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病理生理学

• 1 绪论
  • 1.1 病理生理学的内容
  • 1.2 病理生理学的学科性质及其在医学中的地位
  • 1.3 学习和研究病理生理学的指导思想
  • 1.4 病理生理学的发展简史
• 2 疾病概论
  • 2.1 疾病的概念
  • 2.2 病因学概论
  • 2.3 发病学概论
    • 2.3.1 疾病时自稳调节的紊乱
    • 2.3.2 疾病过程中的因果转化
    • 2.3.3 疾病时的损害和抗损害反应
  • 2.4 疾病时的症状、体征和社会行为异常
  • 2.5 疾病的转归
    • 2.5.1 完全恢复健康
    • 2.5.2 不完全恢复健康
    • 2.5.3 死亡
      • 2.5.3.1 死亡的定义
      • 2.5.3.2 死亡的标志
      • 2.5.3.3 判断死亡的根据
• 3 缺氧
  • 3.1 缺氧的原因和类型
    • 3.1.1 乏氧性缺氧
    • 3.1.2 血液性缺氧
    • 3.1.3 循环性缺氧
    • 3.1.4 组织性缺氧
  • 3.2 缺氧时机体的机能代谢变化
    • 3.2.1 缺氧时代偿性反应
      • 3.2.1.1 呼吸系统缺氧时代偿性反应
      • 3.2.1.2 循环系统缺氧时代偿性反应
      • 3.2.1.3 血液系统缺氧时代偿性反应
      • 3.2.1.4 组织细胞的适应
    • 3.2.2 缺氧时机体的机能代谢障碍
      • 3.2.2.1 缺氧性细胞损伤
      • 3.2.2.2 缺氧时中枢神经系统的机能障碍
      • 3.2.2.3 缺氧时的外呼吸功能障碍
      • 3.2.2.4 缺氧时的循环功能障碍
  • 3.3 影响机体缺氧耐受性的因素
  • 3.4 氧疗与氧中毒
    • 3.4.1 氧疗
    • 3.4.2 氧中毒
    • 3.4.3 高原适应不全症
    • 3.4.4 急性高原适应不全症
      • 3.4.4.1 高原反应
      • 3.4.4.2 高原昏迷
      • 3.4.4.3 高原肺水肿
    • 3.4.5 慢性高原适应不全症
      • 3.4.5.1 高原心脏病
      • 3.4.5.2 高原高血压和高原低血压
      • 3.4.5.3 高原红细胞增多症
• 4 发热
  • 4.1 发热的原因和机制
    • 4.1.1 致热原和激活物的概念
    • 4.1.2 发热激活物的主要种类和性质
    • 4.1.3 内生致热原
      • 4.1.3.1 白细胞致热原
      • 4.1.3.2 新发现的内生致热原
    • 4.1.4 致热原的作用部位
    • 4.1.5 内生致热原的作用方式
  • 4.2 发热的时相及其热代谢特点
  • 4.3 发热机体的主要机能和代谢改变
  • 4.4 发热的生物学意义
  • 4.5 发热的处理原则
• 5 水和电解质代谢紊乱
  • 5.1 水、电解质平衡的调节
  • 5.2 水、钠代谢紊乱
    • 5.2.1 脱水
      • 5.2.1.1 高渗性脱水
      • 5.2.1.2 低渗性脱水
      • 5.2.1.3 等渗性脱水
    • 5.2.2 水中毒
  • 5.3 钾代谢紊乱
    • 5.3.1 低钾血症
    • 5.3.2 高钾血症
  • 5.4 镁代谢紊乱
    • 5.4.1 低镁血症
    • 5.4.2 高镁血症
• 6 酸碱平衡紊乱
  • 6.1 正常平衡的调节
  • 6.2 平衡失调的检测指标
  • 6.3 酸中毒
    • 6.3.1 代谢性酸中毒
    • 6.3.2 呼吸性酸中毒
  • 6.4 碱中毒
    • 6.4.1 代谢性碱中毒
    • 6.4.2 呼吸性碱中毒
  • 6.5 混合型酸碱平衡障碍
  • 6.6 酸碱平衡紊乱需要明确的几个基本概念
    • 6.6.1 什么是酸？什么是碱？
    • 6.6.2 什么是固定酸？什么是固定碱?
    • 6.6.3 酸碱平衡障碍类型命名上的混乱
    • 6.6.4 钾离子代谢与酸碱平衡障碍之间的关系
    • 6.6.5 酸碱平衡障碍的代偿限度
    • 6.6.6 混合型酸碱平衡障碍分析概要
• 7 水肿
  • 7.1 水肿概述
    • 7.1.1 水肿发病的基本因素
      • 7.1.1.1 全身水分进出平衡失调―钠水潴留
      • 7.1.1.2 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多
    • 7.1.2 水肿的表现特征
    • 7.1.3 水肿对机体的影响
  • 7.2 常见水肿类型的特点和发病机制
    • 7.2.1 心性水肿
    • 7.2.2 肾性水肿
    • 7.2.3 肝性水肿
    • 7.2.4 肺水肿
    • 7.2.5 脑水肿
    • 7.2.6 营养性水肿
    • 7.2.7 特发性水肿
    • 7.2.8 局部水肿
• 8 应激
  • 8.1 应激时的神经内分泌反应
    • 8.1.1 交感神经-肾上腺髓质反应
    • 8.1.2 肾上腺糖皮质激素反应
    • 8.1.3 其他激素反应
  • 8.2 应激时的物质代谢变化
  • 8.3 应激时机体的机能变化
  • 8.4 急性期反应蛋白
  • 8.5 热休克蛋白
  • 8.6 应激的生物学意义与防治原则
• 9 弥散性血管内凝血
  • 9.1 弥散性血管内凝血的原因和发病机制
    • 9.1.1 血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统
    • 9.1.2 组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统
    • 9.1.3 血细胞大量破坏
    • 9.1.4 其它促凝物质进入血液
  • 9.2 影响弥散性血管内凝血
  • 9.3 弥散性血管内凝血的发展
  • 9.4 弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现
    • 9.4.1 出血
    • 9.4.2 微血管栓塞引起脏器功能障碍
    • 9.4.3 循环功能——休克
    • 9.4.4 红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血
  • 9.5 弥散性血管内凝血的防治原则
• 10 休克
  • 10.1 休克的概念
  • 10.2 休克的原因和分类
  • 10.3 休克的病理生理变化
  • 10.4 各型休克的特点
    • 10.4.1 感染性休克
    • 10.4.2 心源性休克
    • 10.4.3 过敏性休克
    • 10.4.4 神经源性休克
  • 10.5 休克的防治原则
• 11 缺血与再灌注损伤
  • 11.1 心、脑、肠的缺血－再灌注损伤
    • 11.1.1 心肌的缺血－再灌注损伤
    • 11.1.2 脑的缺血－再灌注损伤
    • 11.1.3 肠缺血－再灌注损伤
  • 11.2 缺血－再灌注损伤的机制
    • 11.2.1 无复流现象
    • 11.2.2 钙超载
    • 11.2.3 白细胞的作用
    • 11.2.4 高能磷酸化合物的缺乏
    • 11.2.5 自由基的作用
      • 11.2.5.1 细胞内氧自由基的生成
      • 11.2.5.2 自由基反应与再灌注损伤
      • 11.2.5.3 细胞对自由基损伤的防护
      • 11.2.5.4 自由基在缺血再灌注损伤机制中的地位
  • 11.3 防治缺血－再灌注损伤的展望
• 12 心力衰竭及高血压
  • 12.1 心力衰竭的原因和诱因
  • 12.2 心力衰竭的分类
  • 12.3 心功能不全发病过程中机体的代偿活动
  • 12.4 心力衰竭的发病机制
    • 12.4.1 心肌能量代谢障碍
    • 12.4.2 兴奋-收缩偶联障碍-钙离子的运转失常
    • 12.4.3 心肌的结构破坏
  • 12.5 心力衰竭时机体的机能和代谢变化
  • 12.6 心力衰竭的防治原则
  • 12.7 高血压
    • 12.7.1 高血压的分类
    • 12.7.2 高血压的原因和机制
      • 12.7.2.1 原发性高血压
      • 12.7.2.2 继发性高血压
    • 12.7.3 高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响
      • 12.7.3.1 高血压时血液动力学改变
      • 12.7.3.2 高血压对机体的影响
    • 12.7.4 高血压的防治原则
• 13 呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征
  • 13.1 呼吸衰竭的病因
  • 13.2 呼吸衰竭的发病机制
    • 13.2.1 肺泡通气不足
      • 13.2.1.1 限制性通气不足
      • 13.2.1.2 阻塞性通气不足
    • 13.2.2 弥散障碍
    • 13.2.3 肺泡通气与血流比例失调
    • 13.2.4 肺循环短路增加
  • 13.3 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化
    • 13.3.1 呼吸衰竭时气体代谢变化
    • 13.3.2 呼吸衰竭时酸碱平衡及电解质紊乱
    • 13.3.3 呼吸衰竭时呼吸系统变化
    • 13.3.4 呼吸衰竭时中枢神经系统变化
    • 13.3.5 呼吸衰竭时循环系统变化
    • 13.3.6 呼吸衰竭时肾功能变化
    • 13.3.7 呼吸衰竭时胃肠道变化
  • 13.4 呼吸衰竭的防治原则
  • 13.5 成人呼吸窘迫综合征
    • 13.5.1 其临床主要表现及诊断依据为：
    • 13.5.2 成人呼吸窘迫综合征的原因
    • 13.5.3 成人呼吸窘迫综合征的发病机制
      • 13.5.3.1 中性粒细胞在ARDS发病中的作用
      • 13.5.3.2 凝血系统在ARDS发病中的作用
    • 13.5.4 成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化
    • 13.5.5 成人呼吸窘迫综合征的防治原则
• 14 肾功能不全
  • 14.1 肾功能不全的基本发病环节
    • 14.1.1 肾小球滤过功能障碍
    • 14.1.2 肾小管功能障碍
    • 14.1.3 肾脏内分泌功能障碍
  • 14.2 急性肾功能衰竭
    • 14.2.1 急性肾功能衰竭的原因与分类
    • 14.2.2 急性肾功能衰竭的发病机制
    • 14.2.3 急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化
    • 14.2.4 急性肾功能衰竭的防治原则
  • 14.3 慢性肾功能衰竭
    • 14.3.1 慢性肾功能衰竭的病因和发病机制
    • 14.3.2 慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化
      • 14.3.2.1 慢性肾功能衰竭时氮质血症
      • 14.3.2.2 慢性肾功能衰竭时电解质及酸碱平衡紊乱
      • 14.3.2.3 慢性肾功能衰竭时肾性高血压
      • 14.3.2.4 慢性肾功能衰竭时贫血
      • 14.3.2.5 慢性肾功能衰竭时出血倾向
      • 14.3.2.6 慢性肾功能衰竭时免疫功能障碍
  • 14.4 尿毒症
    • 14.4.1 尿毒症的主要临床表现及其发病机制
    • 14.4.2 尿毒症毒性物质的作用
• 15 肝脏病理生理学
  • 15.1 肝功能不全
    • 15.1.1 肝功能不全时物质代谢的改变
    • 15.1.2 肝功能不全时血清酶的改变
    • 15.1.3 肝功能不全时生物转化和排泄功能的变化
    • 15.1.4 肝性脑病
  • 15.2 黄疸
    • 15.2.1 胆色素的正常代谢
    • 15.2.2 胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸胆色素代谢的特点
      • 15.2.2.1 未结合胆红素生成过多
      • 15.2.2.2 肝细胞对胆红素摄取障碍
      • 15.2.2.3 肝细胞内胆红素结合障碍
      • 15.2.2.4 肝细胞对胆红素分泌障碍
      • 15.2.2.5 胆汁的分泌和排泄障碍
      • 15.2.2.6 肝细胞对胆红素的摄取、结合和胆汁分泌综合性障碍
  • 15.3 肝性肾功能不全
• 16 死亡与复苏
  • 16.1 复苏的条件
  • 16.2 复苏的原则及方法
    • 16.2.1 保护脑功能
    • 16.2.2 恢复自主的心跳呼吸
    • 16.2.3 复苏防治并发症