赞美男生的词语:风湿病

（一）风湿病的预防：

　　1、加强锻炼，增强身体素质。

　　2、避免风寒湿邪侵袭。

　　3、注意劳逸结合。

　　4、保持正常的心理状态。

　　5、预防和控制感染。

　　（二）风湿病在日常生活中需要注意的事项：

　　1、居住的房屋要通风、向阳，保持空气清新。不要在水泥地板及风口处睡卧。

　　2、洗濑宜用温水，睡前洗脚，最好将双足浸入中药洗方汤药中，不但可以促使下肢血流通畅，还可以消肿痛，除风湿。

　　3、风湿病急性期或急性发作期，有明显的红、肿、热、痛者，要卧床休息２-３周，肾虚及腰椎病患者忌性生活。

　　4、患者出汗较多时，须用干毛巾及时擦干，衣服汗湿后应及时更换，避免受风寒湿侵体。

　　5、注意保暖，避免受风、受潮、过度劳累及精神刺激，预防感冒，以减少自然因素对疾病的影响。

　　6、风湿病患者在饮食方面要按自己所患病症的轻重，遵照医嘱，调理饮食和忌口。

　　7、风湿病在病情控制后可以参加一些省力的日常劳动，并坚持体育锻炼以增强体质，提高抗病能力。
　风湿病学是一门年轻的临床医学学科，由于起步较晚，人们对风湿病的认识尚浅，易引起漏诊、误诊。风湿病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等部位的疾病。常见的有自身免疫性结缔组织病、系统性血管炎、骨与关节的病变，其常见的症状有：

　　1.发热是风湿病的常见症状，可为低热、中等度发热、也可为高热，往往可表现为不规则的发热，一般无寒颤，抗生素无效，同时血沉快，如系统性红斑狼疮、成人斯帝尔病、急性嗜中性发热性皮病、脂膜炎等均可以发热为首发症状。

　　2. 疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病的疼痛中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。关节痛、颈肩痛、腰背痛、足跟痛往往是风湿病的主要表现，有时还伴有关节的肿胀。类风湿性关节炎常有对称性的关节肿痛，手指关节、腕关节尤为明显；强直性脊柱炎有腰背痛，休息时加重，可伴有足跟痛、红眼；风湿性多肌痛有颈肩痛、肢带肌的疼痛及肌无力。

　　3.皮肤黏膜症状：系统性红斑狼疮、皮肌炎/多肌炎、白塞病、脂膜炎、干燥综合症可有皮疹、光敏感、口腔溃疡、外阴溃疡、眼部症状、网状青紫、皮肤溃疡等。

　　4.雷诺氏征: 指（趾）端遇冷或情绪激动时出现发白，然后发紫、发红或伴有指（趾）端的麻木、疼痛，严重的可有皮肤溃破，可见于硬皮病、类风湿性关节炎、混合性结缔组织病、系统性红斑狼疮。

　　5.肌肉可有肌肉疼痛、肌无力，肌酶升高、肌电图表现为肌原性损害等，如皮肌炎/多肌炎、混合性结缔组织病、系统性红斑狼疮等。

　　6.系统损害：有些风湿病特别是自身免疫性结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等可有多个器官的损害，如表现为心脏炎（心包炎、心肌炎、心内膜炎）、肾脏损害（蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾功能衰竭）、血液系统（白细胞减少、红细胞减少、血小板减少、容血等）、呼吸系统（间质性肺炎、肺动脉高压、胸腔积液）、消化系统（肝功能损害、黄疸）等。

　　7.常有自身抗体：抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体、抗血小板抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子等。

类风湿性关节炎是以慢性、对称性多滑膜关节炎和关节外病变(皮下结节、心包炎、胸膜炎、肺炎、周围神经炎等)为主要临床表现的，病因未明的，尚无特异性诊断指标的自身免疫炎性疾病。

　　【病因】

　　类风湿性关节炎确切的病因至今未明。实验研究发现，多种致病原，如细菌、病毒、衣原体、螺旋体等均可引致不同动物RA样病征。临床也可见到部分RA发生于某些感染之后，如结核杆菌、奇异变形杆菌、链球菌、EB病毒、衣原体感染等。在病人血清或滑膜液中可发现相应抗原的抗体效价升高，但尚未确定其致病抗原或致病抗原成分。虽如此，仍不排除感染因子在RA起病中的重要作用。

　　RA发病有家族聚集现象，单卵挛生远较双卵挛生发病率高；类风湿因子(RF)阳性RA的病人，HLA-DR-4占60%-70%，而RF阴性RA则以DR-1型多见。进一步研究发现，RA病人等位基因编码的HLA-DR？链第三高变区70-74氨基酸序列有共同分子族(抗原决定族)，其氨基酸序列为：谷氨酸-赖氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸。此抗原决定簇被称为RA表位(sharedepitope)，可能是RA易感人的遗传基础。

　　RA发病常与受寒、受潮、外伤、精神刺激等因素相关，这些因素可能是RA发病的诱因，而非病因，总之，RA病因是复杂的，可能是易感宽宿主与多种致病因素相互作用的结果。

　　【发病机制】

　　致病抗原侵入关节之后，在RA易感人可引发滑膜关节炎及关节外一系列病变。

　　细胞免疫反应：

　　入侵抗原被滑膜细胞(A型细胞，树突样细胞、巨噬细胞等)吞噬、加工、处理，在细胞表面表达II类抗原受体，并将抗原信息传递给T淋巴细胞，激活T淋巴细胞，使之释放出多种可溶性介质(表1)。如白介素-1、肿瘤坏死因子(TNF)等。这些介质进一步促进滑膜增生、诱导滑膜细胞产生胶原酶和前列腺素E2(PGE2)等使炎症反应加剧。有些单核细胞因子可促使关节软骨退变、抑制蛋白多糖合成，使骨钙吸收增加，导致关节软骨萎缩破坏。

一）细菌因素：实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为类风湿性关节炎发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的类风湿性关节炎相似，但不产生人的类风湿性关节炎所特有的类风湿因子。在类风湿性关节炎病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。

　　（二）病毒因素：类风湿性关节炎与病毒，特别是与EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在类风湿性关节炎病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。

　　（三）遗传因素：本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与类风湿性关节炎的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。

　　（四）性激素：研究表明类风湿性关节炎发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在类风湿性关节炎发病中起一定作用。寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。