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肝病之甲肝  

甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。

甲型病毒性肝炎临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。

甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994)，尚待进一步研究。

甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。

本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。

治疗原则以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

引急性肝炎的并发症较少，其中比较常见的胆囊炎，偶见心包炎、结节性多动脉炎。甲型肝炎的肝外并发症较多，有皮疹者占9.7%，出现蛋白尿者占33%，关节酸痛者占38.6%，可能与感染HAV后病人血清中有短暂的免疫复合物形成有关。还有一些患者伴有肝性脑病、再生障碍性贫血、病毒性心肌炎、格林巴利综合症等，甲型肝炎的病死率为15.2/10万。

甲肝病情初发时，病人会出现疲乏无力、不想吃饭，小便颜色加深，有时伴有发烧等症状，严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状，应立即到医院检查。

预防甲肝除在生活上注意清洁外，注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。

有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网

儿童（<5岁）成人

隐性感染发生率80—95—25%

黄疸或其它临床表现的发生率5—20u—90%

完全康复99%+98%+

14岁及以下甲肝的死亡率0.1%

15-39岁甲肝的死亡率0.1%

40岁及以上甲肝的死亡率0.1%

潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。

1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。

2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。

3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。

较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。

旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。

本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。

较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。

本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。

甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的，甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主，潜伏期大约为2-6星期：在感染一个星期内，还可以在粪便中找到病毒的颗粒；而受感染个体就好像得了一场感冒似的，某些个体可能出现高烧，或者食欲不振，全身倦怠等非特异性的症状；少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。

一：对肝脏的损害　各型急性病毒性肝炎患者大多在6个月内恢复，尤其是甲型和乙型肝炎。但如为急性重症肝炎或急性重症肝炎，则病死率很高，可达60%-70%，即使恢复，也往往发展为肝硬化。甲肝演变为慢性肝炎，肝硬化者很少。但急性乙肝约15%左右转变为慢性肝炎，国内报告一组1357例急性乙肝，经2-10年随访，发现为慢性肝炎和肝硬化者分别为16%和2%，约0.6%发生肝癌。丙肝演变为慢性肝炎者更高，约26%-55%，现已证实有些肝硬化和肝癌是由丙肝演变而来。故乙肝和丙肝的危害性很大，有相当一部分病人由慢性肝炎演变为肝硬化和肝癌。

二：对身体其他器官的侵害　现已证实，肝炎病毒可侵犯其他器官，如乙肝病毒标志亦可在肾，胰，骨髓，甲状腺找到。因此病毒性肝炎还有一个危害性，即是肝外组织的并发症，如关节炎，肾小球炎，结节性多动脉炎等，较少见的有糖尿病，脂肪肝，再生障碍性贫血，多发性神经炎，胸膜炎，心肌炎和心包炎等。发生肝外并发症以乙型肝炎多见。

三：对患者心理的伤害　病毒性肝炎不仅对患者的身体甚至生命造成危害，而且对患者心理上的打击也是十分沉重的。无论是肝炎患者还是病毒携带者，在生活、社交、求职、升学等方面都会受到严重影响，由此改变一生的命运，这样的例子实在是不胜枚举。因此，无论是肝炎发病者还是病毒携带者，都应该积极、主动、彻底地治疗，绝不能对肝炎掉以轻心，也不能认为肝炎病毒终身携带而不会发生病变。

1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。

2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的隐性感染者。

3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。

4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。

a.被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重0.02~0.05ml，有一定预防作用。

b.主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。

甲型肝炎是一种有自限病程的急性传染病，除了少数特别严重的暴发型病例外，其他所有病例预后良好。自然病程不超过３～６周。只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持疗法，防止继发感染及其他损害，即可迅速恢复健康。

(一)住院轻症和中等症的甲型肝炎患者，如果家庭有适当的疗养条件，可以留家疗养，定期到门诊复查。病情较重者，如血清胆红素超过180μmol/L，血清ALT>33400nmol/(S·L)或凝血酶原时间延长，或缺乏家庭疗养条件者、则宜住院。重症患者住院后，经治疗病情好转，症状基本消失，即可回家继续疗养。

(二)休息在肝炎症状明显时期均应卧订休息。恢复期则应酌情渐增活动，但要避免过劳。卧订休息阶段，特别要注意到每次进食后平卧休息，严格禁止饭后散步。住院患者出院后，仍应经过全休、半休、轻工作，这样一逐步过渡阶段，可根据患者的身体情况适当调整。这样一个过渡阶段是重要的，可以巩固疗效，防止反复。

(三)饮食应根据食欲、病情、病期及适当营养情况适当掌握。

(四)甲型肝炎可彻底康复。治好后无后遗症，体内无病毒且终生免疫甲肝病毒。

【药物组成】茵陈15克，青蒿15克，虎杖根15克，龙胆草3克，黄芩9克，半夏9克，金钱草30克，丹皮12克，茯苓12克，炙甘草6克。

【制作用法】煎汤内服，每日1剂。

【功用主治】清热利湿退黄，凉血化瘀解毒。适用于急性病毒性肝炎。

【临床疗效】 共治疗75例，结果75例中64例SGPT恢复正常；明显下降但未降至正常值以下而出院10例，转院1例。治疗前后测定血总胆红质48例中，18例恢复到正常水平；26例显著下降，其中17例总胆红质降于18.81～32.49umol/L(1.1～1.9mg%)；1例无变化；3例略有上升。退黄总有效率为92%。总胆红质恢复正常时间平均17.8天。临床症状多在服药后1周内基本消失，肝肿大在3～4周恢复正常。

关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。

甲型肝炎传染性强，发病率高，占各型病毒性肝炎之首。其流行情况与当地的卫生状况密切相关。我国是高发区。常呈周期性暴发流行，传染源是急性期病人和亚临床感染者。常有明显的季节性，多为生活接触传播，主要通过粪口途径感染。被感染者常在潜伏期后10天从粪便中排出病毒，至发病后2周停止排毒。水源，食品，用具等被含甲肝病毒的粪便污染可引起流行。甲肝病人预后良好。病死率低，绝大部分病人于6个月内恢复健康。目前未发现慢性甲肝病人。