九乡新闻网银联港币兑人民币汇率:正确认识股骨头
来源：百度文库 编辑：九乡新闻网 时间：2024/04/19 12:04:17
正确认识股骨头坏死
治股骨头坏死一般需经历的四个时期
股骨头坏死是一种严重致残性疾病。多少年来世界各国医务工作者对此进行了多方面的探讨和研究，寻找可靠而有效的治疗方法，但收效甚微。目前普遍采用的方法是人工股骨头或髋关节置换，但弊端很多。如手术后髋关节疼痛，若干年后磨损或骨质疏松，异物刺激等因素造成假体运动、下沉等，还需要再次手术置换，给患者带来很多的痛苦和不便。
我自1995年从医以来，已成功治疗了813例股骨头坏死病人。股骨头坏死无论病因如何，都是由于供应股骨头的营养血管发生阻断、狭窄，从而造成了股骨头供血障碍，而中药制剂采用了传统的中医理论，培舒筋通络、活血化淤、温经活血，从而改善局部微循环，扩张周围微小动脉，以利于血管的再通以及侧支循环的建立，而增加股骨头血液微循环流量，促进新骨结构的重建。整个治疗过程分四个时期。
一、死骨吸收期：
成人股骨头血运主要来自关节囊小动脉及圆韧带血管，一旦外因或内因素造成供血障碍，血管供血量逐渐减少，使得股骨头持重区的软骨下首先发生溶解，软骨下骨质有机物质逐渐减少或丧失，骨小梁在反复轻微外伤作用下相互嵌入断裂和缺血坏死并吸收形成空洞或缺损，在人体重力作用下产生塌陷。爱克斯摄片可表现为点状或片状的低密区。这些失去活性的骨结构无论在性质上还是结构上已经成为新骨生长的障碍，遵循新陈代谢吐陈纳新的规律，将其充分利用血液以补、吐法助新骨再生。在病理情况下，死骨吸收的过程大于新骨生长的过程，而新骨生长由于缺血的因素无法进行，因此导致了部分骨质甚至整个股骨头完全被破坏。“骨通”中医骨伤药物合剂根据中医传统理论加以祖传组方结合，着重改善股骨局部血运微循环，使坏死骨或坏死骨附近的残留血管扩张，将药物有效成分直接带入破骨细胞周围并深入到坏死骨内形成分解、填充、吸收，并逐渐清除死骨。在此同时，新生骨结构逐渐取代死骨，重建骨小梁结构。
由于患者致病因素、营养状况、年龄、生活环境、功能锻炼等存在着不同的个体差异，因此死骨吸收期的时间不尽相同。多年来在使用“骨通”中医骨伤药物合剂治疗股骨头坏死取得良好效果，效果显著。一般在用药1到3个月后出现好转，持续用药3到6月达到康复，极个别患者数月后才出现，这期间不能排除新的致病因素存在。因为这些个体的差异，破骨细胞产生的吞噬吸收作用与成骨细胞产生的新骨生成作用在这一治疗期间同时进行，但总是存在着平衡的偏差。股骨头坏死在理论上坏死骨吸收程度往往大于新骨生长的速度，但使用药物30--60天后，有利于新骨生长的空间与环境的出现，新骨生长的速度大于死骨吸收；用药60--90天新骨生长占据主导地位，因此“骨通”中医骨伤药物合剂治疗股骨头坏死成功疗效在此。
在使用“骨通”中医骨伤药物合剂治疗股骨头坏死骨是关键的时期，也是疗程中反应最大的时期，问题突出表现有两个方面。
1．服药期间摄片不见好转甚至空洞坏死面积增大。
由于此时死骨周围血管扩张，新生血管及侧支循环的建立，加速了破骨细胞进入坏死区域而产生吸收坏死骨的进程。由于局部内外环境的影响，往往死骨吸收的速度暂时大于新骨生长的速度，形成有利于新骨生长的空间。此时注意X片中坏死部位微小的变化，如显示骨密度增高则表示处于坏死骨组织再血管化时期，此现象表明有新生骨沉着于死骨骨板之上，因而叠加造成X线透照度减少，这也说明坏死骨开始修复，仔细观察可发现有细小骨小梁结构通过。
在这时期一定要注重防止股骨头的塌陷，特别是对于股骨头囊性变面积较大或密集者及面积虽然不大但处于股骨头上方与髋臼顶部接触的承重部位者，治疗期间应拄拐4--6月以防止股骨头塌陷。
2．服药后疼痛加重：
股骨头无菌性坏死使病变周围软组织、关节囊、滑膜及骨膜长时间充血、肿胀，细胞浸润对神经细胞抑制，加上肌酸等代谢产物积聚造成末稍神经受累，部分因坏死而功能丧失，部分因麻痹而处于休眠状态，这些因素导致了痛阈下降。用药后，血液循环状态得到了改善，局部组织间隙充血，水肿消退，代谢产物及时清除，使失活的神经细胞功能逐渐恢复其敏感性，死骨吸收及新骨生长对末稍神经产生刺激，造成服药期间髋关节疼痛现象，经一段时间继续使用“骨通”中医骨伤药物合剂治疗后疼痛会逐渐减轻或消失。
二、血管修复期：
死骨吸收期间通常血管修复也已开始，只不过在多种因素制约下不能起到主导作用。由于“骨通”中医骨伤药物合剂具有较强的舒筋通络、活血化淤、温经活血功效，药物的某些生物碱直达病灶对改善病灶周围微循环起着极其重要的作用。在用药的同时配合功能锻炼，可使病灶周围血流灌注量增大，毛细血管扩张，血管通透性增高，血液内活性药物迅速进入病变区域，而阻断、清除股骨头坏死代谢产物的有害物质转运，使周围结构组织充血水肿；坏死、腐烂骨质状况改善，创造—个有利于新骨再生的条件。血管的修复主要体现在三个方面。
第一， 改善某些狭窄、坏死血管部位修复压迫症状，扩张血流量增加。
第二， 病变周围的毛细血管扩张给阻断的血管提供了有效的代偿机制，扩张的小血管逐渐取代了较大的营养血管，并且建立起可靠的侧支循环。
第三、 再生的小血管取替了坏死血管区的坏死空洞。
通过血管修复期使因缺血而坏死的股骨头内有效血流量得以增加，为新骨进一步生长及新生骨小梁再生，创造原物质和新生物质基础提供有利条件。
三、新骨生长期：
随着病灶周围血管的修复，大量的成骨细胞随着纤维结缔组织充实到死骨腔内，经矿物质沉着钙化形成骨组织，并相互吻合形成立体网板状的骨小梁，以爬行代替的方式逐渐取代坏死骨。在临床实践中，“骨通”中医骨伤药物合剂是治疗股骨头坏死疗效的重要标志之一，新生骨小粱再生，治疗前后以X线摄片对照可如实反映出来。
根据我们临床观察，一般用药30天左右可见少量新骨生长，生长速度较慢，用药60--90天为快速生长期，点状、片状、囊状的坏死区内均可见新骨生长，骨小梁穿透进入到死骨区域内。早期股骨头坏死病人这时期表现为坏死部位被新生骨充填完整，坏死区缩小或消失，关节间隙增大，临床疼痛等症状基本消失。中晚期股骨头坏死患者此时骨小梁得以重现，坏死空洞缩小，关节间隙增大 或恒定于原水平上，髋关节疼痛消失或减轻，下蹲运动明显改善，骨质密度均匀化转变。
当用药90天以后，新骨生长速度将趋向于减慢，其主要原因为病灶大部分已修复，而残留伪慢性钙化性坏死部分阻滞了新生血管穿透以及新骨的生长。随着治疗的继续，坏死部分将得以修复，部分病人股骨头摄片可观察到不规则环状中间充填着骨小梁的痕迹，这标志着患者曾经有过股骨头坏死经治疗已愈合，这种现象将长期存在。
在新骨生长期，有一些因素会影响新骨的生长及治疗的效果，除年龄营养健康状况外，常见的还有：(1)缺乏服药的连贯性。由于血管修复是一个连续性的过程，只有连续性的血管充盈扩张才有新生血管网产生和侧支循环建立的原动力。此时如停药有可能因新生毛细血管内血流停滞，凝血因子聚集产生微血栓二次堵塞血管。(2)功能锻炼不够或过度。“3+1”结合是我们临床几十年来总结的骨科基本原则，如锻炼不够，骨负重和应力刺激较少，成骨细胞活动减低使新骨形成不足，对髋关节也有较大影响，轻者可使髋关节狭窄及软组织粘连不能得到松解而活动时疼痛，重者因功能障碍而导致残废。功能锻炼过渡带来最严重的后果则是股骨头塌陷，因为新生骨小梁是很脆弱的，只要超过其耐受的程度就会造成结构断裂，并在重力作用下产生股骨头塌陷。
四、临床修复期：
临床修复期是以机体康复为主的时期，通常不需要服药或服小剂量治疗，重在功能锻炼。根据患者具体情况不同，此期一般需要1至2年。由于经前期治疗，股骨头坏死区域得到了修复，但由于髋关节及周围软组织长期受损造成的粘连、废用性肌肉萎缩、血液及淋巴液回流障碍等因素还不能短期内解决，相当一部分患者仍有髋关节疼痛等症状，可根据情况进行巩固治疗。另外理疗、桑拿浴、中草药热敷或泡脚都可取得良好的疗效。
中医药骨科疗法从根本上解决了股骨头缺血的问题，如果没有外伤、酗酒、服用激素、糖尿病等再次产生股骨头坏死的因素存在，复发率1%。因此我们认为中医骨科疗法治疗股骨头坏死是目前比较可靠以行之有效的方法。
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股骨头坏死治愈的标准是什么？
“首届全国骨坏死与关节保留重建学术研讨会” 于2006年4月16日在北京?新闻大厦隆重召开。主办单位：中华医学会骨科分会关节外科学组。承办：中华骨科杂志社编辑部；中日友好医院骨坏死与关节保留重建中心。研讨会特邀美国、法国、韩国、新加坡等国以及我国台湾地区和全国各地在此领域有深入研究和高深造诣的顶尖专家参加。到会学者一致认为应用各种治疗方法最大限度保留股骨头，可以大大提高患者的生活质量。
对于股骨头坏死，究竟该“保头”还是“换头”？这取决于股骨头坏死的病期：Ⅰ期，患髋仅有不同程度的疼痛，X线和CT检查不能发现坏死病变；Ⅱ期，X片可显示出骨坏死征象，股骨头尚未变形。这两期股骨头坏死，一般不影响髋关节功能，无论采用药物或手术治疗，绝大多数能够保住股骨头；Ⅲ期，尽管髋关节功能受到一定程度的影响，如能及时、恰当治疗，使骨坏死不再发展，可以保留髋关节大部分功能，保住股骨头的希望是很大的；Ⅳ期，髋关节功能会受到严重影响，髋关节僵直，完全丧失活动能力，到了这种地步，人工关节置换术就很难避免了。除身体条件和经济承受能力外，年龄也是重要因素。因为人工股骨头置换后，其寿命是有限的。很多患者在术后7～15年，不得不“二进宫”，这对一个普通百姓而言，无论从心理上和经济上都是难以承受的。所以对60岁以下的患者，除特殊情况外，一般不考虑“换头”。一些没条件做手术的患者，甚至是重症患者，采用中药内外合治，同样获得了较满意的疗效。
股骨头一旦坏死、塌陷，就要“去头”吗？早、中期股骨头坏死后，并非所有的股骨头都会塌陷，且塌陷的程度因坏死情况而异。只有MRI 扫描股骨头，其冠状面和矢状面中线坏死面积大于90度（约1/2）等几种股骨头坏死情况，才会不可避免地导致塌陷。在股骨头坏死的早期或中期，股骨头尚未塌陷，或小于2～4毫米的轻度塌陷，关节软骨未受累及，关节间隙尚存时，如能早期识别，正确施治，多数患者的股骨头是可以保持圆形的。凡未经正确及时治疗的早、中期坏死者，会在两年内塌陷。因此，早诊断早期治疗是“保头”的关键。另外，应该指出的是，股骨头缺血性坏死，并非股骨头的血供就一点都没有了，虽然叫坏死，但股骨头的大部分组织仍然是有活性的，只是有一部分失活、坏死，只要治疗得当，即使是坏死的骨组织，也可以修复。
股骨头坏死临床治愈标准：是指股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失，行走时疼痛症状消失或不完全消失，负重时无疼痛症状或少量负重无疼痛症状，髋关节功能恢复正常或好转，X光片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，股骨头骨组织部分修复，骨代谢稳定，股骨头形态不再继续塌陷与继续破坏。如髋关节敢活动了，不跛行了等。X线片的变化不是主要的。因为不管怎样治疗，股骨头都不会长成原来好腿股骨头那样了，主要症状消除了，功能恢复了，生活能自理或者恢复了劳动能力，也就达到了治疗的目了。早期股骨头坏死患者：在休息时疼痛症状消失，长距离行走无疼痛症状，负重时无疼痛症状，髋关节功能恢复正常，X光片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是早期股骨头坏死临床治愈。中期：每次行走500米或1000米每天行走5－10次无疼痛症状，轻度负重时无疼痛症状，髋关节功能比治疗前明显好转，X光片检查死骨消失、骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是中期股骨头坏死临床治愈。晚期：每次行走200米或1000米每天行走5－6次无疼痛症状，轻度负重时无疼痛症状，髋关节功能比治疗前好转，X光片检查死骨消失、骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是晚期股骨头坏死临床治愈。
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股骨头坏死的分期
对股骨头坏死进行分期的目的是指导治疗，评估各种治疗方法的效果和预测股骨头坏死的演变。目前临床上应用最为广泛的是Ficat 和Arlet 的分类体系。他们根据X线片和骨功能检查将股骨头坏死分为四期。
Ⅰ期 这一期特点是缺乏放射学征象，在X线片上还未表现出征象，但有髋关节、腹股沟疼痛及僵硬，并伴有一定程度关节活动受限。然而也有一些静止病例到了较晚期阶段仍无临床症状，大多数病例在出现临床症状的早期并无X线征象。
Ⅱ期 此期的特点是X线片上有骨重建的迹象而股骨外形和关节间隙仍无改变。骨反映有三种类型：骨质疏松型、混合硬化或囊性变型。骨质松疏型：表现为弥漫性，局部有重叠现象，累及髋臼，股骨头轮廓模糊，但关节间隙仍正常。囊性变型：表现不同的部份出现一个或多个的囊性改变，可出现在股骨头与股骨颈交界上缘，软骨下区域，偶尔在股骨头中心出现。硬化型：特征是整个股骨头或部份均匀一致的骨硬化，呈斑点状表现，这一型较其他型预后要好。
Ⅲ期 此期的特点是股骨头的连续性遭到破坏。股骨头部份塌陷或变扁，死骨开始碎裂并嵌入股骨头内，使股骨头上缘变扁并形成关节间隙增宽的假象。股骨头球形消失代表松质骨压缩，是骨坏死的重要征象。这一征象也可在新月征或圆锥形塌陷的压缩中见到，但是在各种较小的塌陷时，股骨头的球型只有小部份破坏,没有分离。相反在无死骨形成情况下,也可发生迅速塌陷。
Ⅳ期 该期为股骨头坏死演变的最后阶段，特征是软骨进行性恶化，表现为后期关节间隙狭窄和典型的骨关节炎，为适应承受体重的压力，股骨头变扁畸形，形成半脱位，髋臼顶也发生变形。髋臼外缘超常增生，覆盖保护着突出髋臼的股骨头，由球状体关节变成扁平关节，虽保留一定的屈曲范围，却导致外展和旋转功能几乎完全丧失。
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乙醇性股骨头坏死
乙醇中毒引起的特发性股骨头坏死多发生于有酗酒史的中青年 ， 乙醇性股骨头坏死约占其发病的25%--30% 。乙醇性股骨头坏死发病危险性随着每周乙醇摄入量增加和饮酒年数增加而明显增高。导致乙醇性股骨头坏死的饮酒阈值是100% 乙醇150L,即每周消耗乙醇400ml 以上,酗酒者即可出现股骨头坏死。请注意，在应用皮质激素或有高凝血机制的酗酒者，股骨头坏死的发生率明显增高。研究证实饮酒慢性中毒可导致人体脂代谢、骨代谢血流动力学等方面的变化，从而使股骨头出现生物力学、超微结构、病理生理学等一系列改变，最终使血管栓塞，股骨头缺血坏死。
（1） 乙醇中毒可引起脂肪肝、高血脂症，使血液循环中脂肪滴增多，从而使股骨头软骨下毛细血管形成脂肪栓塞。脂肪肝可不断产生脂肪栓子进入血流，是乙醇性股骨头坏死血管栓塞的重要原因。Jones 研究证实，63% 乙醇性股骨头坏死病人可出现Ⅱ型或Ⅳ型高血脂症和脂肪肝，使微小血管瘀阻栓塞，导致股骨头缺血性坏死。
（2） 酗酒可引起脂质代谢紊乱，血液循环中游离脂肪酸增高，从而引起局部脉管炎。同时增高的脂肪酸可促进前列腺素增高，也容易使局部发生血管炎而栓塞。研究发现：酗酒者骨内脂肪细胞显著肥大，骨细胞陷窝处出现大量脂肪滴，骨内血窦减少。这些因素均可导致骨内血流中断、淤滞、骨细胞变性，导致股骨头缺血性坏死。
（3） 乙醇中毒可导致骨组织强度下降，引起骨小梁纤细、稀疏、断裂，骨结构破坏，最后出现软骨下显微骨折,从而继发广泛血管显微破坏，乙醇在骨代谢中的不良反映可使骨形成减少，骨吸入增加，导致骨质疏松和骨软化，使疏松的骨组织因缺血而发生坏死。
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激素性股骨头坏死
激素性缺血性骨坏死好发于负重和活动较多的关节，尤以股骨头多见，其次为股骨髁、距跟骨、肱骨头、跖骨头、髌骨、胫骨平台、舟骨等部位。实验研究认为股骨头坏死与激素使用剂量关系密切，摄入总剂量相当泼尼松总剂2000mg 时，其骨坏死发生率明显增高，同时短期内大剂量或阶段性应用激素总剂量过大都可诱发激素性股骨头坏死。给药途径与股骨头坏死密切相关，其严重程度依次为关节腔内注射、静注、口服，所以关节腔内注射激素时应慎重。 股骨头坏死的发生是一个复杂的病理过程，确切的发生机制未完全明了。如是同时应用糖皮质激素，有的发生股骨头坏死，有的却可以幸免，有的坏死弥散，有的却很局限；偶尔有同一病人服用激素只发生一侧股骨头坏死；为什么儿童服用大剂量激素，很少发生股骨头坏死；有的使用糖皮质激素后不是立即产生股骨头坏死,而是延迟几个月甚至几年，而且终止使用后并不能阻止股骨头坏死的发展。
患者在使用激素后，血清内脂类含量明显增高，总胆固醇、三酰甘油(甘油三脂)、磷脂、游离脂均升高,形成高血脂症。导致脂肪栓塞，脂肪细胞肥大，血脂增高，血液流变性改变，血液粘度增强。骨髓压力增高，对血管引起脉管炎，使血管弹性纤维断裂和内膜增生，使小静脉和血窦改变，损害股骨头内的终末动脉，使侧支循环难以代偿。激素还能加重潜在的脉管炎，免疫复合物沉积在血管壁，栓塞微细血管。而皮质类固醇能抑制胶原和弹性纤维的合成，对炎性血管可加快血管收缩，血小板聚集和内皮细胞增生，这些改变能引起小动脉断裂和栓塞。实验显示，在长期摄入激素的家兔中，股骨头内脂细胞量增加25% ，家兔短期摄入大量激素后，股骨头软骨下负重区近侧骨髓腔内充满增大的脂肪细胞，超微结构发现骨细胞胞桨内脂滴，并且逐渐增大，把骨细胞核挤向陷窝一边，随后细胞模连续性丧失，骨细胞碎裂死亡。激素可引起骨髓腔内脂肪细胞集聚，压迫血管及血窦，引起骨髓内压力增加，导致股骨头内血流量减少，微循环灌注不足，骨细胞处于缺血缺氧的环境中，骨细胞的氧化反应障碍。从而导致股骨头缺血性坏死。
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外伤、先天髋脱位性股骨头坏死
先天性髋关节脱位（CDH）又称为发育性髋关节脱位（Developmental Dysplasia of the Hip，DDH）是一种对儿童健康影响较大的病变，是导致儿童股骨头缺血性坏死主要原因之一。估计我国的发生率大概为1‰。约20%的先髋脱位有家族史；80%的先髋脱位是第一胎；先髋脱位发病率以女孩占绝对优势，我国统计男女之比为1：4.75.。地区与种族的发病率有很大差别，这与遗传因素、环境影响和生活习惯有关；习惯背背婴儿的民族发生率低，如南非、中非一些地区，爱斯基摩人，朝鲜族人和广东、香港地区；喜欢用捆绑方法的民族，使新生儿髋关节固定于伸展、内收位，其发生率明显增高，如北意大利，北美印地安人，德国和北斯堪地那维亚半岛以及我国汉族的习惯。冬季出生的婴儿，其发生率明显增高。臀位产发病率较高，臀位产发生先髋脱位较头位产高10倍；剖腹产发生先髋脱位较阴道产高，同时发现剖腹产中体重重的婴儿发病率高。
先天性髋关节脱位是髋关节发育不良的根本原因，这种变化包括髋臼、骨盆、股骨头、股骨颈。髋臼由于没有股骨头的造模作用而发育不良，髋臼逐渐变小，变浅，臼底充满脂肪纤维组织，圆韧带经过不断牵拉往往增厚肥大充塞于髋臼中。
股骨头脱位于髋臼外股骨头的形状可逐步改变，头可变大或变小，股骨头骨骺出现迟缓，股骨头受压处往往出现部分股骨头扁平。由于髋臼与股骨头不相适应，对股骨头的压力过大，可造成股骨头缺血性坏死。
外伤导致股骨头脱出髋臼，导致股骨头圆韧带牵拉断裂，关节囊紧张挛缩，甚至断裂。股骨颈基底血管环的旋股内、外侧血管发生扭曲、牵伸、受压，甚至撕裂。髋脱位还可导致由于牵拉或撕裂后，侧关节囊外侧附着部撕断外侧血管，导致股骨头缺血而坏死。据统计显示，单纯性髋脱位引起头坏死率为10%-30%，合并骨折时，股骨头坏死率为54.6%，如果脱位后在最初几小时复位，坏死率20%--30% ，脱位后超过24h再复位，发生坏死率接近100%。 提示外伤性髋关节脱位应及时复位。
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股骨颈骨折性股骨头坏死
股骨颈骨折常严重破坏股骨头血供，血供破坏与股骨头移位程度相关。股骨颈骨折48小时后细胞可发生不可逆变化，逐渐缺血而坏死。股骨颈骨折后并不是所有动脉均破裂，及时复位可使一部份扭结的动脉再通。及时理想的复位可减少股骨头缺血性坏死的发生率。对骨折进行稳定的内固定也可为血管再生提供良好的力学环境。股骨颈骨折后引起股骨头坏死与下列几个因素有关：
（1） 一般青壮年股骨头坏死比老年人高。这是因为年青骨密度正常，骨质坚硬不易骨折，在暴力外因致股骨颈骨折时，骨折错位程度较为严重，因而血运破坏也严重。
（2） 股骨颈骨折后处理时间延迟，股骨头坏死发生率也随之增高，头下型坏死率较高，其次是股骨颈中份骨折，骨折线通过股骨颈外后方斜形者，坏死率最高。
（3） 股骨颈骨折后严重移位患者，提示股骨颈周围血管断裂亦严重。在整复过程中，手法不当，复位不良，用力过度，如屈曲或外翻旋转和分离移位等手法，因旋转和分离可使尚未断裂的血管拉长或断裂，均可增加坏死率。
（4） 多数学者认为应当闭合复位，使用螺旋针或多针固定骨折，也有人主张切开复位（这样复位较准确）三冀钉内固定，但是这样人为再次造成创伤，加重破坏了局部血循环，使股骨头坏死概率增加。
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目前国内外对股骨头坏死研究的展望
隋着骨坏死发病率的增高，这一疾病已引起人们的广泛关注，目前已知骨坏死由多种病因引起，创伤性骨坏死的病因及发病机制已经明确，但非创伤性骨坏死的发病机制尚未阐明。目前尚未能复制出与人骨坏死相一致的动物模型，这也是制约对其研究治疗及发展的重要因素。随着研究的不断深入，各种学术之间的联系逐渐明了，骨坏死的发病机制有望最终阐明。
骨坏死中，以股骨头坏死发病率及致残率最高。据不完全统计目前全世界有股骨头坏死患者4000多万，我国有500多万，而每年还在不断递增。对股骨头坏死的治疗是目前临床上的一个难题,国外的研究已发展到细胞分子阶段，但尚未有肯定性结论。治疗上，国外对早期患者主要采取减压术，对中期患者采用截骨术、植骨术或带血管的骨移植术，对晚期患者采用全髋置换术，但以上这些方法远期效果都不够理想，股骨头坏死的治疗至今仍是未解决的难题。
国内近年来在保留股骨头的治疗方面有较快的进展。西医在带血管的髂骨块、带血管的大转子骨瓣、血管束移植术，髓蕊减压术，旋转截骨术，人工股骨头置换术等治疗获得一定效果，但都有存在弊端。植入的血管和骨虽然可以存活，但难于修复广泛的坏死区和骨小梁的特殊结构，且术后对股骨头力线和负重点作了改变，很难控制坏死的发展。股骨头置换术又因手术后排斥反映及使用寿命所限，只能适应全身情况良好的老龄及晚期患者，一但手术失败再无补救措施。人体幼年期骨骺与骨干之间由软骨细胞构成的骺板具有分裂增殖能力，骺板又名生长板（growthplate）它是使长骨增长的骨化中心，生长板如果遭到破坏，长骨生长就会缓慢或停止增长。所以说儿童股骨头坏死选择手术治疗应慎之又慎，否则造成终身遗憾。
非手术治疗具有无创伤性、非侵入性,特别是中药治疗，服用简便，费用低，效果好，无痛苦无后遗症，越来越被广大患者接受和欢迎。“骨通”中医骨伤药物合剂根据“改善血微循环、重建骨小梁、激活细胞再生”的机理，通过改善微循环，恢复强化病变部位骨细胞血氧代谢，激活成骨细胞活化与生成，修复坏死骨质。经过实验研究和临床验证，治疗骨坏死、股骨头缺血性骨坏死、骨不连效果十分显著，治疗儿童股骨头缺血性坏死治愈后能保持患侧股骨的正常生长发育，不残废。这是骨病科研史上的一个闪光亮点。
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股骨头坏死的病理变化
股骨头缺血性坏死早期血供减少继发于血管病变，血管被压迫和闭塞，血管内血栓形成，脂肪或气体栓塞，局部区域内血管数量减少，血管内膜增生，周围炎性细胞浸润，窦状血管充血、外渗，组织间隙内出血，在组织间隙内出现网状组织和坏死的红细胞。动脉表现为血管中层破裂；静脉主要表现为内部板层的破坏和内膜增厚及血管腔闭塞。 实验证实大部份骨细胞缺血2h即失去合成能力，骨髓细胞和成骨细胞在缺血后6h出现组织分解，在12--24h后除软骨外股骨头内大部份骨细胞均死亡。骨坏死的基本病理变化是骨小梁成排的成骨细胞消失，骨细胞核消失，骨陷窝细胞空虚、纤细，骨小梁断裂，逐渐形成塌陷，骨溶解吸收，陷窝扩大。 血供重建恢复后骨的再生，骨的再生包括死骨的清除和骨的重建。死骨的清除基本的病理改变是死骨表面或哈氏管周围成骨细胞消失，代之有较多的破骨细胞包围死骨，将骨溶解，形成骨缺损，随后骨小梁被破坏、中断、消失。骨的重建表现在坏死骨小梁的表面被新生的骨组织所环绕，骨样组织和大量的成骨细胞不规则地分布在坏死的骨小梁表面。坏死逐渐被新生、存活的骨组织所代替。
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股骨头坏死的发病机理
股骨头的供血障碍导致缺血是造成股骨头坏死的主要机理：
（1） 外因学说：外伤所致股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化血管阻塞、减压病、交感神经反射性所致的血管痉挛，导致局部供血受限，直接或间接导致股骨头缺血性坏死。
（2） 骨内高压静脉淤滞学说：激素导致高血脂症，骨髓内出现脂肪细胞肥大，脂肪组织增生，逐渐压迫和取代红骨髓，使髓内空间缩小，造成髓内压力增高，髓内血窦、毛细血管、小静脉受挤压，造成静脉血流受限，引起髓内组织肿胀、渗液，加重髓内高压并形成恶性循环，直接影响骨组织内动脉供血，导致股骨头缺血性坏死。
（3） 脂肪栓塞学说：使用激素后，总胆固醇、甘油三酯、磷脂、游离脂均升高，形成高血脂症。肝内脂肪含量占肝总重量的5% 为正常，血中的游离脂肪酸被肝脏吸收后，在肝细胞内转化成甘油三酸脂与特殊蛋白结合以VLDL形式释放入血液，经活性脂蛋白酶被组织利用。如果超过肝脏将甘油三酸脂转化为VLDL的能力时，甘油三酸脂必将堆积在肝细胞内，形成脂肪肝。在周围血管中构成脂肪栓子, 脂肪栓子位于股骨头内终末动脉，也可因血管内压力进入毛细血管一侧。由于血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能，导致微循环阻塞，从而引起血管供应区域的骨组织坏死。
（4） 血管内凝血微血管损伤学说：实验证实血液高凝、高血脂、低纤溶是产生骨内微循环血栓形成的因素。继发性纤溶导致的血流再通过引起细胞内及细胞间水肿等再灌注损伤，引起显微多灶性出血而进一步损害微循环。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。摄入大量皮质激素或乙醇后，致高血脂症，脂肪分解，同时合并血内和骨内前列腺素E 2 、血栓素B 4 、白三烯B 4 增多，导致骨内小血管炎症和损害，使血管渗透压增加，触发血管内凝血，结于微循环的毛细血管窦状隙床，并逆行蔓延而累及终末动脉。当有血管缩窄和继发的纤维蛋白溶解减少时，则有外周的骨内出血，加上血管本身炎症和皮质激素对血管壁脆性增加，导致头内多灶性、多阶段髓内和骨内出血,血供中断。同时坏死骨细胞释放的自由基对血管内皮细胞膜的损害导致恶性循环。骨内压增高、静脉阻塞、脉管炎破坏了动脉壁、放射损伤或释放血管因子、脂肪代谢紊乱、 髓内出血、血管内凝血等原因都是相关联的，而不是单独的一组疾病，它们通过共同的途径导致骨坏死和骨机械结构的破坏。研究显示，各种潜在疾病可通过一共同途径，激活血管内凝血，引起骨内血管栓塞和骨坏死，从而引起股骨头缺血性坏死。
（5） 显微骨折与骨质疏松学说：累积性应力学说认为全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、代谢性疾病、激素、系统性红斑狼疮等。可使细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为生物化学方面钙磷代谢变化和骨组织学变化，使骨组织抵御外力作用逐步减退，最后因应力作用而出现显微骨折，反复骨折可继发多处显微血管病变。激素的应用是对骨细胞摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变。导致骨细胞坏死。激素会使血中皮质醇增高而出现肾上腺皮质功能亢进，抑制成骨细胞的活动，减少蛋白质及粘多糖的合成，阻碍前成骨细胞向成骨细胞的转变，使骨样组织形成减少，骨基质生成障碍，骨骺软骨增殖及新骨生成受阻，使成骨细胞数减少。同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接使甲状旁腺素分泌增多，影响肠道内钙的运送，肠道吸入钙减少，增加肾对钙磷的排泄，使骨吸入增加，导致骨质疏松。骨小梁变得纤细或消失，当负重时，股骨头受负重的机械压力影响，引起纤细的骨小梁疲劳骨折，骨小梁骨折的累积导致股骨头塌陷，塌陷的骨小梁压迫骨内已变脆的部份动脉及微血管，最终导致微循环障碍而致股骨头缺血性坏死。
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股骨头缺血性坏死的病因
引起股骨头坏死的因素较多，可归纳为以下几类：
（1）系统疾病类： 股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、转子间骨折、先天性髋关节脱位、骨骺骨折或滑脱、髋臼发育不良、骨骺发育不良、类风湿性关节炎、僵直性脊柱炎、创伤性骨关节炎、一过性滑膜炎、化脓性骨关节炎、骨关节结核、动脉粥样硬化、狭窄性动脉炎、镰状细胞性贫血、血友病、急慢性白血病、铁中毒（血色病）、血小板减少性紫癜、海洋性贫血、 高歇病（Gaucher）支气管哮喘、血栓性静脉炎、肾病综合征、皮质醇增多症、甲状旁腺功能亢进症、骨软化症、糖尿病、痛风、高血脂症、脂肪肝、高脂蛋白症、肥胖症、骨质疏松、Charcot 关节病、红斑狼疮、贝赫切特病、恶性肿瘤等。
（2）医源性因素： 骨髓移植、肾移植术后，骨关节骨折脱位术后，小儿麻痹后遗症术后，石膏外固定过久、激素治疗、乙醇中毒、抗肿瘤药物、非甾体类药。
（3）其它： 妊娠，系妊娠时雌二醇和孕酮增多所致的血液高凝、静脉栓塞、脂肪肝、 子痫和羊膜栓塞为骨坏死潜在原因。避孕药、内毒素、减压病、超敏反应（同种移植器官排斥、免疫复合物、抗磷脂类抗体综合征）、组织因子释放、烧伤、异常球蛋白血症、低纤溶作用等。
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什么是股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死（Ischemic Neciosis of the Femoial Head 简称INFH）是骨的活性成份，骨细胞、骨髓造血细胞和脂细胞死亡为主要改变的病理过程。人体的骨骼、肌肉、神经、脏器所有组织器官都是由血液来营养的，如果某一部位血液供应不足，发生缺血，该部位就会坏死 ， 叫做缺血性坏死，又叫做无菌性坏死。发生在股骨头的称为股骨头缺血性坏死。INFH 发展的自然结局是骨细胞不断死亡，骨小梁断裂，逐渐出现囊区及碎块，骨塌陷并继发骨性关节炎、疼痛、关节间隙变窄、关节功能障碍而致残。
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什么是骨坏死
致病因素所致骨细胞因缺血、缺氧、炎性等原因导致骨组织的营养严重不足或完全中断，新陈代谢障碍，骨组织逐渐变性坏死，即为骨坏死。骨坏死常发生在股骨头、肱骨头（肩关节）、股骨内外髁、胫骨平台及髌骨（膝关节）、肱骨小头、肱骨外上髁、肱骨内上髁、肱骨滑车（肘关节）、舟骨（腕关节）、距骨（踝关节）等。
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小儿股骨头缺血性坏死的治疗
中医治疗小儿股骨头坏死有非常显著的疗效。儿童处于生长发育阶段，股骨头缺血性坏死，一般多累及头骺，骺板是儿童生长发育的骨化中心，不管是股骨头坏死或手术破坏了骺板的生长骨化中心，都会导致长骨的生长缓慢或停止生长，而致残废。 因此，小儿股骨头缺血性坏死施行保守治疗的目的是保持―个理想的解剖学和生物力学的头型。尽量减轻对坏死骨骺局限性压力，防止股骨头塌陷，使其得以顺利重建与修复。要达到这个目的，就得使股骨头居于臼内，以避免髋臼外上缘对股骨头外上方的局限性压力，并刺激髋臼的发育，改善臼头包容。因此，治疗早期应制动，或用石膏固定在约35～40 度外展和轻度内旋的体位。所以小儿股骨头坏死的治疗比成人更为特殊。
中医治疗小儿股骨头坏死经过众多临床病例验证，治疗小儿股骨头缺血性坏死治愈快，不残废治愈率极高，治疗后不但不影响儿童患侧股骨的正常生长发育，还能对骨化中心生长起促进作用。中医治疗对小儿股骨头坏死的囊性变（空洞）碎裂型的修复较强。一般治疗5～6 疗程可基本达到临床治愈（三个月为一疗程）。它的优点是不手术，无痛苦，治疗时间短，治愈率高，不残废，不影响儿童的生长发育。这是对一代儿童患者的挽救，是骨坏死科研及临床治疗的突破。
小儿股骨头坏死晚期，治愈后股骨颈会变宽缩短，小儿股骨头骺板和骨化中心处在生长发育期，股骨头坏死部位多在头骺，由于身体的重力压迫，受压的死骨块下沉，骺板受压坏死碎裂，使骨骺向两侧分离，骺板中心正常成骨能力或消失，而受压的骺板向两侧生长，股骨颈就比正常变宽缩短，这是小儿股骨头坏死后期的病理变化过程。
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小儿股骨头缺血性坏死的临床表现
小儿股骨头缺血坏死由于起病隐匿，疼痛症状不明显，家长极易忽视，易造成误诊和诊断不明确，延误病情。小儿股骨头坏死的能否治愈，很大程度取决于能否早期诊断，早期治疗。本病早期的主要表现是轻度跛行及髋关节疼痛，其跛行为一过性，几天后可自然消失，一段时间后又会出现。髋关节疼痛较轻微，也表现为一过性，疼痛表现在髋关节周围，或时有膝关节疼痛，腹股沟外侧有压痛，疼痛常出现在夜间，白天一般不感疼痛。检查是可发现髋关节外侧及腹股沟压痛（+），髋关节活动受限，外展、内旋时疼痛，受限明显，患肢大腿轻度肌萎缩。
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小儿股骨头缺血性坏死的诊断
小儿股骨头坏死诊断主要结合病史、症状、体征及 X 线检查。病史，多有外伤史，髋关节周围软组织挫伤，臀位产,先天性髋关节脱位；症状表现为髋关节周围，腹股沟处轻度压痛(+),患髋活动受限特别是外展、外旋时疼痛；X线表现,头骺轻度变扁，边缘毛糙，中晚期头骺变扁，大部份受累呈碎片状，大块死骨出现，股骨颈变宽。
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小儿为什么会发生股骨头缺血性坏死
小儿的生理特点是8岁以前只有一条血管即外骺动脉供应股骨头的血液。在某种特殊体位，如过份外旋或牵拉时，容易遭受外旋肌群的压迫，当这种压力超过血管的承受力时，即可导致唯一的血供中断，引起股骨头坏死。轻微外伤，碰撞，牵拉可使血管撕断而发病。怀孕前母亲使用过激素、出身后由于外伤、炎症，继发性股骨头周围软组织病变，导致股骨头部份供血中断，微循环障碍，使股骨头骨骺缺血性坏死。另外，围产期和出身后的环境因素有关，臀位产儿童的发病率是正常儿童的4倍，难产出身时的牵拉、先天性髋关节脱位、髋臼发育不良、出身时母亲年龄偏大，家庭困难生活环境条件差的儿童易患本病。
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如何判断股骨头坏死治愈标准
临床痊愈： 股骨头形状保持原状，骨小梁重建并按力线塑建，头和关节清晰接近正常， 治疗后 5 年无发作性疼痛，功能恢复正常可中度负重。
显效： 股骨头形基本保持，囊区消失，骨小梁分布正常，治疗后3年无发作性疼痛行走轻度跛行，患肢轻度短缩，髋关节功能未能完全恢复正常。X线片股骨头扁平或轻度扁平。
有效： 症状减轻或明显减轻，髋关节功能改善X线片股骨头塌陷碎裂，死骨有所吸收，有部份新生骨小梁通过。
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股骨头缺血性坏死的临床治愈标准
a 股骨头的形状基本保持，死骨和囊区样改变消失，但存在骨密度增高不均匀。
b 丢拐走路，日常工作、生活无痛感。
c 髋关节功能活动较正常，屈曲、内旋、外旋、外展、内收均可，治疗后观察2--3年无发作性疼痛。
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治疗服药期的禁忌
忌饮酒： 经调查证实饮酒是与股骨头坏死关系十分密切，据我们临床观察,服强力生骨灵期间每日仍饮酒50到100ml 者，疗效极差，完全戒酒后效果明显增强。所以忌酒是治疗期一项重要医嘱。
忌服激素类药： 服用激素是导致股骨头坏死的直接原因，所以治疗期间不宜服用激素类药或含激素的止痛药、食品、饮料等，更不能用激素药 ( 地塞米松、醋酸泼尼松龙等 ) 作局部封闭，否则会加速坏死。
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治疗期间的功能锻炼
我们治疗股骨头坏死的基本原则是“3+1结合”，适当的休息，减少活动，减少负重，减少站立行走等都是相对的静止，只有减少负重，相对的局部静止，才能预防坏死的加重，才能为血循环的重建和骨质再生提供良好的内环境，没有这个静的环境，重建修复就失去了基础。 但是静止对人体来说是相对的、暂时的，运动才是人体绝对的属性。理解这一点是很重要的，它将为医患之间建立起一种治病的运动观。因此，正确合理的运动是必要的，锻炼可促进骨骼肌收缩，主动的肌收缩运动可增加机体血流量10--15倍，骨骼肌血流量的增加，股骨头终末动脉的微小血管血流量成正比增加，这对股骨头内的微循环的改善和骨质修复是很有帮助的。
肌肉收缩法： 指肌肉收缩和舒张运动。主要锻炼收缩的肌肉有臀肌、股四头肌、小腹肌作紧张有力的收缩舒张运动，有节律的进行每日三至六次，每次10分钟。该锻炼可有效预防臀、大腿肌萎缩，对萎缩的肌肉一般锻炼3--6个月既可恢复。
直腿抬高法： 床上仰卧位，膝关节伸直，逐渐抬高大腿至最高点，然后再慢慢放下，反复多次锻炼。
骨盆操锻炼： 可纠正倾斜的骨盆，如左侧股骨头坏死，走路时由于疼痛，身体重心自然向右侧，时间一长骨盆就向右倾斜，X线片上可看出股骨头不在一水平线上，左股骨头比右侧高所以患肢变短。做骨盆操时，站立位,双脚张开40cm ，双手叉腰，骨盆由左向右做有力的运动（也就是骨盆髂骨高的一侧向低的一侧扭动）。每天3--6次，每次10--15分钟，一般3--6个月即可纠正。这是纠正骨盆倾斜唯一的有效方法。
屈髋锻炼： 做髋关节的屈曲和下蹲运动，这对于关节间隙变窄的晚期患者很有必要，该方法能预防关节粘连，可使关节间隙适当增宽。另外可适当做髋关节的屈、伸、收展等功能运动，但动作须轻柔和谐，不引起疼痛为限。
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治疗期间的护理
减轻负重： 股骨头缺血性坏死患者应多休息减轻负重，尤其不能作负重劳动，不能作长距离的行走或长时间站立等运动，这些运动都要增加体重对股骨头的压力和摩擦，引起患侧肢体的疼痛，加速股骨头坏死和塌陷。
扶拐行走： 若需要作一些日常活动和轻工作，要控制活动的范围和距离，尽量控制活动时间。我们强烈建议走路时务必扶双拐，这样减轻自身体重对股骨头的压力，预防股骨头的塌陷有着重要的意义，还能矫正倾斜的骨盆，预防纠正髋关节畸形。
骨牵引带牵引： 购置一骨牵引带，在床上作牵引，牵引重量为体重的10%--20%，每日一次，每次1小时。牵引的目的主要是减轻关节腔内的压力，缓解紧张肌肉，防止肌肉痉挛，减轻疼痛，改善关节功能。
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股骨头缺血性坏死的治疗
股骨头缺血性坏死目前国内主要采用手术疗法和非手术疗法治疗。国外学者主张手术治疗，采取带血管的骨移植、截骨术、人工股骨头置换术。这些治疗方法对远期效果不理想，而对生长发育期的儿童更不适应，往往会因手术失败而致残废，给家长和患者带来终身痛苦和遗憾。所以众多医家学者都在力求一种无副作用效果好、无创伤性、无侵入性的绿色环保中药的研究。我所研究的“强力生骨灵”是用现代科技手段从动植物药中提取的有效成份，是不含西药的纯中药制剂，具有良好增强人体免疫功能，对机体的体液免疫和细胞免疫具有调节作用。对免疫功能呈双重影响，既能治疗股骨头缺血生坏死及各种骨坏死，又能增强人体免疫功能，提高生命质量。强力生骨灵能降低血脂、降低血清总胆固醇、降低血液粘度，抑制血栓素（TXA2）的合成，抑制血小板凝集，提高纤维蛋白酶活性，改善血液的浓粘凝聚状态，调节血液流变性，改善微小血管的栓塞 。 微循环的障碍堵塞，是造成股骨头缺血性坏死的关键。强力生骨灵能直接改善血液的浓粘、凝、聚、推动血液的流动性，能增强微循环的血流灌注量，改善重建微循环，改善终末动脉和微细血管的栓塞，疏通堵塞的微循环，恢复局部的血氧供给。实验显示，用激素诱导兔股骨头缺血坏死的模型中，服药10--15周后显示有血管长入参与修复。增生的毛细血管连同成纤维细胞由邻近的活骨伸进坏死区，在死骨邻近的活骨中，血管反映最活跃，其中有新生血管形成。血供增多死骨被吸收，周围的增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入，纤维母细胞进一步分化形成成骨细胞，逐渐完成新生骨的“爬行替代”，最终使囊性变或碎裂的股骨头得到修复。
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股骨头坏死的诊断
临床诊断一般是根据患者的病史症状 、体征及X线、CT、MRI等的检查进行综合分析判断，然后作出正确诊断。
症状： 以疼痛，关节僵硬活动受限，跛行为突出表现。早期常表现在膝关节疼痛，逐渐又转为髋关节外侧或后侧，腹股沟区疼痛，可为间歇性或持续性疼痛，负重或上下楼梯时加重。髋关节僵硬受限，关节不灵活，外展、外旋明显受限。如上自行车时髋不能外展，坐位时不能盘腿，坐凳起身后不能立即开步行走，患肢有一种僵硬的感觉。跛行，此种跛行为进行性短缩跛行，早期为间歇性跛行，晚期因患肢短缩，为持续性跛行。
体征： 局部深压痛，大转子叩击痛，腹股沟中点明显压痛，内收肌起点压痛。部份病人足跟部叩痛可呈阳性，早期由于髋关节疼痛Thomas征“4”字试验阳性。晚期由于股骨头塌陷，髋关节脱位，Allis征及单腿独立试验征呈阳性，阔筋膜长肌或髂胫束挛缩者Ober征可呈阳性。双腿摩擦征，双侧股骨头坏死者，由于髋关节半脱位，双大腿明显内收，双膝关节相互靠拢，行走时两膝产生相互摩擦现象。其他体征表现为外展外旋受限或内旋受限、肌肉萎缩、患肢短缩、髋关节半脱位、沈通氏线不连续。
股骨头内压力测定： 加压试验可以发现潜在的病理变化，当病变尚不足以使骨内压力发生病理变化时，进行本试验，可使骨髓血液循环超负荷而诱发局部压力增高,从而能早期发现病理变化，证明股骨头内静脉回流紊乱，并预示股骨头内有血液瘀滞。
股骨头坏死的四大特点： 疼痛、塌陷、跛行、功能障碍。掌握以上症状、特征及特点，结合X线、CT、MRI检查股骨头缺血性坏死是不难做出诊断的。总之早期诊断及时治疗可以防止股骨头塌陷，是治疗股骨头缺血性坏死的关键。
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股骨头坏死影像学表现
（1） 股骨头坏死的X线表现
初期： 髋关节间隙轻度增宽，以关节中下为主，主要因关节软骨增宽，股骨头外移所致，早期股骨头在外移2mm 以内，晚期可达5mm，一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致，可以逆转。
中期： 股骨头皮质可以断裂形（台阶状）成角，基底处出现平行的双皮质征（双边征) ，其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象，随后股骨头广泛脱位和碎解，其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区，股骨头压缩变扁平，轮廓不规则，关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生，关节间隙可呈不规则变窄，髋臼关节面增生硬化，Sheaton线不连续，股骨头碎块可成为关节游离体。
晚期： 股骨头骨结构完全消失，股骨头明显变扁或覃状变形，内有弥漫或局限性硬化或囊变区，关节间隙变窄，股骨头增粗，可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘，髋臼关节面出现硬化并囊变，股骨头与髋臼变扁，股骨颈吸收，使下肢变短。
（2） 股骨头坏死CT的表现
Ⅰ期： 骨质无明显异常，但可有滑膜增厚、关节囊肿胀、关节腔积液、关节间隙相对增宽。
Ⅱ期： 股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”，当发现骨缺血性坏死时，星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状，由于反映性增生，使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
Ⅲ期： 此期称为塌陷前期，股骨头变平，股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。
Ⅳ期： 股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区，可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
（3） 股骨头坏死的MRI表现
MRI------敏感性优于骨核素扫描和CT及X线检查。这是因为股骨头发生坏死后，修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以MRI应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。
0 期： 一般患者无症状，病理表现为造血骨髓的丢失，胞浆滞留并有窦状小管，间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在MRI动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。
Ⅰ期： 股骨头不变形，关节间隙正常，X线平片、CT多不能显示明显的骨质病变，称X线前期。T1加权股骨头负重区（根据关节软骨结构和功能的特点，将股骨头软骨面分为三个部份，外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区）显示线样低信号。T2加权呈高信号病理特征，是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。
Ⅱ期： 股骨头不变形,关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号，T2加权显中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死，周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。
Ⅲ期： 股骨头变形、软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1加权呈带状低信号 ，T2加权示中等或高信号，为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡，进入坏死骨的修复受限。
Ⅳ期： 关节软骨被完全破坏，关节间隙变窄，股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。
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股骨头坏死的临床症状
病程缓慢： 股骨头坏死病程较长，早期无明显临床症状，而是感到有疼痛症状后拍X线片才能发现。最早出现的症状是髋关节或膝关节疼痛，疼痛可为持续性或间歇性。尤以劳累或久行后疼痛明显，常向腹股沟区或臀后侧及外侧，或膝关节内侧放射，该区有麻木感。疼痛性质早期多不严重，随着病情的发展逐渐加重，严重者患肢不能着地，疼痛难以忍受。激素用药者常在用药后3--18个月之间发病，乙醇中毒一般有数年至数十年饮酒史，发病时间难以确定，股骨颈骨折伴脱位，发病时间为伤后15个月至17年，其中80%到90%的患者在伤后3年发病。
活动受限： 表现为向某一方向活动障碍，特别是内旋，这是一个重要体征。检查时应平卧位，屈膝屈髋90度进行屈、伸、内收、外展及内旋，双侧对比，才会发现。随病情发展，活动范围缩小。晚期由于关节囊肥厚挛缩，髋关节各个方向活动严重受限，髋关节融合，出现髋关节僵直。
跛行： 导致跛行的原因有三个因素，一是疼痛跛行，由于早期患者股骨头内压增高，髋关节周围疼痛，有间歇性跛行，即痛性跛行。二是中晚期患者因股骨头塌陷、股骨颈短缩，患肢变短而跛行，可持续性跛行。三是骨盆倾斜跛行，一侧股骨头坏死时，由于走路时身体重心移向健侧，时间一长逐渐就会导致骨盆倾斜，造成患侧肢体缩短，倾斜的骨盆是可以通过骨盆操锻炼完全可以纠正。
治股骨头坏死一般需经历的四个时期
股骨头坏死是一种严重致残性疾病。多少年来世界各国医务工作者对此进行了多方面的探讨和研究，寻找可靠而有效的治疗方法，但收效甚微。目前普遍采用的方法是人工股骨头或髋关节置换，但弊端很多。如手术后髋关节疼痛，若干年后磨损或骨质疏松，异物刺激等因素造成假体运动、下沉等，还需要再次手术置换，给患者带来很多的痛苦和不便。
我自1995年从医以来，已成功治疗了813例股骨头坏死病人。股骨头坏死无论病因如何，都是由于供应股骨头的营养血管发生阻断、狭窄，从而造成了股骨头供血障碍，而中药制剂采用了传统的中医理论，培舒筋通络、活血化淤、温经活血，从而改善局部微循环，扩张周围微小动脉，以利于血管的再通以及侧支循环的建立，而增加股骨头血液微循环流量，促进新骨结构的重建。整个治疗过程分四个时期。
一、死骨吸收期：
成人股骨头血运主要来自关节囊小动脉及圆韧带血管，一旦外因或内因素造成供血障碍，血管供血量逐渐减少，使得股骨头持重区的软骨下首先发生溶解，软骨下骨质有机物质逐渐减少或丧失，骨小梁在反复轻微外伤作用下相互嵌入断裂和缺血坏死并吸收形成空洞或缺损，在人体重力作用下产生塌陷。爱克斯摄片可表现为点状或片状的低密区。这些失去活性的骨结构无论在性质上还是结构上已经成为新骨生长的障碍，遵循新陈代谢吐陈纳新的规律，将其充分利用血液以补、吐法助新骨再生。在病理情况下，死骨吸收的过程大于新骨生长的过程，而新骨生长由于缺血的因素无法进行，因此导致了部分骨质甚至整个股骨头完全被破坏。“骨通”中医骨伤药物合剂根据中医传统理论加以祖传组方结合，着重改善股骨局部血运微循环，使坏死骨或坏死骨附近的残留血管扩张，将药物有效成分直接带入破骨细胞周围并深入到坏死骨内形成分解、填充、吸收，并逐渐清除死骨。在此同时，新生骨结构逐渐取代死骨，重建骨小梁结构。
由于患者致病因素、营养状况、年龄、生活环境、功能锻炼等存在着不同的个体差异，因此死骨吸收期的时间不尽相同。多年来在使用“骨通”中医骨伤药物合剂治疗股骨头坏死取得良好效果，效果显著。一般在用药1到3个月后出现好转，持续用药3到6月达到康复，极个别患者数月后才出现，这期间不能排除新的致病因素存在。因为这些个体的差异，破骨细胞产生的吞噬吸收作用与成骨细胞产生的新骨生成作用在这一治疗期间同时进行，但总是存在着平衡的偏差。股骨头坏死在理论上坏死骨吸收程度往往大于新骨生长的速度，但使用药物30--60天后，有利于新骨生长的空间与环境的出现，新骨生长的速度大于死骨吸收；用药60--90天新骨生长占据主导地位，因此“骨通”中医骨伤药物合剂治疗股骨头坏死成功疗效在此。
在使用“骨通”中医骨伤药物合剂治疗股骨头坏死骨是关键的时期，也是疗程中反应最大的时期，问题突出表现有两个方面。
1．服药期间摄片不见好转甚至空洞坏死面积增大。
由于此时死骨周围血管扩张，新生血管及侧支循环的建立，加速了破骨细胞进入坏死区域而产生吸收坏死骨的进程。由于局部内外环境的影响，往往死骨吸收的速度暂时大于新骨生长的速度，形成有利于新骨生长的空间。此时注意X片中坏死部位微小的变化，如显示骨密度增高则表示处于坏死骨组织再血管化时期，此现象表明有新生骨沉着于死骨骨板之上，因而叠加造成X线透照度减少，这也说明坏死骨开始修复，仔细观察可发现有细小骨小梁结构通过。
在这时期一定要注重防止股骨头的塌陷，特别是对于股骨头囊性变面积较大或密集者及面积虽然不大但处于股骨头上方与髋臼顶部接触的承重部位者，治疗期间应拄拐4--6月以防止股骨头塌陷。
2．服药后疼痛加重：
股骨头无菌性坏死使病变周围软组织、关节囊、滑膜及骨膜长时间充血、肿胀，细胞浸润对神经细胞抑制，加上肌酸等代谢产物积聚造成末稍神经受累，部分因坏死而功能丧失，部分因麻痹而处于休眠状态，这些因素导致了痛阈下降。用药后，血液循环状态得到了改善，局部组织间隙充血，水肿消退，代谢产物及时清除，使失活的神经细胞功能逐渐恢复其敏感性，死骨吸收及新骨生长对末稍神经产生刺激，造成服药期间髋关节疼痛现象，经一段时间继续使用“骨通”中医骨伤药物合剂治疗后疼痛会逐渐减轻或消失。
二、血管修复期：
死骨吸收期间通常血管修复也已开始，只不过在多种因素制约下不能起到主导作用。由于“骨通”中医骨伤药物合剂具有较强的舒筋通络、活血化淤、温经活血功效，药物的某些生物碱直达病灶对改善病灶周围微循环起着极其重要的作用。在用药的同时配合功能锻炼，可使病灶周围血流灌注量增大，毛细血管扩张，血管通透性增高，血液内活性药物迅速进入病变区域，而阻断、清除股骨头坏死代谢产物的有害物质转运，使周围结构组织充血水肿；坏死、腐烂骨质状况改善，创造—个有利于新骨再生的条件。血管的修复主要体现在三个方面。
第一， 改善某些狭窄、坏死血管部位修复压迫症状，扩张血流量增加。
第二， 病变周围的毛细血管扩张给阻断的血管提供了有效的代偿机制，扩张的小血管逐渐取代了较大的营养血管，并且建立起可靠的侧支循环。
第三、 再生的小血管取替了坏死血管区的坏死空洞。
通过血管修复期使因缺血而坏死的股骨头内有效血流量得以增加，为新骨进一步生长及新生骨小梁再生，创造原物质和新生物质基础提供有利条件。
三、新骨生长期：
随着病灶周围血管的修复，大量的成骨细胞随着纤维结缔组织充实到死骨腔内，经矿物质沉着钙化形成骨组织，并相互吻合形成立体网板状的骨小梁，以爬行代替的方式逐渐取代坏死骨。在临床实践中，“骨通”中医骨伤药物合剂是治疗股骨头坏死疗效的重要标志之一，新生骨小粱再生，治疗前后以X线摄片对照可如实反映出来。
根据我们临床观察，一般用药30天左右可见少量新骨生长，生长速度较慢，用药60--90天为快速生长期，点状、片状、囊状的坏死区内均可见新骨生长，骨小梁穿透进入到死骨区域内。早期股骨头坏死病人这时期表现为坏死部位被新生骨充填完整，坏死区缩小或消失，关节间隙增大，临床疼痛等症状基本消失。中晚期股骨头坏死患者此时骨小梁得以重现，坏死空洞缩小，关节间隙增大 或恒定于原水平上，髋关节疼痛消失或减轻，下蹲运动明显改善，骨质密度均匀化转变。
当用药90天以后，新骨生长速度将趋向于减慢，其主要原因为病灶大部分已修复，而残留伪慢性钙化性坏死部分阻滞了新生血管穿透以及新骨的生长。随着治疗的继续，坏死部分将得以修复，部分病人股骨头摄片可观察到不规则环状中间充填着骨小梁的痕迹，这标志着患者曾经有过股骨头坏死经治疗已愈合，这种现象将长期存在。
在新骨生长期，有一些因素会影响新骨的生长及治疗的效果，除年龄营养健康状况外，常见的还有：(1)缺乏服药的连贯性。由于血管修复是一个连续性的过程，只有连续性的血管充盈扩张才有新生血管网产生和侧支循环建立的原动力。此时如停药有可能因新生毛细血管内血流停滞，凝血因子聚集产生微血栓二次堵塞血管。(2)功能锻炼不够或过度。“3+1”结合是我们临床几十年来总结的骨科基本原则，如锻炼不够，骨负重和应力刺激较少，成骨细胞活动减低使新骨形成不足，对髋关节也有较大影响，轻者可使髋关节狭窄及软组织粘连不能得到松解而活动时疼痛，重者因功能障碍而导致残废。功能锻炼过渡带来最严重的后果则是股骨头塌陷，因为新生骨小梁是很脆弱的，只要超过其耐受的程度就会造成结构断裂，并在重力作用下产生股骨头塌陷。
四、临床修复期：
临床修复期是以机体康复为主的时期，通常不需要服药或服小剂量治疗，重在功能锻炼。根据患者具体情况不同，此期一般需要1至2年。由于经前期治疗，股骨头坏死区域得到了修复，但由于髋关节及周围软组织长期受损造成的粘连、废用性肌肉萎缩、血液及淋巴液回流障碍等因素还不能短期内解决，相当一部分患者仍有髋关节疼痛等症状，可根据情况进行巩固治疗。另外理疗、桑拿浴、中草药热敷或泡脚都可取得良好的疗效。
中医药骨科疗法从根本上解决了股骨头缺血的问题，如果没有外伤、酗酒、服用激素、糖尿病等再次产生股骨头坏死的因素存在，复发率1%。因此我们认为中医骨科疗法治疗股骨头坏死是目前比较可靠以行之有效的方法。
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股骨头坏死治愈的标准是什么？
“首届全国骨坏死与关节保留重建学术研讨会” 于2006年4月16日在北京?新闻大厦隆重召开。主办单位：中华医学会骨科分会关节外科学组。承办：中华骨科杂志社编辑部；中日友好医院骨坏死与关节保留重建中心。研讨会特邀美国、法国、韩国、新加坡等国以及我国台湾地区和全国各地在此领域有深入研究和高深造诣的顶尖专家参加。到会学者一致认为应用各种治疗方法最大限度保留股骨头，可以大大提高患者的生活质量。
对于股骨头坏死，究竟该“保头”还是“换头”？这取决于股骨头坏死的病期：Ⅰ期，患髋仅有不同程度的疼痛，X线和CT检查不能发现坏死病变；Ⅱ期，X片可显示出骨坏死征象，股骨头尚未变形。这两期股骨头坏死，一般不影响髋关节功能，无论采用药物或手术治疗，绝大多数能够保住股骨头；Ⅲ期，尽管髋关节功能受到一定程度的影响，如能及时、恰当治疗，使骨坏死不再发展，可以保留髋关节大部分功能，保住股骨头的希望是很大的；Ⅳ期，髋关节功能会受到严重影响，髋关节僵直，完全丧失活动能力，到了这种地步，人工关节置换术就很难避免了。除身体条件和经济承受能力外，年龄也是重要因素。因为人工股骨头置换后，其寿命是有限的。很多患者在术后7～15年，不得不“二进宫”，这对一个普通百姓而言，无论从心理上和经济上都是难以承受的。所以对60岁以下的患者，除特殊情况外，一般不考虑“换头”。一些没条件做手术的患者，甚至是重症患者，采用中药内外合治，同样获得了较满意的疗效。
股骨头一旦坏死、塌陷，就要“去头”吗？早、中期股骨头坏死后，并非所有的股骨头都会塌陷，且塌陷的程度因坏死情况而异。只有MRI 扫描股骨头，其冠状面和矢状面中线坏死面积大于90度（约1/2）等几种股骨头坏死情况，才会不可避免地导致塌陷。在股骨头坏死的早期或中期，股骨头尚未塌陷，或小于2～4毫米的轻度塌陷，关节软骨未受累及，关节间隙尚存时，如能早期识别，正确施治，多数患者的股骨头是可以保持圆形的。凡未经正确及时治疗的早、中期坏死者，会在两年内塌陷。因此，早诊断早期治疗是“保头”的关键。另外，应该指出的是，股骨头缺血性坏死，并非股骨头的血供就一点都没有了，虽然叫坏死，但股骨头的大部分组织仍然是有活性的，只是有一部分失活、坏死，只要治疗得当，即使是坏死的骨组织，也可以修复。
股骨头坏死临床治愈标准：是指股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失，行走时疼痛症状消失或不完全消失，负重时无疼痛症状或少量负重无疼痛症状，髋关节功能恢复正常或好转，X光片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，股骨头骨组织部分修复，骨代谢稳定，股骨头形态不再继续塌陷与继续破坏。如髋关节敢活动了，不跛行了等。X线片的变化不是主要的。因为不管怎样治疗，股骨头都不会长成原来好腿股骨头那样了，主要症状消除了，功能恢复了，生活能自理或者恢复了劳动能力，也就达到了治疗的目了。早期股骨头坏死患者：在休息时疼痛症状消失，长距离行走无疼痛症状，负重时无疼痛症状，髋关节功能恢复正常，X光片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是早期股骨头坏死临床治愈。中期：每次行走500米或1000米每天行走5－10次无疼痛症状，轻度负重时无疼痛症状，髋关节功能比治疗前明显好转，X光片检查死骨消失、骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是中期股骨头坏死临床治愈。晚期：每次行走200米或1000米每天行走5－6次无疼痛症状，轻度负重时无疼痛症状，髋关节功能比治疗前好转，X光片检查死骨消失、骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是晚期股骨头坏死临床治愈。
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股骨头坏死的分期
对股骨头坏死进行分期的目的是指导治疗，评估各种治疗方法的效果和预测股骨头坏死的演变。目前临床上应用最为广泛的是Ficat 和Arlet 的分类体系。他们根据X线片和骨功能检查将股骨头坏死分为四期。
Ⅰ期 这一期特点是缺乏放射学征象，在X线片上还未表现出征象，但有髋关节、腹股沟疼痛及僵硬，并伴有一定程度关节活动受限。然而也有一些静止病例到了较晚期阶段仍无临床症状，大多数病例在出现临床症状的早期并无X线征象。
Ⅱ期 此期的特点是X线片上有骨重建的迹象而股骨外形和关节间隙仍无改变。骨反映有三种类型：骨质疏松型、混合硬化或囊性变型。骨质松疏型：表现为弥漫性，局部有重叠现象，累及髋臼，股骨头轮廓模糊，但关节间隙仍正常。囊性变型：表现不同的部份出现一个或多个的囊性改变，可出现在股骨头与股骨颈交界上缘，软骨下区域，偶尔在股骨头中心出现。硬化型：特征是整个股骨头或部份均匀一致的骨硬化，呈斑点状表现，这一型较其他型预后要好。
Ⅲ期 此期的特点是股骨头的连续性遭到破坏。股骨头部份塌陷或变扁，死骨开始碎裂并嵌入股骨头内，使股骨头上缘变扁并形成关节间隙增宽的假象。股骨头球形消失代表松质骨压缩，是骨坏死的重要征象。这一征象也可在新月征或圆锥形塌陷的压缩中见到，但是在各种较小的塌陷时，股骨头的球型只有小部份破坏,没有分离。相反在无死骨形成情况下,也可发生迅速塌陷。
Ⅳ期 该期为股骨头坏死演变的最后阶段，特征是软骨进行性恶化，表现为后期关节间隙狭窄和典型的骨关节炎，为适应承受体重的压力，股骨头变扁畸形，形成半脱位，髋臼顶也发生变形。髋臼外缘超常增生，覆盖保护着突出髋臼的股骨头，由球状体关节变成扁平关节，虽保留一定的屈曲范围，却导致外展和旋转功能几乎完全丧失。
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乙醇性股骨头坏死
乙醇中毒引起的特发性股骨头坏死多发生于有酗酒史的中青年 ， 乙醇性股骨头坏死约占其发病的25%--30% 。乙醇性股骨头坏死发病危险性随着每周乙醇摄入量增加和饮酒年数增加而明显增高。导致乙醇性股骨头坏死的饮酒阈值是100% 乙醇150L,即每周消耗乙醇400ml 以上,酗酒者即可出现股骨头坏死。请注意，在应用皮质激素或有高凝血机制的酗酒者，股骨头坏死的发生率明显增高。研究证实饮酒慢性中毒可导致人体脂代谢、骨代谢血流动力学等方面的变化，从而使股骨头出现生物力学、超微结构、病理生理学等一系列改变，最终使血管栓塞，股骨头缺血坏死。
（1） 乙醇中毒可引起脂肪肝、高血脂症，使血液循环中脂肪滴增多，从而使股骨头软骨下毛细血管形成脂肪栓塞。脂肪肝可不断产生脂肪栓子进入血流，是乙醇性股骨头坏死血管栓塞的重要原因。Jones 研究证实，63% 乙醇性股骨头坏死病人可出现Ⅱ型或Ⅳ型高血脂症和脂肪肝，使微小血管瘀阻栓塞，导致股骨头缺血性坏死。
（2） 酗酒可引起脂质代谢紊乱，血液循环中游离脂肪酸增高，从而引起局部脉管炎。同时增高的脂肪酸可促进前列腺素增高，也容易使局部发生血管炎而栓塞。研究发现：酗酒者骨内脂肪细胞显著肥大，骨细胞陷窝处出现大量脂肪滴，骨内血窦减少。这些因素均可导致骨内血流中断、淤滞、骨细胞变性，导致股骨头缺血性坏死。
（3） 乙醇中毒可导致骨组织强度下降，引起骨小梁纤细、稀疏、断裂，骨结构破坏，最后出现软骨下显微骨折,从而继发广泛血管显微破坏，乙醇在骨代谢中的不良反映可使骨形成减少，骨吸入增加，导致骨质疏松和骨软化，使疏松的骨组织因缺血而发生坏死。
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激素性股骨头坏死
激素性缺血性骨坏死好发于负重和活动较多的关节，尤以股骨头多见，其次为股骨髁、距跟骨、肱骨头、跖骨头、髌骨、胫骨平台、舟骨等部位。实验研究认为股骨头坏死与激素使用剂量关系密切，摄入总剂量相当泼尼松总剂2000mg 时，其骨坏死发生率明显增高，同时短期内大剂量或阶段性应用激素总剂量过大都可诱发激素性股骨头坏死。给药途径与股骨头坏死密切相关，其严重程度依次为关节腔内注射、静注、口服，所以关节腔内注射激素时应慎重。 股骨头坏死的发生是一个复杂的病理过程，确切的发生机制未完全明了。如是同时应用糖皮质激素，有的发生股骨头坏死，有的却可以幸免，有的坏死弥散，有的却很局限；偶尔有同一病人服用激素只发生一侧股骨头坏死；为什么儿童服用大剂量激素，很少发生股骨头坏死；有的使用糖皮质激素后不是立即产生股骨头坏死,而是延迟几个月甚至几年，而且终止使用后并不能阻止股骨头坏死的发展。
患者在使用激素后，血清内脂类含量明显增高，总胆固醇、三酰甘油(甘油三脂)、磷脂、游离脂均升高,形成高血脂症。导致脂肪栓塞，脂肪细胞肥大，血脂增高，血液流变性改变，血液粘度增强。骨髓压力增高，对血管引起脉管炎，使血管弹性纤维断裂和内膜增生，使小静脉和血窦改变，损害股骨头内的终末动脉，使侧支循环难以代偿。激素还能加重潜在的脉管炎，免疫复合物沉积在血管壁，栓塞微细血管。而皮质类固醇能抑制胶原和弹性纤维的合成，对炎性血管可加快血管收缩，血小板聚集和内皮细胞增生，这些改变能引起小动脉断裂和栓塞。实验显示，在长期摄入激素的家兔中，股骨头内脂细胞量增加25% ，家兔短期摄入大量激素后，股骨头软骨下负重区近侧骨髓腔内充满增大的脂肪细胞，超微结构发现骨细胞胞桨内脂滴，并且逐渐增大，把骨细胞核挤向陷窝一边，随后细胞模连续性丧失，骨细胞碎裂死亡。激素可引起骨髓腔内脂肪细胞集聚，压迫血管及血窦，引起骨髓内压力增加，导致股骨头内血流量减少，微循环灌注不足，骨细胞处于缺血缺氧的环境中，骨细胞的氧化反应障碍。从而导致股骨头缺血性坏死。
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外伤、先天髋脱位性股骨头坏死
先天性髋关节脱位（CDH）又称为发育性髋关节脱位（Developmental Dysplasia of the Hip，DDH）是一种对儿童健康影响较大的病变，是导致儿童股骨头缺血性坏死主要原因之一。估计我国的发生率大概为1‰。约20%的先髋脱位有家族史；80%的先髋脱位是第一胎；先髋脱位发病率以女孩占绝对优势，我国统计男女之比为1：4.75.。地区与种族的发病率有很大差别，这与遗传因素、环境影响和生活习惯有关；习惯背背婴儿的民族发生率低，如南非、中非一些地区，爱斯基摩人，朝鲜族人和广东、香港地区；喜欢用捆绑方法的民族，使新生儿髋关节固定于伸展、内收位，其发生率明显增高，如北意大利，北美印地安人，德国和北斯堪地那维亚半岛以及我国汉族的习惯。冬季出生的婴儿，其发生率明显增高。臀位产发病率较高，臀位产发生先髋脱位较头位产高10倍；剖腹产发生先髋脱位较阴道产高，同时发现剖腹产中体重重的婴儿发病率高。
先天性髋关节脱位是髋关节发育不良的根本原因，这种变化包括髋臼、骨盆、股骨头、股骨颈。髋臼由于没有股骨头的造模作用而发育不良，髋臼逐渐变小，变浅，臼底充满脂肪纤维组织，圆韧带经过不断牵拉往往增厚肥大充塞于髋臼中。
股骨头脱位于髋臼外股骨头的形状可逐步改变，头可变大或变小，股骨头骨骺出现迟缓，股骨头受压处往往出现部分股骨头扁平。由于髋臼与股骨头不相适应，对股骨头的压力过大，可造成股骨头缺血性坏死。
外伤导致股骨头脱出髋臼，导致股骨头圆韧带牵拉断裂，关节囊紧张挛缩，甚至断裂。股骨颈基底血管环的旋股内、外侧血管发生扭曲、牵伸、受压，甚至撕裂。髋脱位还可导致由于牵拉或撕裂后，侧关节囊外侧附着部撕断外侧血管，导致股骨头缺血而坏死。据统计显示，单纯性髋脱位引起头坏死率为10%-30%，合并骨折时，股骨头坏死率为54.6%，如果脱位后在最初几小时复位，坏死率20%--30% ，脱位后超过24h再复位，发生坏死率接近100%。 提示外伤性髋关节脱位应及时复位。
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股骨颈骨折性股骨头坏死
股骨颈骨折常严重破坏股骨头血供，血供破坏与股骨头移位程度相关。股骨颈骨折48小时后细胞可发生不可逆变化，逐渐缺血而坏死。股骨颈骨折后并不是所有动脉均破裂，及时复位可使一部份扭结的动脉再通。及时理想的复位可减少股骨头缺血性坏死的发生率。对骨折进行稳定的内固定也可为血管再生提供良好的力学环境。股骨颈骨折后引起股骨头坏死与下列几个因素有关：
（1） 一般青壮年股骨头坏死比老年人高。这是因为年青骨密度正常，骨质坚硬不易骨折，在暴力外因致股骨颈骨折时，骨折错位程度较为严重，因而血运破坏也严重。
（2） 股骨颈骨折后处理时间延迟，股骨头坏死发生率也随之增高，头下型坏死率较高，其次是股骨颈中份骨折，骨折线通过股骨颈外后方斜形者，坏死率最高。
（3） 股骨颈骨折后严重移位患者，提示股骨颈周围血管断裂亦严重。在整复过程中，手法不当，复位不良，用力过度，如屈曲或外翻旋转和分离移位等手法，因旋转和分离可使尚未断裂的血管拉长或断裂，均可增加坏死率。
（4） 多数学者认为应当闭合复位，使用螺旋针或多针固定骨折，也有人主张切开复位（这样复位较准确）三冀钉内固定，但是这样人为再次造成创伤，加重破坏了局部血循环，使股骨头坏死概率增加。
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目前国内外对股骨头坏死研究的展望
隋着骨坏死发病率的增高，这一疾病已引起人们的广泛关注，目前已知骨坏死由多种病因引起，创伤性骨坏死的病因及发病机制已经明确，但非创伤性骨坏死的发病机制尚未阐明。目前尚未能复制出与人骨坏死相一致的动物模型，这也是制约对其研究治疗及发展的重要因素。随着研究的不断深入，各种学术之间的联系逐渐明了，骨坏死的发病机制有望最终阐明。
骨坏死中，以股骨头坏死发病率及致残率最高。据不完全统计目前全世界有股骨头坏死患者4000多万，我国有500多万，而每年还在不断递增。对股骨头坏死的治疗是目前临床上的一个难题,国外的研究已发展到细胞分子阶段，但尚未有肯定性结论。治疗上，国外对早期患者主要采取减压术，对中期患者采用截骨术、植骨术或带血管的骨移植术，对晚期患者采用全髋置换术，但以上这些方法远期效果都不够理想，股骨头坏死的治疗至今仍是未解决的难题。
国内近年来在保留股骨头的治疗方面有较快的进展。西医在带血管的髂骨块、带血管的大转子骨瓣、血管束移植术，髓蕊减压术，旋转截骨术，人工股骨头置换术等治疗获得一定效果，但都有存在弊端。植入的血管和骨虽然可以存活，但难于修复广泛的坏死区和骨小梁的特殊结构，且术后对股骨头力线和负重点作了改变，很难控制坏死的发展。股骨头置换术又因手术后排斥反映及使用寿命所限，只能适应全身情况良好的老龄及晚期患者，一但手术失败再无补救措施。人体幼年期骨骺与骨干之间由软骨细胞构成的骺板具有分裂增殖能力，骺板又名生长板（growthplate）它是使长骨增长的骨化中心，生长板如果遭到破坏，长骨生长就会缓慢或停止增长。所以说儿童股骨头坏死选择手术治疗应慎之又慎，否则造成终身遗憾。
非手术治疗具有无创伤性、非侵入性,特别是中药治疗，服用简便，费用低，效果好，无痛苦无后遗症，越来越被广大患者接受和欢迎。“骨通”中医骨伤药物合剂根据“改善血微循环、重建骨小梁、激活细胞再生”的机理，通过改善微循环，恢复强化病变部位骨细胞血氧代谢，激活成骨细胞活化与生成，修复坏死骨质。经过实验研究和临床验证，治疗骨坏死、股骨头缺血性骨坏死、骨不连效果十分显著，治疗儿童股骨头缺血性坏死治愈后能保持患侧股骨的正常生长发育，不残废。这是骨病科研史上的一个闪光亮点。
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股骨头坏死的病理变化
股骨头缺血性坏死早期血供减少继发于血管病变，血管被压迫和闭塞，血管内血栓形成，脂肪或气体栓塞，局部区域内血管数量减少，血管内膜增生，周围炎性细胞浸润，窦状血管充血、外渗，组织间隙内出血，在组织间隙内出现网状组织和坏死的红细胞。动脉表现为血管中层破裂；静脉主要表现为内部板层的破坏和内膜增厚及血管腔闭塞。 实验证实大部份骨细胞缺血2h即失去合成能力，骨髓细胞和成骨细胞在缺血后6h出现组织分解，在12--24h后除软骨外股骨头内大部份骨细胞均死亡。骨坏死的基本病理变化是骨小梁成排的成骨细胞消失，骨细胞核消失，骨陷窝细胞空虚、纤细，骨小梁断裂，逐渐形成塌陷，骨溶解吸收，陷窝扩大。 血供重建恢复后骨的再生，骨的再生包括死骨的清除和骨的重建。死骨的清除基本的病理改变是死骨表面或哈氏管周围成骨细胞消失，代之有较多的破骨细胞包围死骨，将骨溶解，形成骨缺损，随后骨小梁被破坏、中断、消失。骨的重建表现在坏死骨小梁的表面被新生的骨组织所环绕，骨样组织和大量的成骨细胞不规则地分布在坏死的骨小梁表面。坏死逐渐被新生、存活的骨组织所代替。
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股骨头坏死的发病机理
股骨头的供血障碍导致缺血是造成股骨头坏死的主要机理：
（1） 外因学说：外伤所致股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化血管阻塞、减压病、交感神经反射性所致的血管痉挛，导致局部供血受限，直接或间接导致股骨头缺血性坏死。
（2） 骨内高压静脉淤滞学说：激素导致高血脂症，骨髓内出现脂肪细胞肥大，脂肪组织增生，逐渐压迫和取代红骨髓，使髓内空间缩小，造成髓内压力增高，髓内血窦、毛细血管、小静脉受挤压，造成静脉血流受限，引起髓内组织肿胀、渗液，加重髓内高压并形成恶性循环，直接影响骨组织内动脉供血，导致股骨头缺血性坏死。
（3） 脂肪栓塞学说：使用激素后，总胆固醇、甘油三酯、磷脂、游离脂均升高，形成高血脂症。肝内脂肪含量占肝总重量的5% 为正常，血中的游离脂肪酸被肝脏吸收后，在肝细胞内转化成甘油三酸脂与特殊蛋白结合以VLDL形式释放入血液，经活性脂蛋白酶被组织利用。如果超过肝脏将甘油三酸脂转化为VLDL的能力时，甘油三酸脂必将堆积在肝细胞内，形成脂肪肝。在周围血管中构成脂肪栓子, 脂肪栓子位于股骨头内终末动脉，也可因血管内压力进入毛细血管一侧。由于血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能，导致微循环阻塞，从而引起血管供应区域的骨组织坏死。
（4） 血管内凝血微血管损伤学说：实验证实血液高凝、高血脂、低纤溶是产生骨内微循环血栓形成的因素。继发性纤溶导致的血流再通过引起细胞内及细胞间水肿等再灌注损伤，引起显微多灶性出血而进一步损害微循环。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。摄入大量皮质激素或乙醇后，致高血脂症，脂肪分解，同时合并血内和骨内前列腺素E 2 、血栓素B 4 、白三烯B 4 增多，导致骨内小血管炎症和损害，使血管渗透压增加，触发血管内凝血，结于微循环的毛细血管窦状隙床，并逆行蔓延而累及终末动脉。当有血管缩窄和继发的纤维蛋白溶解减少时，则有外周的骨内出血，加上血管本身炎症和皮质激素对血管壁脆性增加，导致头内多灶性、多阶段髓内和骨内出血,血供中断。同时坏死骨细胞释放的自由基对血管内皮细胞膜的损害导致恶性循环。骨内压增高、静脉阻塞、脉管炎破坏了动脉壁、放射损伤或释放血管因子、脂肪代谢紊乱、 髓内出血、血管内凝血等原因都是相关联的，而不是单独的一组疾病，它们通过共同的途径导致骨坏死和骨机械结构的破坏。研究显示，各种潜在疾病可通过一共同途径，激活血管内凝血，引起骨内血管栓塞和骨坏死，从而引起股骨头缺血性坏死。
（5） 显微骨折与骨质疏松学说：累积性应力学说认为全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、代谢性疾病、激素、系统性红斑狼疮等。可使细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为生物化学方面钙磷代谢变化和骨组织学变化，使骨组织抵御外力作用逐步减退，最后因应力作用而出现显微骨折，反复骨折可继发多处显微血管病变。激素的应用是对骨细胞摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变。导致骨细胞坏死。激素会使血中皮质醇增高而出现肾上腺皮质功能亢进，抑制成骨细胞的活动，减少蛋白质及粘多糖的合成，阻碍前成骨细胞向成骨细胞的转变，使骨样组织形成减少，骨基质生成障碍，骨骺软骨增殖及新骨生成受阻，使成骨细胞数减少。同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接使甲状旁腺素分泌增多，影响肠道内钙的运送，肠道吸入钙减少，增加肾对钙磷的排泄，使骨吸入增加，导致骨质疏松。骨小梁变得纤细或消失，当负重时，股骨头受负重的机械压力影响，引起纤细的骨小梁疲劳骨折，骨小梁骨折的累积导致股骨头塌陷，塌陷的骨小梁压迫骨内已变脆的部份动脉及微血管，最终导致微循环障碍而致股骨头缺血性坏死。
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股骨头缺血性坏死的病因
引起股骨头坏死的因素较多，可归纳为以下几类：
（1）系统疾病类： 股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、转子间骨折、先天性髋关节脱位、骨骺骨折或滑脱、髋臼发育不良、骨骺发育不良、类风湿性关节炎、僵直性脊柱炎、创伤性骨关节炎、一过性滑膜炎、化脓性骨关节炎、骨关节结核、动脉粥样硬化、狭窄性动脉炎、镰状细胞性贫血、血友病、急慢性白血病、铁中毒（血色病）、血小板减少性紫癜、海洋性贫血、 高歇病（Gaucher）支气管哮喘、血栓性静脉炎、肾病综合征、皮质醇增多症、甲状旁腺功能亢进症、骨软化症、糖尿病、痛风、高血脂症、脂肪肝、高脂蛋白症、肥胖症、骨质疏松、Charcot 关节病、红斑狼疮、贝赫切特病、恶性肿瘤等。
（2）医源性因素： 骨髓移植、肾移植术后，骨关节骨折脱位术后，小儿麻痹后遗症术后，石膏外固定过久、激素治疗、乙醇中毒、抗肿瘤药物、非甾体类药。
（3）其它： 妊娠，系妊娠时雌二醇和孕酮增多所致的血液高凝、静脉栓塞、脂肪肝、 子痫和羊膜栓塞为骨坏死潜在原因。避孕药、内毒素、减压病、超敏反应（同种移植器官排斥、免疫复合物、抗磷脂类抗体综合征）、组织因子释放、烧伤、异常球蛋白血症、低纤溶作用等。
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什么是股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死（Ischemic Neciosis of the Femoial Head 简称INFH）是骨的活性成份，骨细胞、骨髓造血细胞和脂细胞死亡为主要改变的病理过程。人体的骨骼、肌肉、神经、脏器所有组织器官都是由血液来营养的，如果某一部位血液供应不足，发生缺血，该部位就会坏死 ， 叫做缺血性坏死，又叫做无菌性坏死。发生在股骨头的称为股骨头缺血性坏死。INFH 发展的自然结局是骨细胞不断死亡，骨小梁断裂，逐渐出现囊区及碎块，骨塌陷并继发骨性关节炎、疼痛、关节间隙变窄、关节功能障碍而致残。
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什么是骨坏死
致病因素所致骨细胞因缺血、缺氧、炎性等原因导致骨组织的营养严重不足或完全中断，新陈代谢障碍，骨组织逐渐变性坏死，即为骨坏死。骨坏死常发生在股骨头、肱骨头（肩关节）、股骨内外髁、胫骨平台及髌骨（膝关节）、肱骨小头、肱骨外上髁、肱骨内上髁、肱骨滑车（肘关节）、舟骨（腕关节）、距骨（踝关节）等。
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小儿股骨头缺血性坏死的治疗
中医治疗小儿股骨头坏死有非常显著的疗效。儿童处于生长发育阶段，股骨头缺血性坏死，一般多累及头骺，骺板是儿童生长发育的骨化中心，不管是股骨头坏死或手术破坏了骺板的生长骨化中心，都会导致长骨的生长缓慢或停止生长，而致残废。 因此，小儿股骨头缺血性坏死施行保守治疗的目的是保持―个理想的解剖学和生物力学的头型。尽量减轻对坏死骨骺局限性压力，防止股骨头塌陷，使其得以顺利重建与修复。要达到这个目的，就得使股骨头居于臼内，以避免髋臼外上缘对股骨头外上方的局限性压力，并刺激髋臼的发育，改善臼头包容。因此，治疗早期应制动，或用石膏固定在约35～40 度外展和轻度内旋的体位。所以小儿股骨头坏死的治疗比成人更为特殊。
中医治疗小儿股骨头坏死经过众多临床病例验证，治疗小儿股骨头缺血性坏死治愈快，不残废治愈率极高，治疗后不但不影响儿童患侧股骨的正常生长发育，还能对骨化中心生长起促进作用。中医治疗对小儿股骨头坏死的囊性变（空洞）碎裂型的修复较强。一般治疗5～6 疗程可基本达到临床治愈（三个月为一疗程）。它的优点是不手术，无痛苦，治疗时间短，治愈率高，不残废，不影响儿童的生长发育。这是对一代儿童患者的挽救，是骨坏死科研及临床治疗的突破。
小儿股骨头坏死晚期，治愈后股骨颈会变宽缩短，小儿股骨头骺板和骨化中心处在生长发育期，股骨头坏死部位多在头骺，由于身体的重力压迫，受压的死骨块下沉，骺板受压坏死碎裂，使骨骺向两侧分离，骺板中心正常成骨能力或消失，而受压的骺板向两侧生长，股骨颈就比正常变宽缩短，这是小儿股骨头坏死后期的病理变化过程。
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小儿股骨头缺血性坏死的临床表现
小儿股骨头缺血坏死由于起病隐匿，疼痛症状不明显，家长极易忽视，易造成误诊和诊断不明确，延误病情。小儿股骨头坏死的能否治愈，很大程度取决于能否早期诊断，早期治疗。本病早期的主要表现是轻度跛行及髋关节疼痛，其跛行为一过性，几天后可自然消失，一段时间后又会出现。髋关节疼痛较轻微，也表现为一过性，疼痛表现在髋关节周围，或时有膝关节疼痛，腹股沟外侧有压痛，疼痛常出现在夜间，白天一般不感疼痛。检查是可发现髋关节外侧及腹股沟压痛（+），髋关节活动受限，外展、内旋时疼痛，受限明显，患肢大腿轻度肌萎缩。
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小儿股骨头缺血性坏死的诊断
小儿股骨头坏死诊断主要结合病史、症状、体征及 X 线检查。病史，多有外伤史，髋关节周围软组织挫伤，臀位产,先天性髋关节脱位；症状表现为髋关节周围，腹股沟处轻度压痛(+),患髋活动受限特别是外展、外旋时疼痛；X线表现,头骺轻度变扁，边缘毛糙，中晚期头骺变扁，大部份受累呈碎片状，大块死骨出现，股骨颈变宽。
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小儿为什么会发生股骨头缺血性坏死
小儿的生理特点是8岁以前只有一条血管即外骺动脉供应股骨头的血液。在某种特殊体位，如过份外旋或牵拉时，容易遭受外旋肌群的压迫，当这种压力超过血管的承受力时，即可导致唯一的血供中断，引起股骨头坏死。轻微外伤，碰撞，牵拉可使血管撕断而发病。怀孕前母亲使用过激素、出身后由于外伤、炎症，继发性股骨头周围软组织病变，导致股骨头部份供血中断，微循环障碍，使股骨头骨骺缺血性坏死。另外，围产期和出身后的环境因素有关，臀位产儿童的发病率是正常儿童的4倍，难产出身时的牵拉、先天性髋关节脱位、髋臼发育不良、出身时母亲年龄偏大，家庭困难生活环境条件差的儿童易患本病。
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如何判断股骨头坏死治愈标准
临床痊愈： 股骨头形状保持原状，骨小梁重建并按力线塑建，头和关节清晰接近正常， 治疗后 5 年无发作性疼痛，功能恢复正常可中度负重。
显效： 股骨头形基本保持，囊区消失，骨小梁分布正常，治疗后3年无发作性疼痛行走轻度跛行，患肢轻度短缩，髋关节功能未能完全恢复正常。X线片股骨头扁平或轻度扁平。
有效： 症状减轻或明显减轻，髋关节功能改善X线片股骨头塌陷碎裂，死骨有所吸收，有部份新生骨小梁通过。
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股骨头缺血性坏死的临床治愈标准
a 股骨头的形状基本保持，死骨和囊区样改变消失，但存在骨密度增高不均匀。
b 丢拐走路，日常工作、生活无痛感。
c 髋关节功能活动较正常，屈曲、内旋、外旋、外展、内收均可，治疗后观察2--3年无发作性疼痛。
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治疗服药期的禁忌
忌饮酒： 经调查证实饮酒是与股骨头坏死关系十分密切，据我们临床观察,服强力生骨灵期间每日仍饮酒50到100ml 者，疗效极差，完全戒酒后效果明显增强。所以忌酒是治疗期一项重要医嘱。
忌服激素类药： 服用激素是导致股骨头坏死的直接原因，所以治疗期间不宜服用激素类药或含激素的止痛药、食品、饮料等，更不能用激素药 ( 地塞米松、醋酸泼尼松龙等 ) 作局部封闭，否则会加速坏死。
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治疗期间的功能锻炼
我们治疗股骨头坏死的基本原则是“3+1结合”，适当的休息，减少活动，减少负重，减少站立行走等都是相对的静止，只有减少负重，相对的局部静止，才能预防坏死的加重，才能为血循环的重建和骨质再生提供良好的内环境，没有这个静的环境，重建修复就失去了基础。 但是静止对人体来说是相对的、暂时的，运动才是人体绝对的属性。理解这一点是很重要的，它将为医患之间建立起一种治病的运动观。因此，正确合理的运动是必要的，锻炼可促进骨骼肌收缩，主动的肌收缩运动可增加机体血流量10--15倍，骨骼肌血流量的增加，股骨头终末动脉的微小血管血流量成正比增加，这对股骨头内的微循环的改善和骨质修复是很有帮助的。
肌肉收缩法： 指肌肉收缩和舒张运动。主要锻炼收缩的肌肉有臀肌、股四头肌、小腹肌作紧张有力的收缩舒张运动，有节律的进行每日三至六次，每次10分钟。该锻炼可有效预防臀、大腿肌萎缩，对萎缩的肌肉一般锻炼3--6个月既可恢复。
直腿抬高法： 床上仰卧位，膝关节伸直，逐渐抬高大腿至最高点，然后再慢慢放下，反复多次锻炼。
骨盆操锻炼： 可纠正倾斜的骨盆，如左侧股骨头坏死，走路时由于疼痛，身体重心自然向右侧，时间一长骨盆就向右倾斜，X线片上可看出股骨头不在一水平线上，左股骨头比右侧高所以患肢变短。做骨盆操时，站立位,双脚张开40cm ，双手叉腰，骨盆由左向右做有力的运动（也就是骨盆髂骨高的一侧向低的一侧扭动）。每天3--6次，每次10--15分钟，一般3--6个月即可纠正。这是纠正骨盆倾斜唯一的有效方法。
屈髋锻炼： 做髋关节的屈曲和下蹲运动，这对于关节间隙变窄的晚期患者很有必要，该方法能预防关节粘连，可使关节间隙适当增宽。另外可适当做髋关节的屈、伸、收展等功能运动，但动作须轻柔和谐，不引起疼痛为限。
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治疗期间的护理
减轻负重： 股骨头缺血性坏死患者应多休息减轻负重，尤其不能作负重劳动，不能作长距离的行走或长时间站立等运动，这些运动都要增加体重对股骨头的压力和摩擦，引起患侧肢体的疼痛，加速股骨头坏死和塌陷。
扶拐行走： 若需要作一些日常活动和轻工作，要控制活动的范围和距离，尽量控制活动时间。我们强烈建议走路时务必扶双拐，这样减轻自身体重对股骨头的压力，预防股骨头的塌陷有着重要的意义，还能矫正倾斜的骨盆，预防纠正髋关节畸形。
骨牵引带牵引： 购置一骨牵引带，在床上作牵引，牵引重量为体重的10%--20%，每日一次，每次1小时。牵引的目的主要是减轻关节腔内的压力，缓解紧张肌肉，防止肌肉痉挛，减轻疼痛，改善关节功能。
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股骨头缺血性坏死的治疗
股骨头缺血性坏死目前国内主要采用手术疗法和非手术疗法治疗。国外学者主张手术治疗，采取带血管的骨移植、截骨术、人工股骨头置换术。这些治疗方法对远期效果不理想，而对生长发育期的儿童更不适应，往往会因手术失败而致残废，给家长和患者带来终身痛苦和遗憾。所以众多医家学者都在力求一种无副作用效果好、无创伤性、无侵入性的绿色环保中药的研究。我所研究的“强力生骨灵”是用现代科技手段从动植物药中提取的有效成份，是不含西药的纯中药制剂，具有良好增强人体免疫功能，对机体的体液免疫和细胞免疫具有调节作用。对免疫功能呈双重影响，既能治疗股骨头缺血生坏死及各种骨坏死，又能增强人体免疫功能，提高生命质量。强力生骨灵能降低血脂、降低血清总胆固醇、降低血液粘度，抑制血栓素（TXA2）的合成，抑制血小板凝集，提高纤维蛋白酶活性，改善血液的浓粘凝聚状态，调节血液流变性，改善微小血管的栓塞 。 微循环的障碍堵塞，是造成股骨头缺血性坏死的关键。强力生骨灵能直接改善血液的浓粘、凝、聚、推动血液的流动性，能增强微循环的血流灌注量，改善重建微循环，改善终末动脉和微细血管的栓塞，疏通堵塞的微循环，恢复局部的血氧供给。实验显示，用激素诱导兔股骨头缺血坏死的模型中，服药10--15周后显示有血管长入参与修复。增生的毛细血管连同成纤维细胞由邻近的活骨伸进坏死区，在死骨邻近的活骨中，血管反映最活跃，其中有新生血管形成。血供增多死骨被吸收，周围的增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入，纤维母细胞进一步分化形成成骨细胞，逐渐完成新生骨的“爬行替代”，最终使囊性变或碎裂的股骨头得到修复。
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股骨头坏死的诊断
临床诊断一般是根据患者的病史症状 、体征及X线、CT、MRI等的检查进行综合分析判断，然后作出正确诊断。
症状： 以疼痛，关节僵硬活动受限，跛行为突出表现。早期常表现在膝关节疼痛，逐渐又转为髋关节外侧或后侧，腹股沟区疼痛，可为间歇性或持续性疼痛，负重或上下楼梯时加重。髋关节僵硬受限，关节不灵活，外展、外旋明显受限。如上自行车时髋不能外展，坐位时不能盘腿，坐凳起身后不能立即开步行走，患肢有一种僵硬的感觉。跛行，此种跛行为进行性短缩跛行，早期为间歇性跛行，晚期因患肢短缩，为持续性跛行。
体征： 局部深压痛，大转子叩击痛，腹股沟中点明显压痛，内收肌起点压痛。部份病人足跟部叩痛可呈阳性，早期由于髋关节疼痛Thomas征“4”字试验阳性。晚期由于股骨头塌陷，髋关节脱位，Allis征及单腿独立试验征呈阳性，阔筋膜长肌或髂胫束挛缩者Ober征可呈阳性。双腿摩擦征，双侧股骨头坏死者，由于髋关节半脱位，双大腿明显内收，双膝关节相互靠拢，行走时两膝产生相互摩擦现象。其他体征表现为外展外旋受限或内旋受限、肌肉萎缩、患肢短缩、髋关节半脱位、沈通氏线不连续。
股骨头内压力测定： 加压试验可以发现潜在的病理变化，当病变尚不足以使骨内压力发生病理变化时，进行本试验，可使骨髓血液循环超负荷而诱发局部压力增高,从而能早期发现病理变化，证明股骨头内静脉回流紊乱，并预示股骨头内有血液瘀滞。
股骨头坏死的四大特点： 疼痛、塌陷、跛行、功能障碍。掌握以上症状、特征及特点，结合X线、CT、MRI检查股骨头缺血性坏死是不难做出诊断的。总之早期诊断及时治疗可以防止股骨头塌陷，是治疗股骨头缺血性坏死的关键。
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股骨头坏死影像学表现
（1） 股骨头坏死的X线表现
初期： 髋关节间隙轻度增宽，以关节中下为主，主要因关节软骨增宽，股骨头外移所致，早期股骨头在外移2mm 以内，晚期可达5mm，一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致，可以逆转。
中期： 股骨头皮质可以断裂形（台阶状）成角，基底处出现平行的双皮质征（双边征) ，其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象，随后股骨头广泛脱位和碎解，其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区，股骨头压缩变扁平，轮廓不规则，关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生，关节间隙可呈不规则变窄，髋臼关节面增生硬化，Sheaton线不连续，股骨头碎块可成为关节游离体。
晚期： 股骨头骨结构完全消失，股骨头明显变扁或覃状变形，内有弥漫或局限性硬化或囊变区，关节间隙变窄，股骨头增粗，可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘，髋臼关节面出现硬化并囊变，股骨头与髋臼变扁，股骨颈吸收，使下肢变短。
（2） 股骨头坏死CT的表现
Ⅰ期： 骨质无明显异常，但可有滑膜增厚、关节囊肿胀、关节腔积液、关节间隙相对增宽。
Ⅱ期： 股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”，当发现骨缺血性坏死时，星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状，由于反映性增生，使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
Ⅲ期： 此期称为塌陷前期，股骨头变平，股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。
Ⅳ期： 股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区，可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
（3） 股骨头坏死的MRI表现
MRI------敏感性优于骨核素扫描和CT及X线检查。这是因为股骨头发生坏死后，修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以MRI应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。
0 期： 一般患者无症状，病理表现为造血骨髓的丢失，胞浆滞留并有窦状小管，间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在MRI动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。
Ⅰ期： 股骨头不变形，关节间隙正常，X线平片、CT多不能显示明显的骨质病变，称X线前期。T1加权股骨头负重区（根据关节软骨结构和功能的特点，将股骨头软骨面分为三个部份，外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区）显示线样低信号。T2加权呈高信号病理特征，是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。
Ⅱ期： 股骨头不变形,关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号，T2加权显中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死，周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。
Ⅲ期： 股骨头变形、软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1加权呈带状低信号 ，T2加权示中等或高信号，为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡，进入坏死骨的修复受限。
Ⅳ期： 关节软骨被完全破坏，关节间隙变窄，股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。
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股骨头坏死的临床症状
病程缓慢： 股骨头坏死病程较长，早期无明显临床症状，而是感到有疼痛症状后拍X线片才能发现。最早出现的症状是髋关节或膝关节疼痛，疼痛可为持续性或间歇性。尤以劳累或久行后疼痛明显，常向腹股沟区或臀后侧及外侧，或膝关节内侧放射，该区有麻木感。疼痛性质早期多不严重，随着病情的发展逐渐加重，严重者患肢不能着地，疼痛难以忍受。激素用药者常在用药后3--18个月之间发病，乙醇中毒一般有数年至数十年饮酒史，发病时间难以确定，股骨颈骨折伴脱位，发病时间为伤后15个月至17年，其中80%到90%的患者在伤后3年发病。
活动受限： 表现为向某一方向活动障碍，特别是内旋，这是一个重要体征。检查时应平卧位，屈膝屈髋90度进行屈、伸、内收、外展及内旋，双侧对比，才会发现。随病情发展，活动范围缩小。晚期由于关节囊肥厚挛缩，髋关节各个方向活动严重受限，髋关节融合，出现髋关节僵直。
跛行： 导致跛行的原因有三个因素，一是疼痛跛行，由于早期患者股骨头内压增高，髋关节周围疼痛，有间歇性跛行，即痛性跛行。二是中晚期患者因股骨头塌陷、股骨颈短缩，患肢变短而跛行，可持续性跛行。三是骨盆倾斜跛行，一侧股骨头坏死时，由于走路时身体重心移向健侧，时间一长逐渐就会导致骨盆倾斜，造成患侧肢体缩短，倾斜的骨盆是可以通过骨盆操锻炼完全可以纠正。