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高血压的个体化治疗

   在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，患者合并的心血管危险因素不同，存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异，治疗药物自然有别，因此提倡个体化治疗原则。

　　一、老年高血压患者：

　　Syst-Eur、Syst-China临床试验证明降压治疗可降低这类患者心血管并发症尤其是脑卒中的发生与死亡率。 首选长效钙拮抗剂氨氯地平。Syst-Eur试验数据表明，钙拮抗剂治疗可降低单纯收缩期高血压患者老年性痴呆的危险性。STOP-2研究比较了b-受体阻滞剂、利尿剂、ACEI和长效双氢吡啶钙拮抗剂治疗70-84岁高血压患者的疗效，经4-6年随访，没有发现它们之间在减少心血管死亡率和主要终点事件有何差异。NORDIL试验证明地尔硫卓同b-受体阻滞剂和利尿剂一样，能够减少50-74岁的高血压患者发生脑卒中、心肌梗死和其它心血管疾病的死亡。高龄老人是否要治疗仍有争论，但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。目前HYVET研究正在进行，旨在评价抗高血压治疗对高龄老人的意义如何。

　　二、左室肥厚(LVH)：

　　LVH是心脏对慢性压力或容量负荷增加的代偿性反应。目前减轻LVMI的最重要的方法是降低高血压病人的血压。首选ACEI或AgII受体拮抗剂。LIFE试验证实了在原发性高血压左心室肥厚患者，沙坦类药将比阿替洛尔能更大程度上减少心脑血管病发病率和死亡率复合终点(定义为脑卒中、心肌梗死和心脑血管病死亡)。

　　三、心力衰竭：

　　治疗措施宜合并使用利尿剂及ACEI或ARB。利尿剂有效的改善临床症状，剂量充足的ACEI和b-阻滞剂已在大规模临床试验证明能降低心衰的死亡率。

　　四、冠心病：

　　降压对冠心病病人肯定有好处，但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经张力增高激活RAS。此类病人首选b受体阻滞剂与ACEI。心梗后应当用无内在拟交感作用的b受体阻滞剂，可减少再发心梗和猝死。心梗后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫卓。

　　五、脑血管病：

　　高血压是出血或缺血型脑卒中最危险因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中，除非血压很高，如>180/105 mmHg，应暂停用降压药，否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死溶栓时头24小时要监测血压，只有在SBP>180mmHg，DBP>105mmHg时，才可以用静注降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高，应先降颅内压，若血压仍在200/120mmHg也需降压治疗。

　　六、肾脏病变：

　　已知ACEI、ARB与CCB都有肾脏保护作用。著名AIPRI和PRIME试验结果表明贝那普利(Benazapril)与伊贝沙坦长期应用可降低肾功能不全患者尿蛋白，延缓肾衰进程。血压应降至130/85mmHg以下；若蛋白尿>1g/d，目标血压为125/75mmHg。

　　七、糖尿病：

　　对于高血压合并糖尿病的患者，治疗重点是将血压严格控制在靶血压以下，HOT研究表明，将糖尿病高血压病人的血压降至最低水平(舒张压<80mmHg),可明显减少心血管事件的危险性。UKPDS试验的证据表明严格控制血压可使主要微血管事件和大血管事件的危险性显著降低。美国肾脏基金会高血压和糖尿病执行委员会工作组回顾了近年来完成的一系列相关的大规模随机化临床试验，就高血压糖尿病伴或不伴肾病的患者提出最新治疗共识：血压控制的目标值在130/80mmHg或以下，这样更有效阻止肾病进展和降低心血管病发生的危险。INSIGHT研究发现高血压合并2型糖尿病的患者若要达到靶血压几乎100%需要联合治疗。荟萃分析提示积极控制高血压合并糖尿病的血压平均需要3.2个降压药物。ACEI、ARB、a受体阻滞剂、钙拮抗剂、小剂量双氢克尿噻适用于高血压合并糖尿病的病人；糖尿病病人用小剂量双氢克尿噻加b受体阻滞剂治疗对减少CHD病死率和总的心血管事件肯定有效。UKPDS研究表明阿替洛尔和卡托普利对伴有2型糖尿病的高血压患者的血压控制同样有效。HOT研究结果和ALLHAT试验中期结果，均证实长效CCB在糖尿病高血压患者中的安全性和有效性。降压治疗可延缓或阻止肾功能损害进展，延长寿命。ACEI，ARB、a-受体阻滞剂和利尿剂可使病人在蛋白尿出现之后10年生存率由30%增至80%。近来完成的RENAL、LIFE临床试验突出了ARB在高血压特殊人群如糖尿病的独特作用，它可使此类人群获得更大的治疗益处。一般要将血压降至最低水平，维持主要脏器的灌注压即可，这样可加强抗肾病的疗效。

 附：    高血压的个体化治疗

一、高血压个体化治疗的历史进展：
1．随机治疗：依靠个人的经验，缺乏科学的治疗依据，从而无法达到满意的治疗效果
2．肾素水平分型治疗：
（1）高肾素型（血管收缩依赖型）：β受体阻滞剂和血管转化酶抑制剂有效，对利尿剂不敏感。
（2）低肾素型（容量依赖性）：对利尿剂，α阻断剂、钙拮抗剂有效。
（3）正常肾素型（混合型）：容量和血管紧张素都参与作用。
缺点：肾素分型方法具有很大的局限性，临床工作中，高血压患者存在肾素分型互变不定的情况，很难固定用药。所以根据肾素剖析图的个体化药物治疗没有得到推广。当时有人测定患者血浆儿茶酚胺水平来选择用药，或者测定血流动力学，根据心排出量和外周阻力的测定数据进行血流动力学分型，例如，高动力型给予β受体阻滞剂等，试图进行所谓个体化疗法，都没有成功，可以说，就这样大约经历了十多年以后，当年的个体化疗法也就被人淡忘了。
3．阶梯治疗
主张轻或中度的原发性高血压给予一种降压药，如噻嗪类利尿剂或β受体阻滞剂普奈洛尔（即第一阶梯），或者两种药联合使用（即第二阶梯）。如果无效，可加第三种或第四种药物（第三或第四阶梯）。

主要缺点是有严重的药物副作用，忽视了高血压的异源性和障碍选择性药物治疗。阶梯治疗不是根据患者的具体情况选择治疗药物，而是千篇一律地选用利尿剂或β受体阻滞剂作为首选药物，治疗方法呆板机械，不能算是科学完备的治疗方案。
4．个体治疗：
A必须做到两个前提：
(1)对病因、发病机制、病理生理、靶器官损害和合并症及其危险因素有明确的认识。
(2)有一批作用机制不同的、安全有效的降压和防治靶器官损害的药物可供选择。
B不同的个体，不同的降压靶目标：
（1）一般人群降压目标必须是SBP<140mmHg 和DBP<90mmHg；
（2）有糖尿病的要<130/85 mmHg；
（3）在有肾脏损害或尿蛋白≥1g/24h者,推荐更低的降压目标<125/75 mmHg。
C个体化治疗的现状：
现在的原发性高血压中,和遗传有关的单基因型,如:糖皮质激素可治疗的醛固酮增多症和Liddle’s综合征,将来有可能真正做到个体化治疗(改变基因) 。
最近，Spence报道，对4000 例原发性高血压患者采用历史上沿用的肾素剖析图, 筛选出3 例有20
年病史的难治性高血压患者为双侧肾上腺皮质增生,并给与相应的治疗。作者还指出,黑人和祖先起源于非洲的人群发生双侧肾上腺皮质增生的情况较为普遍。
目前的高血压个体化治疗仍然是根据流行病学和临床调查来做出的，多半属于群体化治疗。
英国多基因研究报道，个别病人对β受体阻滞剂特别敏感。

二、高血压的治疗目标和治疗原则：
高血压病的治疗目标在于通过降压治疗使高血压患者的血压达到目标水平,以期降低心血管发病和死亡的总危险。
高血压的治疗原则:（1）采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小,如效果不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效。（2）为了有效地防止靶器官损害,要求最好在24小时动态血压监测下，对非勺型高血压患者最好使用1天1次的持续24小时的控释和缓释药物。对勺型的高血压患者，最好在高血压高峰前给予相应的作用时间较短的药物，要求每天24小时内血压稳定在目标范围内。（3）为使降压效果增大而不增加不良反应,可以采用两种或多种降压药联合治疗。2 级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。
三、高血压的个体化治疗：
1．单纯收缩期高血压：一般多见于老年人，是心血管病独立的危险因素，脉压差过大，更易出现脑血管病和心肌梗死，首选小剂量利尿剂，如双氢克尿噻或寿比山等，注意低钾副作用，可同时选用保钾利尿剂螺内酯（安体舒通）或者阿米洛利联合使用，如效果不理想，可合并钙拮抗剂。
钙拮抗剂通过阻断细胞电压依赖型钙通道, 抑制钙进入细胞内, 舒张血管平滑肌使外周阻力下降, 同时保护血管内皮细胞结构和功能完整，抗动脉硬化, 能防止和逆转左室肥厚和小动脉硬化。应注意使用中长效、控释制剂。如尼群地平、尼索地平、尼卡地平、非洛地平、长效硝苯吡定。其中尼索地平比尼群地平扩血管作用强100倍，同时扩张静脉, 属脂溶性, 最适合于肥胖患者。尼群地平起效快，作用时间短，导致血压波动较大，且有明显负性肌力作用，对运动后高血压基本无效, 应尽量避免使用。仅用于血压较高, 需临时快速降压患者。
2．单纯舒张期高血压：
由于舒张期高血压周围血管张力增高, 早期表现为左室收缩功能减退, 所以应选择对周围血管有高度选择性、能够改善左室收缩功能的药物。长效CCB 具有良好的这方面功能。如尼索地平、拉西地平、伊拉地平、氨氯地平等。
α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪、压宁定、乌拉地尔等)直接阻滞α1 受体, 使容量血管和阻力血管扩张, 降低心脏前后负荷，与CCB 合用对降舒张压效果较为理想。
由于ACEI同时扩张动、静脉, 与CCB 合用可取得明显效果。
代谢综合征肥胖者体内儿茶酚胺水平增高，β受体阻滞剂为首选，利尿剂效果差。
3．左心室肥大
是高血压最重要的并发症。ACEI类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂(CCB)和利尿剂都有逆转肥厚的心肌作用，但α-受体阻滞剂如肼苯达嗪和长压定除外。国外一组资料报道，ACEI逆转率为13％，钙拮抗剂为9％，β受体阻滞剂为5％，利尿剂为7％。
4。老年高血压
首选利尿剂或钙拮抗剂，合并糖尿病和心功能不全时首选转换酶抑制剂，应避免使用引起直立性低血压的药物，如哌唑嗪、胍乙定、甲基多巴、和对中枢神经有抑制的降压药，如利血平、可乐定、甲基多巴。因一旦发生精神抑郁，不易治疗。
5。妊娠高血压和妊娠高血压综合征
一般认为妊娠轻度高血压不必常规应用降压药，但舒张压持续在110mmHg以上者，应适当降压治疗。如合并蛋白尿、水肿等妊高症时，应积极治疗。选用药物应不影响心排血量、肾血流量及子宫-胎盘灌注量为宜，把舒张压降到90～100mmHg，平均动脉压降到106～140mmHg即可。过度降压可加重子宫-胎盘灌注不足，危及胎儿。一般可选用血管扩张剂如肼苯达嗪、硝酸甘油。B受体阻滞剂如倍他乐克、心得安。CCB类尼群地平、心痛定在妊娠早期应该慎用。中枢降压药甲基多巴用于妊娠高血压的效果已被肯定。心钠素治疗妊高症合并心衰效果良好。
禁用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，因有明确的证据影响胎儿。并且其围产期不良反应包括肾功能衰竭可致胎儿死亡，ACEI制剂因有致胎儿畸形和杀胚胎作用，减少子宫-胎盘血液灌注，应严格禁用。可首选甲基多巴和肼屈嗪。紧急降压药物有，硝苯地平、拉贝洛尔、肼屈嗪。β受体阻滞剂在妊娠后期安全有效，但在妊娠前期可引起胎儿发育迟缓；钙拮抗剂潜在镁盐协同作用，可引起低血压，而影响胎盘血液循环；利尿剂在怀孕后一般不使用，如果需要，最好由产科、内科医生会诊决定使用。
6。重症高血压伴有急性脑血管病
脑卒中急性期的血压增高，是原有高血压或由于脑卒中并发颅内压增高所致，原则上应先降颅压后降血压，使其血压保持在病前原有水平或稍偏高即可，并严密监测病情变化，在某些情况下如国外认为血压>200/120mmHg,国内主张血压>180/95mmHg，或高血压伴脑出血的转化、心肌梗死、继发性肾衰竭的，则需紧急降压治疗。在24小时内使平均血压降低约20％，老年者因脑血管自动调节功能差，对急骤的血压变化不能适应，故最初24小时平均血压下降以10—20％为宜。研究证明，舒张压仅降低5—6mmHg，脑卒中的危险性可减少33—50％。在脑梗死的情况下，血压增高可以通过损伤组织导致灌注不适当的增加，因此造成水肿和正常脑组织受压，因此，谨慎的降压是必要的。与此相反，由于局部的血管收缩作用，需要有较高的动脉血压来灌注梗死区周围的损伤脑组织，这是反对降低血压的证据。因此，又有人认为除非血压大于180/105 mmHg才考虑降压，但降压不能过快、过低，其降压幅度24小时内不能超过基础血压的20％。因正常脑血管在收缩压160—180mmHg时，能自动调节脑的血供，一旦有脑动脉硬化和卒中，生理调节功能减弱或丧失，此时主要靠全身血压维持脑部供血，因此一般认为急性脑梗塞发生在一周以内血压应维持在160—180/90--105mmHg的水平，才能保持有病变血管区的脑的血供。出血性脑卒中降压更为复杂，血压过高可导致再次出血或活动性出血，血压过底又会加重脑缺血。一般2小时之内血压降低不超过25％，急性脑出血时血压维持在150—160/90--100mmHg为宜。无论脑出血还是脑梗塞一旦病情恢复稳定应逐步恢复降压治疗，并将血压控制在140/90mmHg以下。
7。高血压伴冠心病
舒张压不能降至过低，因冠状动脉供血主要在舒张期，如果舒张压过低，冠状动脉供血减少，加重心绞痛的发作。如短效硝苯地平可使血压骤降；周围血管扩张引起窃流现象；反射性心动过速，过多的儿茶酚胺分泌。尤其对老年高血压病人有血管器质性病变，靶器官器质性损害者容易导致心、脑血管缺血性疾病发生的危险性。β阻滞剂对冠心病，尤其是心肌梗死后病人可以减少心脏意外的发生。可以使心肌梗死、再梗死和血管性死亡的发生率降低约1/4。
8。高血压合并充血性心衰
心力衰竭患者中有91％有高血压，此类患者首选ACEI，并且在左室舒张功能减退阶段，ACEI最有助于逆转左室肥厚或防止肥厚加重。在全心衰阶段，使用利尿剂可有效的改善症状。在常规治疗心衰的基础上加小剂量β受体阻滞剂，逐渐加到治疗剂量，可降低心衰病人的死亡率及再住院率。钙拮抗剂对心衰的病人没有有益的证据。如必须使用二氢吡啶类钙拮抗剂，可用氨氯地平或非洛地平。高血压所致的心衰往往以舒张功能不全为主，大剂量的洋地黄可导致心肌浆网中钙离子超负荷，反而损害心肌，降低心肌顺应性，加重舒张功能障碍，因此这时应用洋地黄的量约为常规剂量的1/2，总量以不超过0.6mg为宜。现在认为，心力衰竭是因为心肌能量不足，造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。现在主张改善心肌细胞生物学功能，改善心衰时的心肌代谢，改善心室重构。β受体阻滞剂用于心衰是近年来治疗心衰的一大进展。B阻滞剂减慢并稳定心率,
减少氧耗, 改善能量需求，减低儿茶酚胺对心肌的毒性作用，降低心室厚度，增加舒张充盈时间。除此之外，有人观察卡维地洛和倍他乐克具有较强的抗氧化作用。特别是卡维地洛，是一种同时作用于β1、β2、和α1受体的药物，抗氧化作用比维生素E强10倍，其一些代谢产物比维生素E大1000倍，可使心衰患者病死率下降65％，住院率降低29％。
9． 高血压合并糖尿病
首选药物为：ACEI，钙拮抗剂，必要时可用α受体阻滞剂。
10．高血压合并肾脏损害
首选ACEI类药物和钙拮抗剂。因CCB可以扩张入球小动脉，ACEI可以扩张出球小动脉。研究提示ACEI类药物除降压外，可以使肾小球滤过率减低的肾脏病人蛋白尿减少并延缓肾脏病的发展进程。已有报道长期ACEI治疗可增加肾小球滤过率及肾血浆流量。ACEI也能减缓糖尿病病人肌酐清除率的下降和减缓慢性肾功能衰竭的进展。并可减轻血压正常的I型糖尿病病人的透析危险性。但是对原因不明的肾功能衰竭的病人使用ACEI要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄，ACEI可促使肾功能衰竭。小剂量氢氯噻嗪可通过利尿保持肾功能。
11。高血压合并青光眼
首选利尿剂。该类药物除降低血压外，又能防止眼压升高，在合理应用利尿剂的情况下，可以适当加用其他类抗高血压药物。避免使用扩血管药物。
12。高血压伴有支气管哮喘和阻塞性肺疾病
首选钙拮抗剂和ACE抑制剂，因为这两类药物有降低肺动脉高压的作用。钙拮抗剂可防止运动后哮喘发作。也可选ACEI和利尿剂，禁用β阻滞剂。非选择性β受体阻滞剂可加重这类疾病的发作，因此，一定要避免使用。
13。高血压合并血脂异常
选用抗高血压药物时一定要注意对血脂的影响。α1受体阻滞剂可以降低胆固醇、增加高密度脂蛋白；高度选择性β1受体阻滞剂，对血脂无明显不良影响，而且是预防与治疗冠心病的有效药物之一；ACEI、血管紧张素II受体阻滞剂、钙拮抗剂、小剂量氢氯噻嗪对血脂影响不大也可以考虑使用，国内报道，抑平舒可以显著增加血浆高密度脂蛋白水平，不但没有表现出不良反应，反而可以改善血脂代谢。只有大剂量的氢氯噻嗪和非选择性β受体阻滞剂的长期应用，对血脂有不利影响，应用时应小心谨慎。
14。高血压合并痛风和高尿酸血症
宜选用氯沙坦，因为该药能够降低血尿酸；避免使用利尿剂，因为该药有升高尿酸的作用。慎用阿司匹林。
15。高血压合并性功能减退
宜选血管扩张剂如硝酸甘油、肼苯达嗪或缬沙坦；不宜选用大剂量利尿剂、利血平、甲基多巴等。有雷诺现象者宜选用ACEI、二氢吡啶类钙拮抗剂、α受体阻滞剂；不宜使用β受体阻滞剂。
16。高血压合并前列腺肥大
宜选用α受体阻滞剂，如哌唑嗪、可乐定及ACEI制剂，不宜选用强效利尿剂。
17．高血压合并骨质疏松
小剂量氯噻双嗪为首选。是目前唯一可增加骨骼矿物质密度的降压药，特别是55岁以上妇女尤为适用。
18．合并偏头痛：
宜用β阻滞剂，CCB银杏叶片。
19．合并甲亢:
选用β阻滞剂, 如心得安、倍他乐克。
20．合并忧郁症:
用钙拮抗剂，ACEI，β阻滞剂，避免使用利血平、甲基多巴、可乐宁。
21．高血压伴急性主动脉夹层动脉瘤
不论是否手术均应在15～30分钟内将收缩压降至100～120mmHg。降压药物最好具有负变力性作用抑制心肌收缩力及收缩速度，可减弱血流对血管壁的冲击力和撕裂力。首选β阻滞剂加硝普钠。
22。高血压伴睡眠呼吸暂停综合征
高血压患者30％伴有伴睡眠呼吸暂停。由于睡眠呼吸暂停使病人不能进入深度睡眠和快速动眼睡眠，从而中枢性持续交感神经激活，夜间血压升高呈“非勺型”的顽固性高血压。首选α和β受体阻滞剂药阿罗洛尔（阿尔马尔10—15mg/d）能减轻睡眠呼吸暂停患者的睡眠呼吸障碍。或入睡前服短、中效降压药如：依那普利、非洛地平等，或在黄昏时服用中长效的降压药物。β受体阻滞剂对REM期血压升高没有作用，不能作为睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的降压药物，而应该使用ACEI类药物。减肥大于10％是最好的非药物治疗，同时避免使用有中枢抑制作用的药物，如降压“0”号（或复降片）及可乐定等应避免使用，镇静安眠药物及饮酒也应避免。
23。肥胖伴高血压
肥胖伴高血压的特点是心输出量高、外周阻力低及血容量增加，而且多有胰岛素抵抗。宜选择脂溶性好的抗高血压药如美托洛尔、普萘洛尔、福辛普利、雷米普利等。有胰岛素抵抗者首选ACEI、AIIRA、α受体阻滞剂等，利尿剂对血脂和胰岛素敏感性均有影响故尽量不用或小剂量联用。β受体阻滞剂可降低交感神经的兴奋性，故也可以应用，钙拮抗剂很少应用，因这类药物扩张外周血管，使肥胖患者本来就很高的心输出量进一步升高。
24．应激状态高血压
对应激状态高血压（即有明显的昼夜节律者）适用于β受体阻滞剂、β受体阻滞剂α受体阻滞剂、二氢吡啶类非二氢吡啶类钙拮抗剂。对无明显昼夜节律者宜选择二氢吡啶类钙拮抗剂、ACEI及利尿剂。
25．肾实质性高血压
病因为急性、慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、糖尿病性肾病和多囊肾等。药物治疗首选ACEI类制剂或钙拮抗剂，但对于血浆肌酐水平＞256umol/L者ACEI类慎用或禁用，因可导致高钾血症和加重肾功能损害。
25。嗜铬细胞瘤所致高血压
首选手术切除，对不能手术的病人，药物治疗首选酚妥拉明5～10mg静注，必要时数分钟后可以重复使用。如伴有心律失常，可加用β受体阻滞剂，但必须在酚妥拉明使用后使用，否则可加剧周围血管的收缩作用。也可使用拉贝洛尔或硝普钠。对酚苄明无效的病人，可用
α-Methylmeta-fyrasine(一种酪氨酸羟化酶抑制剂)能控制血压减轻和相关症状。
26．肾血管性高血压
首选手术或介入治疗，对单侧肾动脉狭窄者（肾素依赖型）可选用ACEI制剂，可降低狭窄侧肾血流量来适应肾功能。但对双侧严重肾动脉狭窄者，或单功能肾（自然或人工移植）所致容量依赖型有可能使肾小球滤过率进一步降低,使肾功能不全恶化,应慎用。β受体阻滞剂、CCB可有降压作用，并不明显影响肾功能。
27．原发性醛固酮增多症
是由于肾上腺皮质球状带增生或肿瘤，分泌醛固酮增多引起的综合征。腺瘤、肾上腺癌无转移则手术治疗，术前使用安体舒通治疗，待用药后血压有显著下降或恢复正常，血钾也恢复正常时再行手术；无腺瘤及主要表现为双侧肾上腺增生者，倾向于内科保守治疗，通常可用安体舒通、阿米洛利、氨本喋啶等药物治疗，赛庚啶是5-羟色胺拮抗剂，能抑制特发性醛固酮增多症患者的醛固酮分泌。但部分病人血压降低不明显，可合并使用钙拮抗剂、ACEI等降压药物和类固醇合成抑制剂。
28．皮质醇增多症
是因肾上腺束状带过度分泌糖皮质激素引起的向心性肥胖、高血压、糖耐量异常、多毛痤疮、闭经及性功能异常的临床综合征。治疗首选手术治疗，术前用螺内酯进行术前准备，使血钾恢复和降压，若不能手术，可使用抗肾上腺药物皮质类固醇合成抑制剂如赛庚啶12-24mg/d、氨基导眠能0.75-1.5g/d治疗，降低皮质醇水平从而缓解临床症状。
29．药物性高血压
常见导致高血压的药物包括非甾体类消炎药、肾上腺皮质激素、口服避孕药、口服避孕药，免疫抑制剂如环孢菌素等。环孢菌素所致高血压首选钙拮抗剂，可加用β受体阻滞剂，禁用利尿剂尤其是保钾利尿剂。

四、降压治疗须注意的事项：
1. 按照60％-90％的原则，即一般常规的降压药物有60％的可能将收缩压控制在140mmHg以下，有90％的可能将舒张压治疗到90mmHg以下，从而提示：收缩压的控制相对较为困难一些，而收缩期血压（SBP）及脉压（PP）的增加是与预后发生心脑血管事件关系最为密切的因素。PP>65mmHg的患者预后心脑血管事件的发生率显著增加。50岁以上的病人，收缩压大于等于140mmHg是比舒张压更重要的心脑血管疾病危险因素。治疗重点应放在收缩压达标上。
美国JNC7提出，如患者血压≥160/110mmHg或血压在目标值以上20/10mmHg就应联合用药，小剂量联合用药能减少副作用，增加疗效。
2. 降压治疗应循序渐进，在几周的时间内逐渐使患者的血压达目标值。
3. 30％--40％的高血压病人属于盐敏感性高血压，常见于老年人、糖尿病、肾衰及交感神经激活的高血压病人，首选限盐加用保钾利尿剂，其中双氢克尿塞及安体舒通疗效较好，但有糖尿病时，可考虑使用吲哒帕胺，该药还有降白蛋白尿的作用，当肌酐清除率<30％或有大量蛋白尿时则首选襻利尿剂。

                                          北京市第六医院  向小平

                         高血压的治疗

一、高血压前期（收缩压120--139mmhg或舒张压80—89mmhg）：
注意要点：
1、减少热量，膳食平衡，增加运动，减轻体重，体重指数保持20-24kg/m2。
2、膳食限盐北方首先将每人每日平均食盐量降至8g，以后再降至6g；南方可控制在6g以下。减少膳食脂肪总脂肪<总热量的30%，饱和脂肪<10%，增加新鲜蔬菜每日400-500g，水果100g，肉类50-100g，鱼虾类----50g蛋类每周3-4个，奶类每日250g，每日食油20-25g，少吃糖类和甜食。
3、增加及保持适一般每周运动3-5次，每次持续20- 60分钟。如运动后自我感觉良好，且保持理想体重，则表明运动量运动方式合适。
4、保持乐观心态，通过宣教和咨询，提高人群自我防提高应激能力病能力。提倡选择适合个体的体育，如写字、绘画等文化活动，增加老年人社交机会，提高生活质量。
5、戒烟、限酒不吸烟;不提倡饮酒；如饮酒，男性每日饮酒精量不超过25克，即葡萄酒小于100-150毫升（2-3两），或啤酒小于250-500毫升（半斤-1斤），或白酒小于25-50毫升（0.5-1两）；女性则减半量，孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。
6、高血压及心脑血管病患者应戒酒。

二、Ⅰ期高血压的治疗（收缩压140--159mmhg或舒张压90—99mmhg）：
1、    非药物治疗：参照高血压前期注意要点。
2、    药物治疗：
第1方案：缬沙坦80mg,每日1次。如控制不佳，则增至160mg/每日。如还控制不佳，则缬沙坦80mg+双氢氯噻嗪12.5mg/每日。
第2方案：氨氯地平5mg,每日1次。如控制不佳，则增至10mg/每日。如还控制不佳，则氨氯地平5mg+双氢氯噻嗪12.5mg/每日。
第3方案：贝那普利10mg,每日1次。如控制不佳，则贝那普利10mg+双氢氯噻嗪12.5mg/每日。

三、Ⅱ期高血压的治疗（收缩压＞160mmhg或舒张压＞100mmhg ）：
1、非药物治疗：参照高血压前期注意要点。
2、药物的一般治疗：
第1方案：缬沙坦80mg+氨氯地平5mg,每日1次。如控制不佳，则缬沙坦80mg+氨氯地平5mg +双氢氯噻嗪12.5mg/每日。
第2方案：氨氯地平5mg+贝那普利10mg,每日1次。如控制不佳，则氨氯地平5mg+贝那普利10mg +双氢氯噻嗪12.5mg/每日。 

七种傲慢

        礼敬诸佛，是对治「我慢障」令得尊贵身的。因为众生执若有「我」，故于他人生起高慢之心。「慢」因「我」起，故名「我慢」。我慢能障佛道，故名「我慢障」。唯识论说：「云何为慢？恃已于他，高举为性。能障不慢，生苦为业」。这是总释「慢」字的意义。若详解「慢」的种类，则有七种：
　　一、「单慢」：以自己与他人相比较，他人劣于自己者，则谓自己胜于他人。他人于自己相等者，则谓自己等于他人。这虽然比较的没有错，但因内怀「高举」之心，所以叫「单慢」。
　　二、「过慢」：他人于自己相等者，硬说自己胜。他人本来胜过自己，而偏说与自己相等。这种过分的慢心，所以叫「过慢」。
　　三、「慢过慢」：他人本来胜过自己，而翻过来说自己胜过他人！这比「过慢」更加过分，所以叫「慢过慢」。
　　四、「我慢」：这是七种慢的根本慢。内执有「我」，则一切人皆不如我。外执有「我所」，则凡是我所有的，都比他人所有的高上。这就叫「我慢」。
　　五、「增上慢」：增上者强盛之义、。因「我慢」未除，于精进修行之时，得一种「相似境界」，便谓已证圣果。这叫著「增上慢」。
　　六、「卑劣慢」：这有两种人：一种人，对于他人多分胜者，亦承认自己卑劣，但是还要「慢」一下，说是自己不过少分卑劣而已。另一种人，已完全承认他人之高胜，自己实在是卑劣，但是决不肯虚心下气向人学习。竟会说出这样话来：「你高你的，我卑我的，你成你的佛，我堕我的地狱，我不希望你来度我」！唉！这种「卑劣」而仍要「慢」的人，真是可笑亦复可怜了！
　　七、「邪见慢」：社会上有一种恶人，仗恃着他所作的恶事，生起「高举」之心，这就是「邪见慢」。例如：恶人作恶，犯法坐牢。他不但不以为不名誉，反而以为坐监牢的次数越多，越有资格！又如恶人杀人，不但不知悔改，反而以为杀人越多，越是英雄！噫！这种人在世之日，为害社会！为害国家！死了之后，一定堕入阿鼻地狱！真是害人亦复害己了！
　　一切凡夫，皆有「我执」：凡有「我执」者，皆有「我慢」。不过有轻重之分而已。有些人，见了诸佛之像，即肯礼敬；这是「我慢」轻的人。有些人，见了诸佛之像，不但不肯礼敬，反而故意的挺起胸脯，背抄两手，举目高视，好像要与诸佛较较身量似的。这就是「我慢」重的人。我们见到礼敬诸佛的人，固然欢迎他。但是见到不肯礼佛的人，也不要舍弃他。应当循循善诱，方便劝导，令知礼敬诸佛有不可思议之功德！初入佛门的人，教他礼佛，当然有点勉强。可是时间久了，也就自然了。将来不但见了佛不起我慢。就是见到一般人，乃至见到一般畜生，皆不会生起我慢之念。结果把「我慢障」消除净尽！得到三十二相，八十种好的尊贵身，这就是得到礼敬诸佛的利益了。
　  记住：贡高我慢山，难贮功德水。 

中医成名之条件

　　中医成名和西医成名的方式完全不同，西医成名需要有深厚的学术背景和专业成就，而中医则不一样了，很多人以为中医成名是与治好的病人多有关，其实这是想当然，打个比方，说某地有人算命很有名气，决不是他算命准，因为大家都知道算命是蒙人，为什么还能算出名气呢，那肯定有他成名的方式。以我对中医成名的理解，中医成名需要具备如下条件，假如达不到这些条件，你就是费尽天大的心机，也难以成为名中医，如果有中医学院的医学生愿意读我这些体会，对于他们今后决定是否用中医走向成功或者是远离中医会起到一定参考作用。
　　第一：扮相好。这是成为名中医的首要条件，什么是扮相呢，我原来也不知，是一个朋友开药店，他托我给他找一位医师坐堂，给我谈的条件，扮相好就是指长得要象个名中医，即温文儒雅，让人有未曾看病，病就好三分的信任感，后来我观察在电视台的那些江湖卖药者，确实都符合这个标准，肚子里有多少货不知道，但长相确实让人放心，不是教授也是学问深厚，说话拿腔作态，显然经过一定训练，如果长相不佳，还没有看病就让人怀疑三分，此位医生是否能治好自己的病，疗效肯定会大打折扣，因为中医看病有太多的心理成分，比例有多大呢，按照百分比来说大概有99点9个拍升特。所以如果你扮相不佳，还是请你打消成为中医名家的念头，可能还没有哪位中医名家缺乏扮相，你看那些中医名大夫个个仙风道骨，五官端正，面色红润，营养极佳。
　　第二：寿命长。这条也非常重要，成为中医名家必须活得长，因为长寿会帮你淘汰许多竞争对手，而且长寿也会有助于提升你的名气，可以从两个方面来说这个问题，其一，长寿会让人觉得这位中医大夫研究养生有心得，其二，长寿会让你在治病的机会上较之其它人要多，治疗病人的机会多就会让你赶巧治好的机会多，有的人会说了，碰运气治好的病人多，那些没有治好的病人也会多啊，其实不是这种情况，这也跟算命先生差不多，大多数人只会记住他算对的东西，而忽视在之前许多算错的东西，所以只要你的寿命长，扬名是迟早的事。对自己的寿命的估计有助于判断你能否成材。命长命短如何定，其实很简单，许多因素能影响，但最能影响的是遗传基因，如果你家里有长寿的人，那你长命的机会会很大，但是也需要你平时注意锻炼身体和防止意外，至于喝矿泉水和吃保健品来延寿，绝对是蒙你的，所以说如果你缺乏长寿基因，估计你也成不了名医。
　　第三：有医托。这条绝对不可少，什么叫医托，有点难解释，说的白一点，就是能帮你招来病人的人。医托有有意的，也有无意的，有意的医托是需要花钱雇，或者从你那里拿回扣，或者通过介绍患者间接得到好处。无意的医托则可能是你的亲戚朋友社会关系，所以你的人脉要好，网络人际关系最需要情商，也就是你的为人之道了，待人和蔼，也就是所谓的仁心仁术，该说和不该说的要分得清楚，见人说人话，见鬼说鬼话，什么样的医托最重要呢，当然是首长秘书亲戚之类的人物，如果看病说事很对首长的思路，把首长也能拉来当医托，这样也就更好了。因为首长还能介绍更高层的人来看病，治不治得好无所谓，只要给他们治过便是功德一件，名人当医托，自然就会财源滚滚，让名人替你宣传出名，实在是捷径一条，所以你的家庭背景和人际关系非常重要，如果这方面你有欠缺，你也最好放弃做名医的打算。
　　第四：会忽悠。编故事的能力绝不能太低，故事编得好坏，决定你江湖扬名的远近。有三种忽悠的办法，第一种就是能将现代医学进展与古老中医结合起来，也就是科学与鬼话相结合，这种忽悠最能使一些对科学一知半解的人文学学者信服，例如有人能将阴阳八卦与遗传基因相结合进行阐述，就能显得道行很深；第二种就是善于编造治病神话，例如能将某年某日某地某位患者某大医院未能治好，而自己三服药有效，十服药断根编成故事，故事编的要有创意，还要雅俗共赏；第三种就是需要灵机应变，医学上的常识大多数人可能不知，有些特征性的临床表现可以成为吓唬患者的手段，所以你还需要具备基础的医学知识，西医常识犹不可缺，疾病能不能治好，西医知识非常重要，有此作为判断基础，再加上临场应变能力，根据患者的知识程度，把握患者是喜欢把病说得重还是轻的心理，软硬兼施，最终能左右缝源，让患者、家属与旁观者心服口服，还能让你医名远扬，所以这些能力也是成为中医名医所必要，你如果缺乏，也请你考虑一下你今后的行医前途。
　　第五，运气好。运气只眷顾有准备的人，如果你具备有上述能力，那你就等待你的运气吧，不管你是乡村行医还是在大城市坐诊，你总会有让自己扬名的机会，培养自己的运气还需要做三件工作：1，对任何病都不要说医不好，只说自己以前治好过这样的患者，如果最终治不好，没有关系，有很多说词可以帮自己脱了干系，如医生治病不救人，或者患者来得太晚了，或者没按自己的要求服药；2，多治在其它地方治不好的患者，如所谓的疑难杂症，总能碰上一些功能性或者心因性疾病患者，或者能自愈性的疾病，经你一治，患者很可能就好了，这样你就有了成名的资料；3，尽量与社会名流打交道，培养琴棋书画等雅好，这样你就有与名流接触的渠道，治的名流越多，就越有资本，最好能有合影、题字，有了这些道具，行走江湖就可以如庖丁解牛，游刃有余。
　　当然还有许多具体的方法，如果有学中医而又苦于不能成名者，我们还可以进一步探讨，以求达成共识，造福中医学界。

高血压临床试验：成就与发展方向

根据目前的资料预测,到2025年,全球将有29.2%的成年人患有高血压,也就是15.6亿患者。正如目前花费数十亿美元入侵伊拉克一样,这些数字是难以想象的。勿庸置疑,高血压是目前和长期以来世界上大多数人心血管病死亡最常见、最重要的危险因素。尽管大家都很清楚这些情况,尽管目前安全、有效的药物越来越多,但包括美国在内的几乎所有国家,高血压的治疗现状均很差。本文的目的不是要详细分析我们控制高血压失败的原因,而是要分析高血压领域随机、对照临床试验(RCT)目前的地位与现状以及未来的发展方向。
 
    RCT的价值
    几乎所有降压治疗可以挽救生命的证据都来自RCT。最初,研究只需纳入少数重度高血压患者,并在短时间内观察到获益。但随着时间的推移,逐渐纳入病情较轻的高血压患者,因此不得不增加临床试验的病例数及延长观察时间。
    截至2006年年底,在整个人群中将血压控制到低于160/90 mmHg的价值已经得到充分的证明。但是,这些证据几乎全部来自针对55岁以上高危患者的RCT。Williams 曾简洁地评论过:“临床试验都是在那些经常发生事件的人群中开展的,而年轻患者不经常发生事件”。
    虽然如此,由于绝大多数高血压患者的年龄都超过55岁,而且都伴有其他危险因素,因此目前所得到的证据仍具有广泛的适用范围。但我们需要更多的证据,来证明在年轻、低危人群中进行降压治疗的价值,因为我们的目标不是努力治疗并发症,而是如何阻止疾病的进展。目前已有一些证据显示,在低危患者中进行降压治疗可以延缓疾病进展,但我们需要证明这样的治疗是否可以最终减少高血压并发症等硬终点。
   
    药物直接对比的RCT
    20世纪90年代,当RCT已经明确显示药物降压治疗比安慰剂疗效更好之后,几乎所有接下来进行的临床试验都是对药物间疗效的比较,其中一部分是为了科学地比较一种药物相对于另一种药物的益处,但大部分还是为了制药公司谋求更大的利润。临床研究的资金来源不同,可以显著影响到最终的学术观点。一个典型的例子就是,由制药公司赞助的临床研究如LIFE,在有影响的杂志上共发表了105篇文章,而由政府赞助的研究如ALLHAT,仅发表了24篇文章。LIFE研究的确比较了更多的硬终点,但ALLHAT的实际临床价值更大。
 
    药物对比临床试验存在的问题
    无论幕后的动机是什么,在过去15年中,共发表了数百项有说服力的各种药物直接比较的临床试验,但即使是那些最有学术价值的试验也存在两个明显的问题:①没有一项试验是单纯的两个药物间的比较,无论在哪一组,大多数患者都会为了达到预先设定的降压目标接受2种或以上的药物治疗。②几乎没有一项试验结果最终显示血压下降的程度完全相同。因此,几乎所有研究者或制药公司大力宣传的一个药物(或治疗方案)相对于另一药物(或治疗方案)的额外益处都可归因于更大幅度的血压下降。最明显的例子可能就是最近的ASCOT-BPLA研究。以钙通道阻滞剂(CCB)为基础的降压治疗方案,大多数终点(不包括主要终点)都显著优于以β受体阻滞剂为基础的方案,因为CCB组降压效果更好。
    同样,在另一项大型药物对比研究VALUE中,以CCB为基础的对照组比以血管紧张素受体阻滞剂(ARB)为基础的(赞助者的药物)治疗方案获益更大。最初6个月两组间的血压差别可以解释CCB的益处。VALUE研究者讲信誉,没有对结果进行误导性宣传,他们强烈认为,两组在随访早期的血压差异是造成最终终点事件差别的原因。但为了部分抚平赞助者的伤痛,研究者对在最初6个月一直采用单药治疗的患者(无论使用氨氯地平还是缬沙坦)做了一项事后分析,这些患者占总研究人数的46%。正如预期所料,这些患者的高血压相对较轻,但同时具有其他危险因素。两组基线血压水平、降压幅度以及血压控制率均相似,在最初6个月降压幅度没有任何差别的情况下,两单药治疗组心肌梗死的发生率相同(而在整个研究中,氨氯地平组心肌梗死发生率显著低于缬沙坦组)。该事后分析结果连同更多其他研究的结果证实了这样一个结论:血压的差异可以解释药物之间终点事件绝大部分(如果不是全部)的差别。此外,研究者还支持一个基本概念,即所有降压药物的降压益处主要来自其血压降低本身。
 
    上述结论的某些例外情况
    当然也存在一些例外情况,其中主要有两个:第一,在血压下降相同的情况下,二氢吡啶类钙通道阻滞剂(DHP-CCB)可更好地预防卒中,但在预防心力衰竭和心脏病方面不如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。第二,无论ACEI还是ARB在预防新发糖尿病方面均优于利尿剂,更显著优于β受体阻滞剂。β受体阻滞剂在预防卒中上不如其他类别的降压药物,在心脏保护方面也不比其他药物好,这很可能与其显著增加新发糖尿病危险有关。
    利尿剂增加新发糖尿病事件可能与其排钾作用有关,因此可以通过降低利尿剂的用量、补钾或联用肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂类药物来克服。
    另一方面,过去对一些前瞻性观察研究不正确的解读以及过分强调CCB增加心脏事件的言论,已经被多项RCT所否定。同样,认为ACEI与ARB有肾脏保护作用的言论也已被不同降压药物之间的直接对比试验所彻底否定。此外,有些实验室研究非常吸引人,但那只是在继续混淆RCT结果。有多项RCT荟萃分析使不同药物疗效的比较工作变得更加困难。
    目前最有争议的是:与其他药物相比,ARB增加心肌梗死危险,或者说不能有效预防心肌梗死。不同专家对同样的数据进行检验后却得出完全相反的结论,一些人认为ARB增加心梗危险,而另一些人则认为不增加。引起这种混淆的主要原因是,在血压控制水平相同的条件下,ARB缺乏与其他药物或在同类药物中不同品种之间的长期、大样本、头对头比较研究。目前仅有LIFE研究达到了这样的标准,但遗憾的是,在该试验中ARB的对照药物是β受体阻滞剂,而众所周知β受体阻滞剂预防高血压并发症的能力不如其他降压药物。

    未来应该把握什么?
    虽然RCT在发现有效治疗手段、挽救生命以及节约费用方面作出了巨大的贡献,但它还没有提供明确的证据以便最有效地控制高血压。因此,未来的研究目的及目标应该着眼于以下几个方面。
    第一,我们不应鼓励单个药厂赞助的样本量较小、观察时间很短(4~12周)、单纯以血压为观察终点的药物直接比较临床试验,这样的试验仅对市场营销有帮助。
    第二,我们应该在相对低危的年轻患者中进行RCT,尤其是高血压前期患者。这样的临床试验因为需要大量的研究经费,因此最好由政府提供。但也许更可行的办法是,由生产抗高血压药物的制药公司按照其目前的市场份额共同出资赞助。同时,RCT还应该针对80岁以上的高龄高血压患者的治疗问题进行研究。这些老年人在高血压人群中占很大比例,而且这一比例还在迅速增长。目前正在进行的HYVET研究(Hypertension in the Very Elderly Trial,高龄人群中的高血压试验)已初步报告了一些令人困惑的结果,提示在这类人群中还需要进行更多的RCT。
    第三,我们应该改革FDA的药物批准过程。改革的基础应该是,对那些已经证明了长期安全性并作了大量上市后研究的创新药物[而非仿创(me too)产品],应给予更长的营销保护期。此外,应缩短那些仅采用替代指标或生物标志物来推论其临床益处的药物的营销保护期。
    第四,我们必须坚决抵制药厂对医生及其助手的诱惑。英国采用了一种较为合理的管理机制,由国家临床技术研究所(National Institute of Clinical Excellence,NICE)来评估一种新药是否并如何应用于国家健康服务(National Health Service)体系中。未获批准的药物将不能报销。另一方面,也不应该完全禁止制药公司与医学专业人士的合理接触。
    第五,我们必须加速RCT研究成果向临床实践的转化,以克服医生在控制血压上的惰性。采用不干扰医生的办法(如监测计算机记录)来评估其在控制血压方面的表现,奖励那些有效管理血压的医生。在这方面,英国又一次走在了美国的前面,他们已经开始根据医生的表现来给予奖励。
    英国国家健康服务计划将根据医学专家确定的患者需求,而不是根据患者的支付能力,来提供全面的医疗服务。目前该项目正在进行转型,更强调利用市场动力,引入竞争机制,重视患者的选择,并根据治疗效果支付有关费用。在美国平均每人支付的医疗费用是英国人的2倍。试想一下,如果采用英国这种更为合理的付费及服务体系,美国目前将取得怎样的成就?
    第六,我们应该使用家庭自测血压来评估降压疗效,以提高患者对终生治疗的依从性。未来,所有的RCT及每个医生的临床操作都应基于家庭自测血压结果。反对常规使用家庭自测血压者通常认为这样做太浪费时间,但他们也应该认识到,适当而不过度的治疗也很重要。仅监测诊室血压不能全面、准确地反映病情,而且血压存在长期的变异性,这要求我们及时改变治疗方案。糖尿病患者通常每天测量4次血糖来调整胰岛素用量。高血压患者当然可以通过自己监测血压而更好地控制血压。
    最后,我们必须提供可以广泛传播且没有偏倚的RCT结果信息。目前每天有1500篇新文章发表以及55项新临床试验得以完成。医学专业人士无法筛选、消化这些可能对患者有益的新成果,不能把这些新成果应用到他们治病救人的临床实践中。由于多媒体的出现,即便一些小信息也可以对公众产生广泛影响。因此,为医生和患者提供最有效的建议不仅必要,而且是可能的。
    综上所述,RCT十分具有应用价值,将来会更具价值,并将成为新的美国健康保健系统的重要组成部分。

中医是伪科学吗？

去年在网上无意中发现，有一篇名为《中医伪科学》一文，我很感吃惊，不知道竟有人这样说中医，心灵深处有一种痛。

其实，不管是中医还是西医，在我的心里，都是医。他们都是能治病救人的真正的科学，也从来未曾知道有这种纷争，更不曾知道有人把中医称作伪科学。其理由竟是因为中医不曾被美国等外国认可，无法用国际标准衡定，一些方法无法用现在公认的科学的方法来论证。

也看过很多著名的中医专家，为了用现代公认的方法来证明中医的所谓的科学，而浪费大量的时间和精力，力求让世界认可中医的科学性！

我不解，为什么要用别人的方法来证明我们的科学性，而不是用我们自己的方法来证明自己的科学性。中医本来就是我们中华民族的，是我们中华民族自己的文化哲学几千年来不断积累完善的一种学科。我们的科学，怎么能用外国的所谓的科学来证明？不能用他们的科学来证明，只能说是他们的科学性有问题，他们的科学还没有发展到可以解释我们的科学的这种程度，为什么非要说是我们的科学就不是科学？为什么他们的科学不能解释我们的科学就一定要说我们的科学是伪科学？

我不解，为什么有那么多的中国人跟着一起摇旗呐喊打倒中医，废除中医！中医既是伪科学，那么几千年来中华民族是怎么战胜病魔的？难道在没有西医的时代，中医就没有治好过病人？中国人有病就只是等死？

说是很多病中医无法医治好，难道西医所有的病都能治好？那世界上应该没有人因病而死了。为什么世界上还会有那么些病死的人呢？

说是美国不认可中医。美国存在于这个世界才多少年？他们没有存在的时候，就因为没有美国，世界就不存在了吗？

很长一段时间，我不解为什么会有这种声音，问题到底出在那里？是中医自己的不足，还是别的什么原因？

细想想，还是中医自己造成的。很多中医从业人员不了解中医的博大精深，他们自身的医术不高，不精，他们放弃了中医的望、闻、问、切，辩证施治的基本原理，他们没有深入认识每一味药的性味、归经、主治及配伍禁忌。他们把一个完整的治疗体系分拆成零碎的学科，造成了从业者学识的缺陷。学着西医也分成了不同的学科，但是中医不是西医，是不能分拆的。

其实，在张仲景的《伤寒论》中很多都是汤药、针灸同时并用，加上护理一起才能达到一种最佳的疗效。但现在，很少有人能三科都能精通，更多的是，各施其法，知其一不知其二，实际上完全没有了中医学的真正的功效。把中医的精髓都丢光了，致使中医的声誉越来越坏。

一些中医学院的学生，读到了大三，甚至不知道一本中医名著，更别说认真地看过一本中医学名著。他们每天应付的是英语考级，政治考试，拿个什么证书。能把课本上的东西学好就已经是好学生了！这样能出好医生，能出著名的中医学家吗？为什么不能把那些时间拿来让学生多读几本名著，多看几本中医学经典著作呢？
 
   中医治疗是一种经验学，把经验依附到中国哲学上，出现了中医学。如果说中医是一种伪科学，那么中国哲学是不是伪科学呢？
问题的症结就在这种依附关系我们怎样去看待：哲学对具体科学的指导作用的巨大是勿庸置疑的，如果说中医是一种伪科学，这也是绕着弯子骂娘。如果说中医是一种科学，她只是哲学指导下的一种具体学问而已，凭着一种依附关系就可以升天，可以蒙蔽很多人，但是群众的眼睛终归是雪亮的。
用哲学去解析一些经验而形成的体系，这是科学吗？
科学是要有具体依据的，重复性很强。得出来的结果也许很有用，也许只是拿来玩玩的。
哲学很大部分是在一个时代的一些人的天才的设想，有的可以验证，有的也许要若干年之后才可以验证。需要事实来证实。
经验，简单的说就是在重复中得到的一些很吃香的技巧或者被认为很睿智的认识。
中医缺少了从经验到科学这一个环节，而是直接跟哲学挂钩。这是很难让习惯科学的人接受的。而且从中医发展看，很多中医同时也是熟读经史之人，把经验直接跟哲学联系也是可以找到历史背景的。
中医缺少了东西就说中医是伪科学，科学这个东西，也许在中医的很多方面就从来没有。把虚无的东西说成虚伪的东西，这是犯了错误的。
如果那一天中医牛气起来了，可以说现代的很多医学根本就不是哲学。 
   中医讲的是经络阴阳平衡， “中医”二字的本义，是一个《易》医结合的概念，是对中医理论最高度最简洁的概括。
中医：它以《易》“中”的概念医疗平衡人体恢复健康。而是以《易》“中”的概念医疗、平衡人体以恢复健康。
其中，考《汉书?艺文志》之“经方”曰：“经方者，本草石之寒温，量疾病之浅深，假药味之滋，因气感之宜，辨五苦六辛，致水火之齐，以通闭解结，反之于平。及失其宜者，以热益热，以寒增寒，精气内伤，不见于外。是所独失也。故谚语曰：‘有病不治，常得中医’。”此为“中医”之名最早见于典籍者，亦“中医”二字本义的理论依据所在。
其二，所以“经方”中“本草石之寒温”的用药原理，及“量疾病之浅深”、“辨五苦六辛”的治疗方针，其旨皆在“致水火之齐”，以达“通闭解结，反之于平”。阳阴偏盛、功能太过或不及，均可导致人体疾病产生，寻求人体重新恢复功能下的平衡，亦既“得中”，又可欲病。此为“中医”理论精义所在，一旦“中”被伤，人即生病，此亦“中医”二字精义所在。
其三，在《内经》中有着更为详细充分的表达，如“阴胜则阳病，阳胜则阴病，阳胜则热，阴胜则寒”，故治病要点在“实其阴阳，以别刚柔，阳病阴治，阴病治阳”。总之，其要点都在“反之于平”，以收“常得中医”之效。
故“中医”之名，始于古人，其义出自“经方”与《内经》。

     中医学不是伪科学，而是中医从业人员没有好好的继承发扬我们祖国医学的精髓精华！中医界偏离了方向！要想振兴中医学，首先要有一支强而精的人员队伍。那样，我们的中华医学才能更加灿烂辉煌！