九乡新闻网静安区人民法院地址:糖尿病
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1、水果类：
苹果：性凉，味甘，有的品种略酸，具有补心益气、生津止咳、健胃和脾、除烦、解暑、醒酒等功效。由于苹果中糖的吸收缓慢而均匀，从而能降低血糖，尤其是餐后血糖，对糖尿病有较好的疗效。
梨：性寒，味甘，微酸，属凉性水果。具有生津、润肺、清热、凉心、消痰、降火、止热咳、解毒等作用。主治热病烦渴、肺热咳嗽、痰多、小儿风热、喉痛失音、眼赤肿痛、大便秘结、小便黄少等症。
桃：桃子性温，味甘、酸。桃子因含丰富的葡萄糖和果糖，甘甜多汁，具有生津、润肠、活血、消积、益气血、润肤色、养阴敛汗等功效。主治津伤肠燥便秘、经闭、虚劳咳喘、瘀血肿块、阴虚盗汗、冠心病等症。桃子还具有“益颜色、解劳乏”之功效，前人也有“常吃桃子能驻颜”之说。适用于老年体虚及美容。用桃树枝丫间的桃胶煎茶饮服，可治糖尿病和高血压。
橙子：果肉性凉，味酸。具有生津清热、消痰降气、和中开胃、醒酒止渴等功效。主治热病伤津、身热汗出、口干舌燥、咳嗽痰喘、纳呆脘闷、酒醉口渴等症。
柚：性寒，味甘、酸。具有下气消痰、健胃消食、水肿止痛、利咽消炎等功效。主治胃病、食积不化、慢性咳嗽、痰多气喘、咽喉痒痛、热病口渴等症。据实验证明：柚子有抗炎作用，其成份是柚皮甙，对病毒感染还有抑制作用。同时，有人认为柚子新鲜果汁中，含有胰岛素样成分，能降低血糖，保护心血管的作用，糖尿病、心脏病、高血压肥胖患者宜常食。
荔枝：性温，味甘、酸。具有补气健脾、养血益肝、止渴、益智、通神、解毒、止泻等功效。主治脾虚久泻、呃逆不止、血虚崩漏、小儿遗尿、瘰疬、疔毒、痘疹等症。
樱桃：性温，味甘。具有益气补虚、脾胃功能失调、发汗、祛风透疹、解毒、滋肤美颜等功效。主治缺铁性贫血、瘫痪、四肢麻木、风湿性关节炎、痛风、腰背疼痛、冻疮、贫血、烧烫伤等症。因其中含有果胶，能增加胰岛素的分泌量，可使血糖下降，有治疗糖尿病作用。
杨梅：性温，味甘、酸。具有生津解渴、和胃消食的功效。主治祛痰、止呕、消信、痢疾、霍乱吐泻、胃肠功能失调、糖尿病等症。
糖尿病人能食用黑巧克力和蓝莓。
糖尿病（diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢病群。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律·水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。
2.饮食不节、形体肥胖 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如《素问·阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。糖尿病治疗之一：心理治疗
很多人认为糖尿病的治疗主要是饮食，运动以及药物治疗。其实心理治疗对糖尿病的控制非常重要。乐观稳定的情绪有利于维持病人内在环境的稳定，而焦虑的情绪会引起一些应激激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素及胰高血糖素的分泌，从而拮抗胰岛素，引起血糖升高，使病情加重。正确的精神状态和对疾病的态度应该是在医生正确指导下，发挥主观能动性，学习防治糖尿病知识，通过尿糖和血糖的监测，摸索出影响病情的有利和不利因素，掌握自己病情的特点，有坚强的信心和毅力，认真治疗而不紧张，坚持不懈的 进行合理的饮食、体力活动，劳逸结合。正确使用药物使体重、血糖、尿糖、血糖、血脂维持在合理水平。有感染、手术、重大精神负担时，要及时正确处理。总之，通过心理治疗的配合，达到有效的控制和防治糖尿病的目的。
糖尿病治疗之二：饮食治疗
民以食为天，人不一定每天都运动，但肯定每天都得吃饭。而饮食对糖尿病又有直接的影响，所以控制饮食对糖尿病治疗十分重要。传统中医认为：消渴多因嗜酒厚味，损伤脾胃，运化失职，消谷耗津，纵欲伤阴而改阴虚燥热发为本病。如《黄帝内经》曰：“此肥美之所发也，此人必素食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢转为消渴”。《景岳全书》曰：“消渴病，其为病之肇端，皆膏梁肥甘之变，酒色劳伤之过，皆富贵人病之，而贫贱者少有也。”指出肥胖者、生活富裕者多患此病，这与现代医学认识糖尿病的病因相一致。血糖的高低因胰岛素的分泌与进食物的多少和种类密切相关，因而饮食疗法是各型糖尿病治疗的基础，无论何种类型的糖尿病，病情轻重或有无并发症、采用何种药物治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。
早在50年代以前，中外治疗方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白质饮食为主。据临床实践证明，这种饮食结构对糖尿病病人的胰岛功能并无益处，而高脂肪饮食还会加重糖尿病病人的血管病变，高蛋白饮食则会致糖尿病肾病的发生率增高。当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，饮食疗法的具体内容如下：
一、饮食定时定量
根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×0.9]估计每日所需总热量。男性比女性每天所需热量要高约5%。而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。
二、合理调整三大营养素的比例
饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.6~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。
三、饮食计算及热量计算
供给机体热能的营养素有3种：蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐热量分布为早餐1/7，其余三餐各2/7。例如：一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。
我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食， 油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。
糖尿病治疗之三：运动治疗
运动疗法是依据患者的功能情况和疾病特点，利用体育锻炼防治疾病、增强机体抵抗力，帮助患者战胜疾病，恢复健康的有效方法。 运动给身体带来的好处将在下面列举的锻炼法中具体阐述。在 糖尿病的治疗中，运动疗法是一个重要组成部分，尤其对于老年患者、肥胖患者更为重要。祖国医学很早就认识到运动对糖尿病康复的重要性，隋代的《诸病源候论》、唐代的《外台秘要》都记载了消渴病的体育运动疗法。此后，历代医家皆有论述。
到十八世纪中叶，国外的一些著名医学家也开始主张糖尿病患者应做适当的体力活动，并把体力活动、饮食控制、注射胰岛素列为治疗糖尿病的三大法宝。有些轻型糖尿病患者只坚持体育锻炼并结合用饮食控制即能达到康复。
糖尿病的三级预防：
一级预防：对糖尿病的易感人群为预防对象，以宣传教育为主要措施，使易感人群及早改变生活方式，降体重、降血压、降血脂有助于减少糖尿病的发生。
二级预防：及早发现无症状的糖尿病及糖耐量减低者，并给予干预治疗如拜唐苹或二甲双胍，以降低糖尿病发病率和减少并发症的发生。在社区开展人群筛查，建立防治网。
三级预防：加强对糖尿病的治疗，要使其血糖、血脂、血压、体重达标，以减少其慢性和急性并发症的发生。以保护糖尿病患者的劳动能力，提高生活质量，延长寿命。
中医称糖尿病为“消渴”。早在《黄帝内经》中就已提出禀赋不足，五脏虚弱；精神刺激，情志失调；过食肥甘，形体肥胖与消渴病的发生有着密切的关系。此后历代医家在此基础上不断补充发挥，使消渴病病因病机理论争鸣发展，内容日渐充实，现综合古今文献将消渴病病因病机概述如下。
1)病因
①素体阴虚，五脏虚弱：素体阴虚，五脏虚弱是消渴病发病的内在因素。素体阴虚是指机体阴液亏虚及阴液中某些成分缺乏，特别是肾脾两脏的亏虚在消渴证的发病中起决定作用。
②饮食不节，形体肥胖：长期过食肥甘，醇酒厚味，损伤脾胃，脾胃运化失司，积热内蕴，消谷耗液，损耗阴津，易发生消渴病。目前已公认肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生的一个重要环境因素。近年国内外大量流行病学的调查资料表明，随着经济的发展，生活水平的提高，由于长期摄取高热量饮食，或过多膳食，加之体力活动的减少，身体肥胖，糖尿病的发病率也逐渐增高。这与传统医学的认识是完全一致的。
③精神刺激，情志失调：长期过度的精神刺激，情志不舒，或郁怒伤肝，肝失疏泄，气郁化火，上灼肺胃阴津，下灼肾阴；或思虑过度，心气郁结，郁而化火，心火亢盛，损耗心脾精血，灼伤胃肾阴液，均可导致消渴病的发生。
精神神经因素在糖尿病发生及发展中的重要作用，近数十年来已被举世公认。现代医学认为伴随精神的紧张、情绪的激动、心理的压力及突然的创伤等，可引起生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加，而使血糖升高。
④外感六淫，毒邪侵害：外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。如秦景明在《病因脉治》中将消渴病根据病因不同分为外感三消(燥火三消、湿火三消)和内伤三消(积热三消、精虚三消)。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。
⑤久服丹药，化燥伤津：在中国古代，自隋唐以后，常有人为了壮阳纵欲或养生延寿而服用矿石类药物炼制的丹药致使燥热内生，阴津耗损而发生消渴病。许多古医籍中都有嗜服丹药发生消渴的记载。现代医学认为，确有一些化学毒物如四氧嘧啶、链脲菌素、吡甲硝苯脲以及某些药物如口服类固醇避孕药、肾上腺皮质激素均可导致糖尿病的发生。
⑥长期饮酒，房劳过度：中国历代医籍十分强调嗜酒及房劳过度与消渴病有关。认为长期嗜酒，损伤脾胃，积热内蕴，化燥伤津；或房室不节，劳伤过度，肾精亏损，虚火内生，灼伤阴津，均可发生消渴病。
(2)病机
综合中国传统医学古今文献及分析消渴病从发病至死亡全过程的临床资料，可将消渴病漫长病程中的病机特点归纳如下：
①病变早期，阴津亏耗，燥热偏盛。中国历代医学文献在论述消渴病发病机理时大多以阴虚燥热立论。消渴病早期，基本病机为阴津亏耗，燥热偏盛，阴虚为本，燥热为标。燥热愈甚阴津愈虚，阴津愈虚燥热愈盛，二者相互影响，互为因果。消渴病的病变部位虽与五脏有关，但主要在肺、脾(胃)、肾三脏。
②病程迁延，气阴两伤，脉络瘀阻。若消渴病早期得不到及时恰当的治疗，则病程迁延，阴损耗气，燥热伤阴耗气而致气阴两虚，同时脏腑功能失调，津液代谢障碍，气血运行受阻，痰浊瘀血内生，全身脉络瘀阻，相应的脏腑器官失去气血的濡养而发生诸多并发症。
③病变后期，阴损及阳，阴阳俱虚，人之阴阳互根，互相依存。消渴病之本在于阴虚，若病程迁延日久，阴损及阳，或因治疗失当，过用苦寒伤阳之品，终致阴阳俱虚。
另有少数消渴病患者发病急骤，病情严重。迅速导致阴津极度损耗，阴不敛阳，虚阳浮越而出现面赤烦躁，头痛呕吐，皮肤干燥，目眶下陷，唇舌干红，呼吸深长，有烂苹果样气味。若不及时抢救，则真阴耗竭，阴绝阳亡，昏迷死亡。
治疗方法
(一)症状典型性糖尿病
1.清养各半法
适应症：烦渴引饮，大饮不解其渴，消谷善饥，小便频数量多等“三多一少”症状明显者，舌质红，苔薄白干，脉数者。属于阴虚燥热、心胃热盛之糖尿病初期，热盛与伤阴并重者，采用清热与养阴各半法。
方药：白虎加人参汤合自拟蒲翻汤加减：生石膏30g，知母10g，粳米15g， 甘草4g ,太子参15g，北沙参15g，玄参15g，蒲公英30 g，翻白草30 g 。
2.七养三清法
适应症：口干唇燥咽干，早起或夜间明显，饮水量不多，舌质红，苔薄白干，脉数者。属于糖尿病经用清热之法热邪减轻，但津液未复，阴虚内热，以阴虚为主者，采用七分养阴三分清热之法。
方药：用自拟五汁二皮汤加减 ：生地汁25ml，鲜牛乳汁25ml，白萝卜汁25ml，荸荠汁25ml，莲藕汁25ml，鲜白茅根30g ，玄参15g ，石斛10g ，丹皮10 g ，地骨皮10 g 。
3.七清三养法
适应症：以消谷善饥，多食，形体消瘦，口干口渴，大便干结，小便色黄为主，舌质红，苔薄黄，脉滑数等。多食症状突出等阴虚内热，以热为主者，采用七分清热三分养阴法。
方药：玉女煎加减 ：生石膏30 g ，知母10 g ，生地30 g ，淡竹叶10 g ， 麦冬12 g，黄连 6g，栀子10 g，蒲公英30 g。
上述三种治法，主要用于糖尿病初期或血糖控制不理想，或治疗过程中血糖突然升高，症状加重者。
(二)症状非典型性糖尿病
1.补脾养阴法
适应症：经用西药降糖药物，或中药清热药物后症状控制，但仍疲倦乏力，夜间或晨起口干，饮食减少，精神不振，便溏；或一开始发现症状呈非典型性，舌边红，苔薄白干，脉细。糖尿病以气虚为主，兼见阴虚者多 。如脾气虚为主，采用七分补气，三分养阴；若以阴虚为主，气虚为辅，采用七分养阴，三分补气；若阴虚与气虚并重者，则补气与养阴各半。
方药：参苓白术散加减：太子参30 g ，茯苓15 g，生白术10 g，生苡仁15 g ，生山药15 g， 白扁豆15 g，莲子12 g，麦冬12 g，乌梅12 g，木瓜10 g, 女贞子15 ，甘草4 g 。
2.滋养肾阴法
适应症：糖尿病经用西药降糖药物，或中药清热药物后症状控制，但仍夜间或晨起口干，腰酸，小便次数，夜间增多，小便混浊；或一开始发现即以口干为主要表现，舌质红，苔少，脉细。此型以肾阴虚为主。
方药：六味地黄汤合二至丸加减： 生地30 g ，山药15 g，山萸肉12 g，丹皮10 g ，茯苓12 g， 泽泻10 g，女贞子30 g ，旱莲草15 g 。
3.温阳补肾法
适应症：糖尿病后期小便频数，混浊如膏，甚至饮一溲一，口燥咽干，耳轮焦干，面色黧黑，腰膝酸软，畏寒肢冷，甚至阳痿，舌淡苔白，脉沉细无力。
方药：金匮肾气丸：生地30 g，山药15 g，山萸肉12g，丹皮10g ，茯苓12 g，泽泻10 g，制附子5 g，肉桂3 g，枸杞子15 g， 淮牛膝30 g。
(三)注意
1.清热不可苦寒太过，以免化燥伤阴，应以甘寒为主。
2.滋阴不可过腻，以免碍于中州。
3.始终不忘脾肾，补脾气养肾阴为基本治法。
4.权衡阴虚、气虚、燥热轻重，分别治之，但阴虚气虚为本。
5.缓慢图之，不可操之过急。
尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
糖尿病分型
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖
肥胖
伴有其它情况或综合征，同上述其它类型
（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖土恳斐?无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要
病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
实验室检查
一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。
四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。
五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。
六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
诊断及鉴别诊断
根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。
一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
治疗
一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。
二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。
教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。
三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。
（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]
重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。
（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。
（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。
（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。
（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。
四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：
（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。
常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）
胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。
近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。
- bxf884 | 2009-10-09 19:25:55
- 在用药的同时，一定要配合使用一些功能调理型的保健食品（固本，增强自身的免疫力），减少药物对肝肾的伤害，如果经济条件好的，还可以加大量服用的时间长一些，并可以慢慢的减药，最后用这样的功能调理的保健食品替代药物并长期使用，在湖南的一些大医院已经有不少的医生和病患者这样使用１０年以上了，有一些对比性的例子，只吃药不吃这种功能调理型的保健食品与开始吃药并配合这种保健食品一起吃到最后只吃保健食品不再吃药的结果是：
只吃药的，高血压患者，５－１０年以后，从一种病变成了两种或三种病（高血压＿冠心病＿心衰竭），从吃一种药到吃多种药，因病多了药也跟着多了；有一些已经被药给吃没有了．
吃药并配合这种保健食品一起吃的患者，不到２年就可以慢慢的减药到最后让保健食品代替，身体越来越健康，让那些开始不用这种保健食品的人后悔都来不极，因为有些人已经没有后悔的机会了．信不信由自己啦．其实养生固本是非常重要的，《黄帝内经》就说过的“正气存内，邪不可干”，“上医治未病，下医治已病”，“救治于后，不若摄养于先”这都是五千年的中医文化给我们留下的宝贵财富。但愿对你有所帮助。
- qinyew | 2009-10-12 08:20:00
- 糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
糖尿病分型
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖
肥胖
伴有其它情况或综合征，同上述其它类型
（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要
病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
实验室检查
一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
糖尿病，古稱消渴症，是一種身體內糖代謝失衡的病症。
糖尿病的诊断标准：
非同日两次空腹血糖大于7 mmol/L，其中空腹的定义为禁食8小时以上。
餐后两小时血糖高于11.1mmol/L
具有糖尿病症状并且随机血糖高于11.1mmol/L
分類
第Ⅰ類糖尿病
也称为胰岛素依赖型糖尿病，患者病状通常出現在兒童或青少年时期。病因是自體免疫性疾病。在这情况下，身体的免疫系统对体内生产胰岛素的细胞做出攻击，最终导致体内无法生产胰岛素。患者需要注射外源性的胰岛素来控制体内的血糖。
第Ⅱ類糖尿病
也称非胰岛素依赖型糖尿病，常出现在成年人(特別是肥胖症患者)身上。
病因包括：
胰島素抗拒(insulin resistance)，使到身体不能有效地使用胰岛素。
胰岛素分泌的減少，无法满足身体所需。
早期第Ⅱ類糖尿病患者可以通过改善生活方式（如健康饮食，适量运动等）来控制糖尿病。大多数患者可通过口服降糖药物来帮助控制体内血糖。一些第Ⅱ類糖尿病患者需要胰岛素注射。
妊娠期糖尿病
因為妊娠而引起的。這種病常在產婦分娩後就會消失，但亦有不能消失的例子。
其他类型糖尿病
一些糖尿病导因有别于第I类，第II类和妊娠期糖尿病，这包括[1]：
β细胞基因缺陷（β细胞分泌胰岛素）
遗传性胰岛素抗拒
胰脏疾病
荷尔蒙失调
化学或药物导致
并发症
糖尿病的并发症主要表现在全身微循环的障碍，可以发生在心脑血管、眼、四肢：
糖尿病视网膜病变：长期的高血糖环境会损伤视网膜血管的内皮，引起一系列的眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖甚至视网膜脱离。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变，但如果血糖控制差，或者是胰岛素依赖型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变，故糖尿病患者需要定期到眼科检查查眼底。
糖尿病肾病
糖尿病足
糖尿病，顾名恩义是一种尿中出现糖分的疾病。尿中所以出现糖分，是因为血糖升高的结果。血糖是指血液中的葡萄糖。它来自食物中的碳水化合物、脂肪、蛋白质，也有一部分由体内其他物质转变而来。一般情况下，血糖在肝脏、神经系统和内分泌系统。尤其是在胰岛素的调节下，维持在一定的水平，尿中没有糖分。但在糖尿病的遗传因素和环境因素的共同作用下，人体可出现胰岛素的绝对缺乏或相对不足，结果使血糖升高，多余的糖分从肾脏排出，就得了糖尿病。
糖尿病是一种慢性、全身性的代谢性疾病，除了血糖升高之外，还可能出现脂肪、蛋白质、水分、矿物质、酸碱度的紊乱以及发生糖尿病的急性并发症；如果病情长期得不到良好控制，还会引起脑、心脏、下肢血管、肾脏和眼部等重要器官的慢性并发症，甚至会造成残疾或死亡。
糖尿病主要分为1型（原名胰岛素依赖型）和2型（原名非胰岛素依赖型）两大类。1型多发生于青年、少年及儿童，起病较急，容易发生酮症酸中毒，不用胰岛素就难以维持生命；2型则比较隐蔽，多发生于成年人，特别是中老年人，不容易发生酮症酸中毒，不一定用胰岛素治疗。
糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主的疾病。糖代谢紊乱从轻到重可以分为3个阶段，那就是高危人群阶段，血糖升高阶段和糖尿病阶段。高危人群就是血糖虽然正常，但比别人得糖尿病的危险性大的人群，包括中老年人、糖尿病人的亲属、肥胖者、代谢综合征者，或生过大于4公斤以上巨大胎儿的妇女等。
血糖升高是指血糖已经升高，但未达到糖尿病水平的人。他们的空腹、餐后或者服糖后血糖介于正常和糖尿病标准之间，此时如加以注意，就有可能不发展为糖尿病。
对于糖尿病的预防，有四个要点：
第一是多懂一点，即对糖尿病的知识多懂一点，对其危害多懂一点，对其防治措施多懂一点。
第二要少吃一点，就是让摄取的总热量少一点，不只主食要少吃，而且副食，特别是高热量的副食也要少吃。不要认为吃就是福，有时吃也能吃出麻烦来，要适当地吃，科学地吃，有道理地吃，不能胡吃乱吃。
第三是勤动一点，要经常保持一定的运动量。这样控制了饮食，再加上增强了锻炼，体重就不至于过胖。我们已经知道，肥胖是造成糖尿病的重要因素，不肥胖，得糖尿病的机会就会减少。英国有一句谚语说：“腰带越长寿命越短”。所以控制体重是很重要的一条。
关于肥胖，还有一点必须提醒大家。肥胖可分为两种类型，一种叫做苹果型肥胖，体型像个苹果，是圆的，肚子特别大，四肢则较细，也叫中心性肥胖。这种肥胖者的脂肪都堆积在心脏、胰腺、肝脏和肾脏周围，对身体影响很大，容易得糖尿病、冠心病和高血压。苹果型肥胖在男性较为常见，女性也有。另一种叫做梨型肥胖，脂肪主要堆积在臀部和大腿，这种肥胖对健康的影响稍微小一点。当然还是以不胖为好。如果你有苹果型肥胖，腰围很粗，就更得注意加强身体锻炼。
最后一条是放松一点，这是指心理调节方面的问题。一个好的心态对糖尿病的预防也是有其积极作用的。因为吃得多、锻炼少容易引起血糖升高，各种心理不平衡会进一步加强胰岛素抵抗，促使糖尿病的发生。有这种情况，也许你原来还得再过两年才会得糖尿病，只因为一次大的精神刺激，很长时间愁眉不展，可能很快就得糖尿病了。
这四个要点说起来容易，长期做到就难了。希望大家能切实做到，拥有一个健康的体魄。
参考文献：星辰在线 看了以上三位朋友的讲解使人们懂得了很多的道理，同时增长了不少知识。糖尿病人有了好心人的帮助他们会坚定治疗病程的信心，关心糖尿病人健康，预防糖尿病是我们每一位公民应尽的义务。祝我们每一位朋友身体健康，万事如意。 首先，我告诉您，我是一名糖尿病患者，于去年10月发现。当时餐前血糖11，糖化血红8.8，伴有较明显的并发症（脚、眼、血压150/100等等）。医生确认糖尿病（北京同仁医院），并要求我马上吃药降糖，当时开的药是格华止，同时要求我参加某药品公司的试验小组，并告诉我什么能吃什么不能吃，其中南瓜问题出现矛盾，有说可以吃，有说不可以，理由是：你自己尝一尝，那南瓜甜不甜？对此我有同感，确实那东西太甜了。所以基本上不主动吃。但如果稍加观察你会发现，吃了它，血糖肯定会升高。以后不再吃它。
但以下的情况，请您参考：
1、我没有参加人体试验的什么小组；
2、我没有吃什么格华止；
3、我认为：降糖药的作用在于两种，一是刺激胰导素分泌，二是让食品中的糖转化掉。那么前者会使胰导素依赖刺激而越来越重；后者由于食品中糖的含量越来越少，使合组导素需要越来越低，间接降低人体胰导需求而使糖尿病越来越重。故我没有按照常规的治疗方法治疗我的糖尿病。我没有服用任何糖尿病药品。
3、我认为：胰导素缺乏是由于两个因素导致：一是机能问题，由于多种因素导致身体各器官功能降低，自然导致器官之一的胰腺分泌胰导素水平降低。各方是相辅相成的。以前一走认为是糖尿病导致各器官损伤，为什么不反方向考虑？二是情绪使然，糖尿病患者多属于情绪压抑者，你很难看到那些流氓患什么糖尿病的，因为他的情绪在不停的渲泻。可见，人的功能是应当在渲泻中完善的，所以我为自己安排了维生素的“营养配方”（每日量）如果您有兴趣可以给我发信（tian_qiao@126.com)这些维生素的服用，每半月调整量，不控制饮食，但不要故意吃糖果，水果适当和选择地食用。每日量血糖，每三个月测糖化血红蛋白。注意最好自己制个表格，以观察自己的进展。目前我是第13个月。糖化血红蛋白6.1，平时每日的血糖餐后7.3左右，餐前5.7-6.7之间。血压123/75。加上适当的运动，并发症的状况基本消失。
但那些对人身体不好的糖一类的东西，不仅我不吃，也让家人尽量远离。
以上是我的一些经验，供您参考。但宗旨是，如果按照常规的方法治疗，口感甜的，肯定不能吃。
- 2571943030 | 2011-07-19 09:26:41
- 糖尿病属于祖国医学“消渴”范畴。消渴一证系因肺、胃、肾三脏热灼阴虚水谷输布失常所致。它的产生除与体质因素有关外，主要由于饮食不节、情志失调，房劳伤肾与药石酒毒等原因引起，是一个常见的终身疾患。消渴病一般分为上、中、下三消，上消以口渴引饮为特点，病在肺燥，以养肺阴为主；中消以效谷善饥为特点，病在胃热，以泻胃热为主；下消以多尿为特点，病在肾虚，以利肾为主。病变部位在肺、胃、肾三脏，虽可有侧重，但往往又互相影响，临症时多饮、多食、多尿、消瘦等常可互相兼见。
糖尿乐胶囊科研组正是根据传统中医理论，结合临床实践，确立了滋阴补肾、益气生津治其本，清肺胃之热治其标，三消同治的治疗原则。经多年的临床实践和基础实验表明糖尿乐胶囊可减轻糖尿病病人自觉症状，如乏力、腰痛、心悸、失眠、耳鸣、口渴、对饮等症状，有理想的降低血糖和尿糖的作用，对治疗糖尿病，尤其对非胰岛素依赖型糖尿病，确有令人满意的疗效。
方中重用天花粉、山药以生津清热，养脾阴而摄精微；配知母、生地、葛根等以加强清热、养阴、增液之功；黄芪、红参等健脾益气，培补后天；鸡内金消食健脾。又黄芪得山药，两者相合，能防止饮食精微的漏泄，辅以山芋肉、五味子等补肾益气敛阴，以使元气充盛，升降平衡，阴津自生。诸药合用共奏滋阴补肾，益气和胃之效。
该药具有滋阴补肾，益气润肺，和胃生津，调节代谢机能作用，用于消渴症引起的多食、多饮、多尿、四肢无力等症，降低血糖、尿糖。
【药品名称】
通用名称：糖尿乐胶囊
汉语拼音：Tangniaole Jiaonang产品简介：胶囊剂
【主要成分】天花粉、山药、黄芪、红参、地黄、枸杞子、知母、天冬、茯苓、山茱萸、五味子、葛根、鸡内金(炒)。
【性 状】本品为胶囊剂，内容物为灰褐色粉末；味辛、微苦。
【功能主治】滋阴补肾，益气润肺，和胃生津，调节代谢机能。用于消渴症引起的多食、多饮、多尿、四肢无力等症，降低血糖、尿糖。
【规 格】每粒装0.3g
【用法用量】口服。一次3～4粒，一日3次。
【注意事项】严忌含糖量高的食物及烟、酒。
【贮 藏】密封。
【包 装】固体药用塑料瓶封装，封口膜为药用复合膜。50粒/瓶/盒。
【有 效 期】36个月
【执行标准】部颁标准中药成方制剂第十三册WS3-B-2644-97【批准文号】国药准字Z22021389
【生产企业】
企业名称：吉林省东丰药业股份有限公司
强身
糖尿乐胶囊是吉林省东丰药业股份有限公司与科研机构根据祖国中医理论联合研制，并利用现代先进制药技术结合传统工艺精制而成。
产品特点：
糖尿乐胶囊对非胰岛素依赖型糖尿病病人，单独使用的治疗效果较为满意；
糖尿乐胶囊对胰岛素依赖型糖尿病病人的治疗在加用胰岛素的基础上也有一定疗效；
糖尿乐胶囊对于消除和改善糖尿病的自觉症状作用显著，优于胰岛素及口服降糖药物；
糖尿乐胶囊既有降低血糖和尿糖的作用，又有较明显的消除和改善糖尿病病人自觉的作用，可单独用于治疗轻症糖尿病，又可与其他降糖药物配合用治重症糖尿病。
糖尿乐胶囊可使胰腺功能逐步得以恢复，对糖尿病有“治本”的作用。