在上焦，或脱发不生，或骨膊胸膈顽硬刺痛，目不了了。”“瘀血在中焦，则腹痛胁痛，腰脐间刺痛，着滞血府。”“瘀血在下焦，则季胁少腹胀满刺痛，大便黑色。”“瘀血在经络脏腑之间，则周身作痛，或结为癥瘕。与气相战斗，则郁蒸腐化而变为脓。被气火煎熬，则为干血。”瘀血攻心，心痛头晕，神气昏迷，不省人事，无论产妇及吐衄家，有此证者，乃为危候。”“瘀血乘肺，咳逆喘促，鼻起烟煤，口目黑色……凡吐血即时毙命者，多是瘀血乘肺，壅塞气道。”
3.瘀血证的治法
活血化瘀是治疗血瘀证的基本方法。由于瘀血形成的原因和部位不同，治疗的具体方法则有所区别。如气虚血瘀者，宜补气活血祛瘀；气滞血瘀者，宜理气活血祛瘀；寒凝血瘀者，宜温经散寒，活血祛瘀；瘀热互结者，又应清热解毒，活血化瘀，或破血下瘀，荡涤瘀热。王清任则根据不同部位的瘀血而立方。
4.瘀血的现代研究
(1)瘀血实质的研究现代研究认为，血液流变学、血液循环及血液理化性质的改变为瘀血的主要生化基础。随着中医现代化进程的加快，中医辨证与辨病相结合进一步扩大了传统医学的范畴，除了传统中医辨证为瘀血之外，认为一些尚未出现明显瘀血症状但有血液流变学异常或微循环障碍的，亦可归属于瘀血的范畴，可称为亚瘀血状态。
此外，“污秽之血”属于传统中医血瘀的范畴，现代研究认为，其可能与微循环阻塞、组织缺血缺氧、局部代谢产物堆积、血管通透性增强和血液浓缩有关。
(2)瘀血病因的研究许多国内外学者在对传统中医瘀血学说认识的基础上，运用现代研究方法，对瘀血的成因进行了系统地探讨，提出了一些独到的见解。
1)外邪致瘀的研究：中医学外邪致瘀的认识，认为寒邪、热邪等外邪可以致瘀。现代研究发现，一些感染性疾病患者出现瘀血症时，机体组织溶解所产生的蛋白和内出血的血液由于未能及时吸收而变性。产生免疫蛋白，从而引起免疫反应，故有人提出了感染性瘀血的概念。
2)出血致瘀的研究：中医学认为各种原因出血积存体内为瘀。现代研究发现，跌打损伤部位的内出血和挫伤性出血,均可引起瘀血和间质系统的炎症。外科手术时的血管周围炎、术后出血等均可致瘀，属于出血致瘀的范畴。
3)治疗不当致瘀的研究：中医学中有由于使用中药过于寒凉等可以致瘀的记载。现代研究发现，使用西药不当也有可能形成瘀血。目前较公认的是长期使用肾上腺素致瘀，其机理是由于长期使用肾上腺素引起肾上腺皮质功能障碍，水液代谢失调，继而引起静脉瘀血。另外，也有关于一些诸如抗生素、匹林类清热镇痛剂使用不当致瘀的报道。
4)情志因素致瘀的研究：中医学认为七情郁结、气机阻滞常致血瘀。目前，有关情志因素与瘀血关系的研究愈来愈受到重视。日本学者永田胜太郎认为慢性紧张是导致瘀血证的主要原因之一，瘀血状态就是低血清辅酶Q状态，它是一种慢性应激反应，即虽然交感神经释放儿茶酚胺，而其靶器官的心肌处于劳损状态，使全身的最小动脉收缩，末梢血液循环障碍，以致毛细血管系统、静脉系统瘀血。国内也有学者对冠心病瘀血证与A型性格、心理应激的关系进行调查分析，发现情志因素与瘀血的关系密切。
5)增龄与瘀血关系的研究：有学者通过大量临床调查，发现不同年龄组血瘀证检出率有显著性差异，瘀血证候随增龄而检出率呈递增的变化，提示增龄可以促进瘀血证的发生发展，其机理尚不太清楚，有待进一步研究。
6)瘀血与体质、遗传因素关系的研究：现代研究发现，瘀血与人的体质、遗传因素也有一定的关系。日本学者运用现代医学方法证实了瘀血与人体免疫遗传因子HLA(人体白细胞表面抗原)有密切关系，体内HLAⅡ或B〓亚型高的人，容易出现瘀血症状。有人把这种与遗传或体质因素有关的瘀血称为“胎毒性瘀血”。
7)久病致瘀及某些疾病致瘀的研究：有人认为某些疾病导致身体各部分机能低下，是产生瘀血的原因。临床上某些疾病易致瘀，如热病后期发生溶血，出现瘀血证。目前较公认的观点是认为肝脾疾病易发生瘀血。
8)其他因素致瘀的研究：有报道说环境因素也可致瘀。居住环境潮湿，可引起机体水液代谢障碍，导致瘀血的发生。饮食因素也与瘀血的发生有一定的关系，如食盐过多，血液粘度增大，也是致瘀的原因之一。
总之，瘀血证的产生是在体内外多种致病因素作用下，机体在形态、结构、代谢、机能诸方面发生改变，多个病理过程的综合所导致的凝血——纤溶系统及血小板功能紊乱，从而导致血失常度、血脉瘀阻的病理过程。
(3)血瘀证流行病学研究郭宗仪等通过对311例住院患者进行血瘀证流行病学调查发现：血瘀证患病率为65.7％，其中男性患病率高于女性；且随年龄增大，血瘀证患病率明显上升；从分布状况看，重病、器质性病变，血瘀证所占比重较高。另外，单纯血瘀证患者所占比例不大，只占血瘀患者的27.58％，其余则分别见有心肺气虚、痰热壅肺、痰浊内停等兼证。
(4)瘀血证诊断的研究目前血瘀证公认的诊断标准是：1986年第二届全国活血化瘀研究学术会修订的“血瘀证诊断标准”。该标准仍是采用传统中医的定性诊断指标，而目前关于血瘀证诊断标准的客观化研究业已展开，并取得一些进展。如日本学者佐藤武采用舌下静脉RGB(R红色、G绿色、B蓝色)及HSB(H颜色度、S饱和度、B显示度)的变化，即用舌下静脉色度改变指标作为判断血瘀证的客观化指标。马渊茂树则对瘀血组与非瘀血组患者红细胞不均(ANS)、血液粘度进行比较研究，结果表明，ANS对瘀血组有特异性，认为其可能成为瘀血证诊断的新指标。此外，陈可冀采用多因素统计分析对冠心病血瘀证的计量诊断作了系统性的研究，发现心前区疼痛、舌质紫暗、腭粘膜征阳性、细络、面部眼周暗黑、口唇齿龈暗红、烦躁、少腹部抵抗压痛、黑便、脉涩、脉结代或无脉、手术史、月经色黑有块、红细胞变形性、体外血栓长度、体外血栓湿重、体外血栓干重、血小板聚集、血栓弹力图血栓量大凝固时间等指标组成血瘀证诊断方程式，宏观微观指标相结合。当然，对此诊断方程式，仍有待于在临床实践中运用修正。
(5)血瘀证的实验研究
1)血瘀证与微循环障碍的关系：血瘀证与微循环关系密切。徐宗佩通过对409例“久病入络”血瘀证患者进行微循环检测发现，“久病入络”血瘀证患者存在球结膜微循环障碍，随病程延长，球结膜微循环障碍逐渐加重，微循环积分值逐渐增高，“血瘀证”积分值与微循环积分值有相关关系，且随病程延长，相关系数递增。韩子南对208例血瘀证患者进行甲皱微循环观察，发现病例组管袢不如对照组清晰，且排列不规则，多见于畸形管袢，管径较细，管袢较短，流态趋于粒流式或絮状流，伴有红细胞聚集或袢顶瘀血。目前，血瘀证是一个与微循环障碍有关的病理过程，这一观点已得到公认，微循环障碍已可作为血瘀证客观诊断指标。血瘀证患者微循环功能紊乱主要表现于以下几个方面：①微血管痉挛；②微血管畸形；③微血管内血流减慢、瘀滞；④微血管内有血栓栓塞；⑤微血管周围有液体渗出；⑥微血管管壁损害。
2)血瘀证与血液流变学指标的关系：经过大量的研究与观察，发现各类血瘀证患者均存在血液流变性异常，且具有统计学意义。血瘀证患者的血液处于高度的浓、粘、聚状态，究其原因，主要有以下三种观点：①郑瑞璋认为：血管周围阻力和血液粘度成正比，由于血管机化，外周阻力增加可使得血液粘度增高，红细胞表面电荷减少，变性能力下降。②血液成分异常，血浆蛋白、纤维蛋白和脂质都可影响血浆的粘度。汤少玲发现临床总胆固醇和甘油三酯测定值越高，其血液也就愈浓、粘、聚，血液流动性下降，凝固性增高。郑瑞璋认为纤维蛋白原增加，可形成网状结构，既影响血流速度，又使得红细胞聚集增加，造成微循环阻塞，形成瘀血。③红细胞膜流动性也是影响血液流动性的重要因素之一；翁维良采用CO-T型核孔滤膜红细胞变形仪对68例血瘀证病人进行红细胞变相指数(DI)的测定，血瘀证患者DI异常率为61.8％，与健康人比较有统计学意义。
血瘀证患者这种血液流变性异常有将继续影响机体的生理功能，汤少玲对部分“三高证”(高血压、高血脂、高血糖)，且中医辨证为血瘀证的患者进行临床观察，发现患者常出现头痛，而这一症状与血液粘度增高有直接的关系，血液处于高凝状态，造成微血管血流减慢、红细胞变形能力下降，引起供血不足，尤其是头部。郑瑞璋认为持续增高的血粘度可损坏血管内膜的表面结构，引起凝血酶原的释放异常，血小板功能异常，进一步加剧血瘀证，这与中医学认为瘀血既是病因又是病理产物的理论相吻合。
3)瘀血证与血小板功能的关系：徐西对301例血瘀证患者进行临床观察，发现与健康人比较，其血小板数量、体积及大血小板所占比例均无明显异常，但血瘀证患者血小板聚集率为58.2％，明显高于正常，具有统计学意义，提示血瘀证患者血小板聚集功能异常。吴锦发现血瘀证患者有血小板易于变形、聚集，膜的运动、融合性强，对ATP、钙反应性增强及释放反应激活等异常变化，由于膜易于融合而成为不可逆聚集，聚集体粘附血液其他成分，不断增大，附着于血管壁，使血管腔逐渐变窄，形成瘀血。施赛珠检测162例血瘀证患者的血浆血小板α颗粒膜血蛋白140(GMP-140)，发现血瘀证患者的GMP-140明显高于非血瘀证者，提示血瘀证患者有较高的血小板活化状态，活化的血小板影响毛细血管微血栓形成，通过分泌活性物质使局部原存在血管病变加速，触动了制约状态的动脉血栓形成过程。此外，血小板活化与血液成分改变、血管壁损害、微血栓形成等因素有关，而这些因素亦可能参与了血瘀证的形成，此有待于进一步探讨。综上所述，血小板易于激活，发生聚集，是“内结为瘀”的病理基础之一。
4)瘀血证与植物神经机能的关系：日本学者柴原直利探讨瘀血病态与植物神经机能的关系，发现皮肤血流量随瘀血的加重而显著降低，心电图R—R间期波谱分析发现：低频与高频值(L／H)无差别，而低频与高频比值，轻度及重度瘀血组与非瘀血组相比显著降低，而皮肤血流量及R—R间期波谱分析的L／H值均受交感神经调节，故认为瘀血病态与植物神经，特别是交感神经系统有关。
由此可见，瘀血证在发病过程中涉及到多系统的机能改变，是一个复杂的全身病理变化过程，此研究尚有待于进一步深化和完善。
痰饮和瘀血是人体受某种致病因素作用后在疾病过程中所形成的病理产物。这些病理产物形成之后，又能直接或间接作用于人体某一脏腑组织，发生多种病证，故又属致病因素之一。
痰饮
痰和饮都是津液代谢障碍所形成的病理产物。一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰不仅是指咳吐出来有形可见的痰液，还包括瘰疬、痰核和停滞在脏腑经络等组织中的痰液，临床上可通过其所表现的证候来确定，这种痰称为"无形之痰".
饮，即水液停留于人体局部者，因其所停留的部位及症状不同而有不同的名称。如《金匮要略》即有"痰饮"、"悬饮"、"溢饮"、"支饮"等区分。
痰饮的形成痰饮多由外感六淫，或饮食所伤及七情内伤等，使肺、脾、肾及三焦等脏腑气化功能失常，津液代谢障碍，以致水液停滞而成。肺、脾、肾及三焦与津液代谢关系密切，肺主宣降，通调水道，敷布津液；脾主运化水液，肾阳主水液蒸化；三焦为水液通调之道路。故肺、脾、肾及三焦功能失常，均可聚湿而生痰。痰饮形成后，饮多留积于肠胃、胸胁及肌肤，而痰则随气之升降流行，内而脏腑，外至筋骨皮肉，形成多种病证，因此有"百病多由痰作祟"之说。
痰饮的病证特点痰饮形成之后，由于停滞的部位不同，临床表现亦不一样，阻滞于经脉，可影响气血运行和经络的生理功能。停滞于脏腑，则可影响脏腑的功能和气机升降。
痰的病证特点痰滞在肺，可见喘咳咯痰；痰阻于心，心血不畅，而见胸闷心悸；痰迷心窍，则可见神昏，痴呆；痰火扰心，则发为癫狂；痰停于胃，胃失和降，可见恶心，呕吐，胃脘痞满；痰在经络筋骨，则可致瘰疬痰核，肢体麻木，或半身不遂，或成阴疽流注等；痰浊上犯于头，可见眩晕，昏冒；痰气凝结咽喉，则可出现咽中梗阻，吞之不下，吐之不出之病症。
饮的病证特点饮在肠间，则肠鸣沥沥有声；饮在胸胁，则胸胁胀满，咳唾引痛；饮在胸隔，则胸闷，咳喘，不能平卧，其形如肿；饮溢肌肤，则见肌肤水肿，无汗，身体疼重。
中医认识痰饮病证，除根据临床病证特点外，还常结合舌苔滑腻，脉滑或弦等全面综合分析，以进行判断。
瘀血
瘀血，指体内有血液停滞，包括离经之血积存体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为瘀血。瘀血是疾病过程中形成的病理产物，又是某些疾病的致病因素。
瘀血的形成，主要有两个方面：一是因气虚、气滞、血寒、血热等原因，使血行不畅而凝滞。气为血帅，气虚或气滞，则不能推动血液正常运行；或寒邪客入血脉，使经脉挛缩拘急，血液凝滞不畅；或热入营血，血热搏结等，均可形成瘀血。二是由于内外伤、气虚失摄或血热妄行等原因造成血离经脉，积存于体内而形成瘀血。
瘀血的病证特点瘀血形成之后，不仅失去正常血液的濡养作用，而且反过来又会影响全身或局部血液的运行，产生疼痛，出血，或经脉阻塞不通，或内脏发生瘀积，以及产生"瘀血不去，新血不生"等不良后果。瘀血的病证特点因瘀阻的部位和形成瘀血的原因不同而异，如瘀阻于心，可见心悸，胸闷，心前区痛，口唇指甲青紫；瘀阻于肺，可见胸痛，咳血；瘀阻胃肠，可见呕血，大便色黑如漆；瘀阻于肝，可见胁痛痞块；瘀血攻心，可致发狂；瘀阻胞宫，可见少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，经色紫暗成块，或见崩漏；瘀阻肢体末端，可成脱骨疽；瘀阻于肢体肌肤局部，则可见局部肿痛青紫。
瘀血的病证虽然繁多，但其临床表现归纳起来则有如下几个共同的特点：如疼痛多为刺痛，痛处固定不移，拒按，夜间痛甚。肿块外伤肌肤局部，见青紫肿胀，瘀积于体内，久聚不散，则可形成积，按之有痞块，固定不移。出血，其血色多呈紫暗色，并伴有血块。在望诊方面，久瘀则面色黧黑，肌肤甲错，唇、甲青紫，舌质暗紫，或有瘀点、瘀斑，舌下经脉曲张等征象。脉象多见细涩、沉弦或结代等。
瘀血－肌腐
瘀血，是指体内有血液停滞所形成的病理产物，是继发病因之一。包括离经之血积存体内，以及血运不畅而阻滞于经络脏腑的病理变化。瘀，有瘀积、瘀滞的意思。《说文解字》曰：“瘀，积血也。”瘀血，在中医文献中有凝血、著血、留血、恶血、衃血、干血及蓄血等名称。
《内经》没有瘀血的名称，有凝血、著血、恶血、衃血、留血等记载。《素问·调经论》说：寒独留，则血凝泣，凝则脉不通，其脉盛大以涩。”《灵枢·百病始生》说：“肠胃之络伤，则血溢于肠外，肠外有寒，汁沫与血相抟，则并合凝聚不得散而积成矣。卒然外中于寒，若内伤于忧怒，则气上逆，气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《灵枢·禁服》说：“陷下者，血脉结于中，中有著血。”《素问·调经论》说“孙络外溢，则有留血。”《灵枢·贼风》说：若有所堕坠，恶血在内而不去。”《素问·五脏生成篇》说：“是故多食咸，则脉凝泣而变色”。故色“赤如衃血者死”。
张仲景《金匮要略》有瘀血、干血，《伤寒论》有蓄血等名称。《金匮要略·惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证并治》说：“病人胸满，唇痿，舌青，口燥，但欲漱水不欲咽，无寒热，脉微大来迟，腹不满，其人言我满，为有瘀血。”该书血痹虚劳病脉证并治说：“五劳虚极羸瘦，腹满不能食……内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。”《妇人产后病脉证并治》说：“产后腹痛……此为腹中有干血著脐下。”《伤寒论·辨太阳病脉证并治》说：“太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃仁承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血，所以然者，本有久瘀血。”
巢元方《诸病源候论》卷三十六腕伤病诸候，认为从高顿仆，内有血；得笞掠内有血结。卷三十七妇人杂病诸候的小腹痛候、月水不调候、月水不利候、月水来腹痛候，均认为是：“劳伤气血，致令体虚而受风冷，风冷之气客于胞内，伤冲脉任脉，手太阳少阴之经也”，“月水不通，久则血结于内生块，变为血瘕，亦作血癥”。卷四十二妇人妊娠病诸候的妊娠堕胎后血不出、腹痛，胎衣不出候，是由宿有风冷或堕胎触冒风冷，风冷搏于血气所致。卷四十三、四十四妇人产后病诸候中的产后恶露不尽、产后恶露不尽腹痛、产后血瘕痛、产后月水不利或月水不通等候，一般都是妊娠当风取凉，胞络有冷，或新产取风凉，令冷风搏于血，使血不宣消，蓄积在内所致。
王清任对瘀血诸病证论述颇详，丰富和发展了治瘀血的方法，突出地表现在丰富和发展了补气活血和祛瘀活血等治法，立通窍活血汤治头面四肢、周身血管血瘀之症，血府逐瘀汤治疗胸中府血瘀之症，膈下逐瘀汤治肚腹瘀血之症，少腹逐瘀汤治少腹积块疼痛，身痛逐瘀汤治疗痹证，补阳还五汤治半身不遂和瘫痿等。
唐容川《血证论·卷五》有专篇论述瘀血。指出“世谓血块为瘀，清血非瘀；黑色为瘀，鲜血非瘀。此论不确……既是离经之血，虽清血、鲜血，亦是瘀血。”治疗“总以去瘀为要”。并详述了瘀血在不同部位的证候及治法方药。对跌打折伤认为“凡是疼痛，皆瘀血凝滞之故也。”(《卷三·跌打血》)又说：“疮者，血所凝结而成者也，或是寒凝，或是热结，或是风肿，或是湿郁，总是凝聚其血而成，初起总宜散血。”
古人对瘀血的形成和辨证治疗有丰富的内容，对目前开展活血化瘀的理论研究和临床应用有很大的启示。近十多年来，随着对瘀血证和活血化瘀法研究的深入，不断扩大了临床应用的范围，并取得了显著的医疗效果。
1.瘀血的形成
瘀血的形成，主要有两个方面：一是由于内外伤，或其他原因引起出血，离经之血积存体内，形成瘀血；二是外感六淫、疠气，内伤七情，或饮食、劳倦、久病、年老等，导致人体气虚、气滞或血寒、血热，使血行不畅而凝滞，从而产生瘀血。
离经之血积留体内为瘀血，古代医著及历代医家已有明确论述，如《内经》说：“血溢肠外，肠外有寒，则并合凝聚不得散”，“孙络外溢，则有留血”，“有所堕坠，恶血在内而不去”。《诸病源候论》说：“从高顿仆，内有血，得笞掠内有血结”。并认为产后有瘀血，以及妊娠堕胎后有瘀血。《三因极一病证方论》有“吐衄不尽，瘀蓄在内。”《医述·血证》引罗赤诚说：“凡瘀血之证，今人但知闪挫而有瘀血，不知有因火载血上行，或吐或衄，病者自忍，而蓄滞于中……。”《血证论·吐血》说：“其离经而未吐出者，是为瘀血。”
血行不畅而凝滞成瘀血，因气为血帅，气行则血行，所以气虚推动无力，或气滞不能行血，均可形成瘀血。导致气虚的原因很多，如先天不足、后天失养，或饮食损伤脾胃，或劳逸伤，或久病，或年老体衰等，均可导致气虚。《灵枢·经脉》说：“手少阴气绝，则脉不通”，“脉不通则血不流。”《景岳全书·胁痛》说：“凡人之气血犹源泉也，盛则流畅，少则壅滞，故气血不虚则不滞，虚则无有不滞者。”《读医随笔·承制生化论》更明确指出：“气虚不足以推血，则血必有瘀。”造成气滞的原因，主要有七情内郁、痰湿、食积等。《素问·生气通天论》说：“大怒则形气绝，而血菀于上。”《灵枢·百病始生》说：“内伤于忧怒……气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴裹而不散。”《证治汇补·血症》说：“喜怒不节，起居不时，饮食自倍，荣血乱行，内停则为蓄血。”外感寒邪，或热邪，或病变过程中化寒、化热等因素亦可产生瘀血。《素问·举痛论》说：“寒则气收”，又说：“寒气入经而稽迟，泣而不行。”《素问·调经论》说：“寒独留，则血凝泣。”《诸病源候论》认为产后瘀血是：“妊娠当风取凉，则胞络有冷”，或“新产而取风凉，皆令有冷搏于血，血则壅滞不宣消，蓄积在内。”妊娠堕胎产生瘀血，也是“血冷相搏”。热邪入血分，煎灼津液，或血热互结，亦能致瘀血。如《伤寒论·太阳病脉证并治》说：“热结膀胱，其人如狂，……外已解，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。”《伤寒论·辨阳明病脉证并治》说：“阳明证，其人喜忘者，必有蓄血。”《温病条辨·卷三》说：“时欲漱口不欲咽，大便黑而易出者，有瘀血也。”“少腹坚满，小便自利，夜热昼凉，大便闭，脉沉实者，蓄血也。”此证属邪热入血分，热与血结，蓄于下焦所致。此外，还有跌扑闪挫气滞致瘀者，《杂病源流犀烛·卷三十》说：“忽然跌，忽然闪挫，必气为之震，震则激，激则壅，壅则气之周流一身者，忽因所壅而凝一处……气运乎血，血本随气以周流，气凝则血亦凝矣，气凝在何处，则血亦凝在何处矣。夫至气滞血瘀，则作肿作痛，诸变百出。”
2.瘀血的致病特点及临床表现
瘀血形成以后，“此血在身，不能加于好血，而反阻新血之化机。”(《血证论·卷五》)所以，瘀血不仅失去血液的濡养作用，而且会影响全身或局部的气血运行，产生疼痛，出血，或经脉瘀塞不通，或脏腑出现癥积，在体表可见瘀肿或肿疡，以及瘀血不去，新血不生的其它症状。
(1)瘀血致病的特点
瘀血所致的病证繁多，临床如何去认识瘀血所致的病证，主要从以下几个共同特点去识别：
1)疼痛：一般多表现为刺痛，痛处固定不移，拒按，疼痛夜甚。气滞致瘀血者，则多为胀痛或闷痛。亦有表现为绞痛，如心绞痛、胆绞痛、肾绞痛等。
2)肿块：肿块固定不移，在表见肌肤青紫肿胀，或红肿；在里腹部可摸触到癥块。
3)出血：瘀血积存体内，影响气血正常运行，常可导致出血。血色多紫黯，或伴有血块。但新出之血，未在体内停留，则为鲜血。
4)发热：多见于夜间较甚，口干渴，欲漱水不欲饮。若瘀阻腠理，则见恶寒发热。
5)望诊：唇甲青紫，舌质紫黯，或有瘀点瘀斑，或舌下静脉曲张，久瘀可见面色黧黑或肌肤甲错，或皮肤出现红丝缕(蜘蛛痣)，或腹壁青筋暴露。
6)脉诊：多见细涩、沉弦或结代。
(2)瘀血病证的临床表现瘀血病证临床表现极为复杂，各患者随瘀血形成的原因和部位不同，表现不一样。如瘀阻于心，见心悸、胸闷、心前区痛、唇甲及舌质青紫，有的出现心前区绞痛、神昏、肢厥、大汗淋漓。瘀阻于肺，见咳逆喘促，或胸痛、咯血、咳血，或咯吐脓血。瘀阻于肝，可见胁痛、痞块。瘀阻胃肠，可见脘腹疼痛、呕血，或大便漆黑。瘀阻胞宫，可见小腹或少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，月经常紫色成块，或见崩漏，或产后恶露淋沥不断等。瘀血阻于头面部，见脱发不生，眼痛白珠红，糟鼻子，耳聋年久、白癜风、紫癜风、牙疳等。瘀血在腠理，见发热恶寒，寒热如疟之状。瘀阻肌肉，则翕翕发热，自汗盗汗。外伤跌仆，瘀阻肌肤，初见红肿疼痛，不久则见青紫肿痛等。
王清任《医林改错·方叙》将血瘀症归纳为“头面四肢，周身血管，膈膜上、膈膜下”三类。唐容川《血证论·卷五》对瘀血证治以上中下焦、经络脏腑之间、腠理肌肉及攻心乘肺等进行论述。“瘀血在上焦，或脱发不生，或骨膊胸膈顽硬刺痛，目不了了。”“瘀血在中焦，则腹痛胁痛，腰脐间刺痛，着滞血府。”“瘀血在下焦，则季胁少腹胀满刺痛，大便黑色。”“瘀血在经络脏腑之间，则周身作痛，或结为癥瘕。与气相战斗，则郁蒸腐化而变为脓。被气火煎熬，则为干血。”瘀血攻心，心痛头晕，神气昏迷，不省人事，无论产妇及吐衄家，有此证者，乃为危候。”“瘀血乘肺，咳逆喘促，鼻起烟煤，口目黑色……凡吐血即时毙命者，多是瘀血乘肺，壅塞气道。”
3.瘀血证的治法
活血化瘀是治疗血瘀证的基本方法。由于瘀血形成的原因和部位不同，治疗的具体方法则有所区别。如气虚血瘀者，宜补气活血祛瘀；气滞血瘀者，宜理气活血祛瘀；寒凝血瘀者，宜温经散寒，活血祛瘀；瘀热互结者，又应清热解毒，活血化瘀，或破血下瘀，荡涤瘀热。王清任则根据不同部位的瘀血而立方。
4.瘀血的现代研究
(1)瘀血实质的研究现代研究认为，血液流变学、血液循环及血液理化性质的改变为瘀血的主要生化基础。随着中医现代化进程的加快，中医辨证与辨病相结合进一步扩大了传统医学的范畴，除了传统中医辨证为瘀血之外，认为一些尚未出现明显瘀血症状但有血液流变学异常或微循环障碍的，亦可归属于瘀血的范畴，可称为亚瘀血状态。
此外，“污秽之血”属于传统中医血瘀的范畴，现代研究认为，其可能与微循环阻塞、组织缺血缺氧、局部代谢产物堆积、血管通透性增强和血液浓缩有关。
(2)瘀血病因的研究许多国内外学者在对传统中医瘀血学说认识的基础上，运用现代研究方法，对瘀血的成因进行了系统地探讨，提出了一些独到的见解。
1)外邪致瘀的研究：中医学外邪致瘀的认识，认为寒邪、热邪等外邪可以致瘀。现代研究发现，一些感染性疾病患者出现瘀血症时，机体组织溶解所产生的蛋白和内出血的血液由于未能及时吸收而变性。产生免疫蛋白，从而引起免疫反应，故有人提出了感染性瘀血的概念。
2)出血致瘀的研究：中医学认为各种原因出血积存体内为瘀。现代研究发现，跌打损伤部位的内出血和挫伤性出血,均可引起瘀血和间质系统的炎症。外科手术时的血管周围炎、术后出血等均可致瘀，属于出血致瘀的范畴。
3)治疗不当致瘀的研究：中医学中有由于使用中药过于寒凉等可以致瘀的记载。现代研究发现，使用西药不当也有可能形成瘀血。目前较公认的是长期使用肾上腺素致瘀，其机理是由于长期使用肾上腺素引起肾上腺皮质功能障碍，水液代谢失调，继而引起静脉瘀血。另外，也有关于一些诸如抗生素、匹林类清热镇痛剂使用不当致瘀的报道。
4)情志因素致瘀的研究：中医学认为七情郁结、气机阻滞常致血瘀。目前，有关情志因素与瘀血关系的研究愈来愈受到重视。日本学者永田胜太郎认为慢性紧张是导致瘀血证的主要原因之一，瘀血状态就是低血清辅酶Q状态，它是一种慢性应激反应，即虽然交感神经释放儿茶酚胺，而其靶器官的心肌处于劳损状态，使全身的最小动脉收缩，末梢血液循环障碍，以致毛细血管系统、静脉系统瘀血。国内也有学者对冠心病瘀血证与A型性格、心理应激的关系进行调查分析，发现情志因素与瘀血的关系密切。
5)增龄与瘀血关系的研究：有学者通过大量临床调查，发现不同年龄组血瘀证检出率有显著性差异，瘀血证候随增龄而检出率呈递增的变化，提示增龄可以促进瘀血证的发生发展，其机理尚不太清楚，有待进一步研究。
6)瘀血与体质、遗传因素关系的研究：现代研究发现，瘀血与人的体质、遗传因素也有一定的关系。日本学者运用现代医学方法证实了瘀血与人体免疫遗传因子HLA(人体白细胞表面抗原)有密切关系，体内HLAⅡ或B〓亚型高的人，容易出现瘀血症状。有人把这种与遗传或体质因素有关的瘀血称为“胎毒性瘀血”。
7)久病致瘀及某些疾病致瘀的研究：有人认为某些疾病导致身体各部分机能低下，是产生瘀血的原因。临床上某些疾病易致瘀，如热病后期发生溶血，出现瘀血证。目前较公认的观点是认为肝脾疾病易发生瘀血。
8)其他因素致瘀的研究：有报道说环境因素也可致瘀。居住环境潮湿，可引起机体水液代谢障碍，导致瘀血的发生。饮食因素也与瘀血的发生有一定的关系，如食盐过多，血液粘度增大，也是致瘀的原因之一。
总之，瘀血证的产生是在体内外多种致病因素作用下，机体在形态、结构、代谢、机能诸方面发生改变，多个病理过程的综合所导致的凝血——纤溶系统及血小板功能紊乱，从而导致血失常度、血脉瘀阻的病理过程。
(3)血瘀证流行病学研究郭宗仪等通过对311例住院患者进行血瘀证流行病学调查发现：血瘀证患病率为65.7％，其中男性患病率高于女性；且随年龄增大，血瘀证患病率明显上升；从分布状况看，重病、器质性病变，血瘀证所占比重较高。另外，单纯血瘀证患者所占比例不大，只占血瘀患者的27.58％，其余则分别见有心肺气虚、痰热壅肺、痰浊内停等兼证。
(4)瘀血证诊断的研究目前血瘀证公认的诊断标准是：1986年第二届全国活血化瘀研究学术会修订的“血瘀证诊断标准”。该标准仍是采用传统中医的定性诊断指标，而目前关于血瘀证诊断标准的客观化研究业已展开，并取得一些进展。如日本学者佐藤武采用舌下静脉RGB(R红色、G绿色、B蓝色)及HSB(H颜色度、S饱和度、B显示度)的变化，即用舌下静脉色度改变指标作为判断血瘀证的客观化指标。马渊茂树则对瘀血组与非瘀血组患者红细胞不均(ANS)、血液粘度进行比较研究，结果表明，ANS对瘀血组有特异性，认为其可能成为瘀血证诊断的新指标。此外，陈可冀采用多因素统计分析对冠心病血瘀证的计量诊断作了系统性的研究，发现心前区疼痛、舌质紫暗、腭粘膜征阳性、细络、面部眼周暗黑、口唇齿龈暗红、烦躁、少腹部抵抗压痛、黑便、脉涩、脉结代或无脉、手术史、月经色黑有块、红细胞变形性、体外血栓长度、体外血栓湿重、体外血栓干重、血小板聚集、血栓弹力图血栓量大凝固时间等指标组成血瘀证诊断方程式，宏观微观指标相结合。当然，对此诊断方程式，仍有待于在临床实践中运用修正。
(5)血瘀证的实验研究
1)血瘀证与微循环障碍的关系：血瘀证与微循环关系密切。徐宗佩通过对409例“久病入络”血瘀证患者进行微循环检测发现，“久病入络”血瘀证患者存在球结膜微循环障碍，随病程延长，球结膜微循环障碍逐渐加重，微循环积分值逐渐增高，“血瘀证”积分值与微循环积分值有相关关系，且随病程延长，相关系数递增。韩子南对208例血瘀证患者进行甲皱微循环观察，发现病例组管袢不如对照组清晰，且排列不规则，多见于畸形管袢，管径较细，管袢较短，流态趋于粒流式或絮状流，伴有红细胞聚集或袢顶瘀血。目前，血瘀证是一个与微循环障碍有关的病理过程，这一观点已得到公认，微循环障碍已可作为血瘀证客观诊断指标。血瘀证患者微循环功能紊乱主要表现于以下几个方面：①微血管痉挛；②微血管畸形；③微血管内血流减慢、瘀滞；④微血管内有血栓栓塞；⑤微血管周围有液体渗出；⑥微血管管壁损害。
2)血瘀证与血液流变学指标的关系：经过大量的研究与观察，发现各类血瘀证患者均存在血液流变性异常，且具有统计学意义。血瘀证患者的血液处于高度的浓、粘、聚状态，究其原因，主要有以下三种观点：①郑瑞璋认为：血管周围阻力和血液粘度成正比，由于血管机化，外周阻力增加可使得血液粘度增高，红细胞表面电荷减少，变性能力下降。②血液成分异常，血浆蛋白、纤维蛋白和脂质都可影响血浆的粘度。汤少玲发现临床总胆固醇和甘油三酯测定值越高，其血液也就愈浓、粘、聚，血液流动性下降，凝固性增高。郑瑞璋认为纤维蛋白原增加，可形成网状结构，既影响血流速度，又使得红细胞聚集增加，造成微循环阻塞，形成瘀血。③红细胞膜流动性也是影响血液流动性的重要因素之一；翁维良采用CO-T型核孔滤膜红细胞变形仪对68例血瘀证病人进行红细胞变相指数(DI)的测定，血瘀证患者DI异常率为61.8％，与健康人比较有统计学意义。
血瘀证患者这种血液流变性异常有将继续影响机体的生理功能，汤少玲对部分“三高证”(高血压、高血脂、高血糖)，且中医辨证为血瘀证的患者进行临床观察，发现患者常出现头痛，而这一症状与血液粘度增高有直接的关系，血液处于高凝状态，造成微血管血流减慢、红细胞变形能力下降，引起供血不足，尤其是头部。郑瑞璋认为持续增高的血粘度可损坏血管内膜的表面结构，引起凝血酶原的释放异常，血小板功能异常，进一步加剧血瘀证，这与中医学认为瘀血既是病因又是病理产物的理论相吻合。
3)瘀血证与血小板功能的关系：徐西对301例血瘀证患者进行临床观察，发现与健康人比较，其血小板数量、体积及大血小板所占比例均无明显异常，但血瘀证患者血小板聚集率为58.2％，明显高于正常，具有统计学意义，提示血瘀证患者血小板聚集功能异常。吴锦发现血瘀证患者有血小板易于变形、聚集，膜的运动、融合性强，对ATP、钙反应性增强及释放反应激活等异常变化，由于膜易于融合而成为不可逆聚集，聚集体粘附血液其他成分，不断增大，附着于血管壁，使血管腔逐渐变窄，形成瘀血。施赛珠检测162例血瘀证患者的血浆血小板α颗粒膜血蛋白140(GMP-140)，发现血瘀证患者的GMP-140明显高于非血瘀证者，提示血瘀证患者有较高的血小板活化状态，活化的血小板影响毛细血管微血栓形成，通过分泌活性物质使局部原存在血管病变加速，触动了制约状态的动脉血栓形成过程。此外，血小板活化与血液成分改变、血管壁损害、微血栓形成等因素有关，而这些因素亦可能参与了血瘀证的形成，此有待于进一步探讨。综上所述，血小板易于激活，发生聚集，是“内结为瘀”的病理基础之一。
4)瘀血证与植物神经机能的关系：日本学者柴原直利探讨瘀血病态与植物神经机能的关系，发现皮肤血流量随瘀血的加重而显著降低，心电图R—R间期波谱分析发现：低频与高频值(L／H)无差别，而低频与高频比值，轻度及重度瘀血组与非瘀血组相比显著降低，而皮肤血流量及R—R间期波谱分析的L／H值均受交感神经调节，故认为瘀血病态与植物神经，特别是交感神经系统有关。
由此可见，瘀血证在发病过程中涉及到多系统的机能改变，是一个复杂的全身病理变化过程，此研究尚有待于进一步深化和完善。
痰饮和瘀血是人体受某种致病因素作用后在疾病过程中所形成的病理产物。这些病理产物形成之后，又能直接或间接作用于人体某一脏腑组织，发生多种病证，故又属致病因素之一。
痰饮
痰和饮都是津液代谢障碍所形成的病理产物。一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰不仅是指咳吐出来有形可见的痰液，还包括瘰疬、痰核和停滞在脏腑经络等组织中的痰液，临床上可通过其所表现的证候来确定，这种痰称为"无形之痰".
饮，即水液停留于人体局部者，因其所停留的部位及症状不同而有不同的名称。如《金匮要略》即有"痰饮"、"悬饮"、"溢饮"、"支饮"等区分。
痰饮的形成痰饮多由外感六淫，或饮食所伤及七情内伤等，使肺、脾、肾及三焦等脏腑气化功能失常，津液代谢障碍，以致水液停滞而成。肺、脾、肾及三焦与津液代谢关系密切，肺主宣降，通调水道，敷布津液；脾主运化水液，肾阳主水液蒸化；三焦为水液通调之道路。故肺、脾、肾及三焦功能失常，均可聚湿而生痰。痰饮形成后，饮多留积于肠胃、胸胁及肌肤，而痰则随气之升降流行，内而脏腑，外至筋骨皮肉，形成多种病证，因此有"百病多由痰作祟"之说。
痰饮的病证特点痰饮形成之后，由于停滞的部位不同，临床表现亦不一样，阻滞于经脉，可影响气血运行和经络的生理功能。停滞于脏腑，则可影响脏腑的功能和气机升降。
痰的病证特点痰滞在肺，可见喘咳咯痰；痰阻于心，心血不畅，而见胸闷心悸；痰迷心窍，则可见神昏，痴呆；痰火扰心，则发为癫狂；痰停于胃，胃失和降，可见恶心，呕吐，胃脘痞满；痰在经络筋骨，则可致瘰疬痰核，肢体麻木，或半身不遂，或成阴疽流注等；痰浊上犯于头，可见眩晕，昏冒；痰气凝结咽喉，则可出现咽中梗阻，吞之不下，吐之不出之病症。
饮的病证特点饮在肠间，则肠鸣沥沥有声；饮在胸胁，则胸胁胀满，咳唾引痛；饮在胸隔，则胸闷，咳喘，不能平卧，其形如肿；饮溢肌肤，则见肌肤水肿，无汗，身体疼重。
中医认识痰饮病证，除根据临床病证特点外，还常结合舌苔滑腻，脉滑或弦等全面综合分析，以进行判断。
瘀血
瘀血，指体内有血液停滞，包括离经之血积存体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为瘀血。瘀血是疾病过程中形成的病理产物，又是某些疾病的致病因素。
瘀血的形成，主要有两个方面：一是因气虚、气滞、血寒、血热等原因，使血行不畅而凝滞。气为血帅，气虚或气滞，则不能推动血液正常运行；或寒邪客入血脉，使经脉挛缩拘急，血液凝滞不畅；或热入营血，血热搏结等，均可形成瘀血。二是由于内外伤、气虚失摄或血热妄行等原因造成血离经脉，积存于体内而形成瘀血。
瘀血的病证特点瘀血形成之后，不仅失去正常血液的濡养作用，而且反过来又会影响全身或局部血液的运行，产生疼痛，出血，或经脉阻塞不通，或内脏发生瘀积，以及产生"瘀血不去，新血不生"等不良后果。瘀血的病证特点因瘀阻的部位和形成瘀血的原因不同而异，如瘀阻于心，可见心悸，胸闷，心前区痛，口唇指甲青紫；瘀阻于肺，可见胸痛，咳血；瘀阻胃肠，可见呕血，大便色黑如漆；瘀阻于肝，可见胁痛痞块；瘀血攻心，可致发狂；瘀阻胞宫，可见少腹疼痛，月经不调，痛经，闭经，经色紫暗成块，或见崩漏；瘀阻肢体末端，可成脱骨疽；瘀阻于肢体肌肤局部，则可见局部肿痛青紫。
瘀血的病证虽然繁多，但其临床表现归纳起来则有如下几个共同的特点：如疼痛多为刺痛，痛处固定不移，拒按，夜间痛甚。肿块外伤肌肤局部，见青紫肿胀，瘀积于体内，久聚不散，则可形成积，按之有痞块，固定不移。出血，其血色多呈紫暗色，并伴有血块。在望诊方面，久瘀则面色黧黑，肌肤甲错，唇、甲青紫，舌质暗紫，或有瘀点、瘀斑，舌下经脉曲张等征象。脉象多见细涩、沉弦或结代等。
对于人的身体来说，乳酸是疲劳物质之一，是身体在保持体温和肌体运动而产生热量过程中产生的废弃物。
我们身体生存所需要的能量大部分来自于糖分。血液按照需要把葡萄糖送至各个器官燃烧，产生热量。这一过程中会产生水、二氧化碳和丙酮酸，丙酮酸和氢结合后生成乳酸。如果身体的能量代谢能正常进行，不会产生堆积，将被血液带至肝脏，进一步分解为水和二氧化碳，产生热量，疲劳就消除了。
如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。
乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。
有些人用在假日睡懒觉来消除疲劳，这是无效的。用化学药品也只能求得一时的缓解，而且有副作用。正确的方法是用恰当的运动，尤其是舒展运动来放松肌肉，促进血液循环，选择均衡清淡的营养，尤其是富含维生素B族的食物，再加上高质量的睡眠，那将得到最好的效果。
乳酸(别名：α 羟基丙酸)
有消毒杀菌作用，可用于空气消毒，每立方米用1ml，以水稀释10倍后，置蒸发皿内加热蒸发，紧闭门窗30分钟。
CAS No.： 50-21-5
乳酸有两种光学异构体，分为L型和D型，其中L型天然存在于人体之中，人体可以代谢吸收。
乳酸有很多衍生物，包括其盐和酯，盐类溶解度都较高，是很好的矿物元素补充剂，也是很多药物的成分之一，其酯类由于具有天然降解的优势，广泛用于各种工业技术和日常生活中。