郑州铁路装备制造公司:心律失常

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心律失常(cardiac arrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。 

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1 病因 
2 症状 
3 检查 
4 治疗 
5 鉴别 
6 预防 
7 并发症 
8 相关词条 
9 参考资料 
心律失常-病因    

心律失常 
心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。

与心律失常有关的心脏解剖和生理

(一)心脏起搏传导系统 心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。

心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。

窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。

心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。

心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。

(二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。


心律失常 
1、自律性 部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。

自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。

心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。

2、兴奋性(即应激性) 心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。

动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定(图3)。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。

窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短(图4)。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。

心肌细胞的兴奋性受下列因素影响:

⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。

慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。

⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。


心律失常 
⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。

3、传导性 心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢,且容易发生传导障碍。

心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布,迷走神经主要分布在窦房结、心房、房室结和希司束近端,通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度,从而降低窦房结的自律性,导致潜在起搏点除极。迷走神经还能缩短心房肌的不应期,延长房室结的不应期,导致相应的传导异常。交感神经分布到心脏各部,窦房结和房室结内较丰富,通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高,不应期缩短,冲动传导加速。右星状神经节主要支配窦房结和心房,而左星状神经节主要支配心室。

影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有激素(肾上腺皮质和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等)、电解质(主要为钾、钠、钙、镁)、血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。

心律失常的发生原理

大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示,心律失常有多种不同发生机制,如折返、自律性改变、触发激动(后除极引起)和调变的平行收缩等。然而,由于条件限制,能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制,临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制,更不能区别心律失常的离子流机制。
   
临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律;异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律,平行收缩,房性或室性快速心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极,分别称为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。后除极达慢反应细胞除极阈值时,可引起一次或连续除极。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时,如细胞外钾离子浓度增高,普鲁卡因胺、高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等;而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关。程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速,临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制。触发激动可能引起房性或室性快速心律失常,其临床意义和发生率尚在探索中。  

冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低,应激性下降,细胞间接合减少,以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸,亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为:①心脏某处或多处单向阻滞;②冲动在另一途径传导缓慢;③阻滞部位远端心肌延迟激动;④阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导抑制,使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时,局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。这两条途径是有共同的近端和远端通道。在合适条件下,冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道,继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道,形成冲动传导的一次或多次折返,折返可沿固定解剖或电生理传导障碍,在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成;也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡(微折返——leading circle学说);还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传(反射—reflection)。

临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返,其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返。

冲动发生异常合并冲动传导异常时,异位起搏点由于周围传入阻滞保护,不受邻近激动波前方的侵入,始终保持自身的除极规律,形成平行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度,使异常冲动发生加速、减速、夹带(entrain)或完全抑制,临床上表现为快慢不等的各种心律失常。近年还有报导平行收缩心律时,异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。

心律失常-症状    

心律失常 
一、病理

心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。

(1)按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。

(2)按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。

二、诊断

(1)心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。

(2)发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。

(3)颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

(4)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。

(5)发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。

心律失常-检查    

心律失常 
心律失常的检查方法有:

(1)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。

(2)动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。

(3)有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。

(4)信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。

(5)运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。

心律失常-治疗    

心律失常 
心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外,尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。

病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。

药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。

临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)(表3)。Ⅰ类药抑制0相除极,曾被称为膜抑制剂,按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响,再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类,分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂;Ⅲ类延长动作电位时限和不应期,以胺碘酮为代表性药物;Ⅳ类为钙内流阻滞剂,以维拉帕米为代表性药物。近年又Sicilian Gambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织,仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和(或)不应期长短有所改变,长期服用均有不同程度的不良副作用,严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证,并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用,包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用。

非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑颤、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。

晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者,结合临床电生理对心律失常折返途径的定位,考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。

心律失常-鉴别    
本病通过心电图检查一般可以确诊,临床上最主要的是对引起心律失常的原因进行鉴别,颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

心律失常-预防    

心律失常 
完全预防心律失常发生有时非常困难,但可以采取适当措施,减少发生率。

(1)预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁,严重关注,频频求医,迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治,常造成喧宾夺主,本末倒置。常见诱因:吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食,消化不良,感冒发烧,摄入盐过多,血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况,总结经验,避免可能的诱因,比单纯用药更简便、安全、有效。

(2)稳定的情绪 保持平和稳定的情绪,精神放松,不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待,避免过喜、过悲。过怒,不计较小事,遇事自己能宽慰自己,不看紧张刺激的电视,球赛等。

(3)自我监测在心律失常不易被抓到时,病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状,若能及时发现及时采取措施,可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状,如心悸感,摸脉有“缺脉”增多,此时及早休息并口服安定片可防患于未然。

有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法,当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人,发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐,或深呼吸动作,或压迫眼球可达到刺激迷走神经,减慢心率的目的,也能马上转复。

(4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化,而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药,并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常,所以,应尽量少用药,做到合理配伍。

(5)定期检查身体定期复查心电图,电解质、肝功、甲功等,因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。

(6)生活要规律养成按时作息的习惯,保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量,量力而行,不勉强运动或运动过量,不做剧烈及竞赛性活动,可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热,洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯,保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活,不饮浓茶不吸烟。避免着凉,预防感冒。不从事紧张工作,不从事驾驶员工作。

心律失常-并发症    

心律失常 
心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。  fnvcbsrrg  2009-08-27 15:31:12就是反复冲动导致心跳加快,由于反复,所以心跳一直不正常,测试心电图必然显示心律不正,药物通过抑制心脏冲动来尽可能恢复心律。

冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低,应激性下降,细胞间接合减少,以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸,亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为:①心脏某处或多处单向阻滞;②冲动在另一途径传导缓慢;③阻滞部位远端心肌延迟激动;④阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导抑制,使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时,局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。

中文名称: 心律失常 

疾病简介

正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。

病因及发病机制

心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。  uaolsqiud  2009-08-27 15:31:13窦性心律失常(1)窦性心动过速窦性心律,心率超过100次/分,其范围100-150次/分,主要由于效感神经兴奋性增高或迷走神经张力降低反致.窦性心动过速多为生理性原因所致,职情绪激动、体力活动、进食、饮酒和茶或咖啡、沐浴等;也可见于病理原因,如发热、心脏神经官能症、心肌炎、早亢、贫血、休克及缺氧等;药物,如肾上腺素类、阿托品类也能引起窦性心动过速.窦性心动过速的治疗主要是消除病因,症状明显者可加用普萘洛尔(心得安)10毫克/次或选用地西泮(安定)2.5-5毫克/次等镇静药物.(2)窦性心动过缓窦性心律,心率少于60次/分,主要是迷走神经张力过高或交感神经兴奋性降低所致.其原因多为生理性,如老年人、运动员或睡眠中,也可见于病理原因(如心脏病、颅内高压、阻塞性黄疸、黏液性水肿和伤寒等)和药物影响(如洋地黄、吗啡、普蔡洛尔等).窦性心动过缓主要是针对病因治疗,症状明显时可加用阿托品0.03-0.06毫克/次或异丙基肾上腺素10毫克/次.(3)窦性心律不齐窦房结发出节律不规则的冲动,使心律快慢不等、交替出现.引起窦性心律不齐的常见原因和治疗方法均与窦性心动过缓相同.(4)病态窦房结综合征主要是窦房结的器质性损害,引起其相应功能障碍而出现的心律失常.常见原因为器质性心脏病,尤其是冠心病;其次还可见于白喉、红斑狼疮、恶性肿瘤、全身栓塞、外伤手术损害以及累及窦房结的硬化-退行性病变等.1)临床表现本病进展缓慢,可达几年至十几年:①器官灌注不足的表现:如脑部表现(乏力、肌瘤、记忆障碍和失明、头晕、昏厥),心脏表现(心率缓慢、快-慢心率交替、心绞痛、进行性心衰、心脏骤停)以及间歇性少尿和胃肠不适等;②心律失常类型:严重的窦性心运过缓(少于50-40次/分),窦性停搏,窦房阻滞,心动过缓-心动过速综合征,持久而缓慢的房室交界区逸搏心律,合并房室传导阻滞、束之传导阻滞等.2)治疗病态窦房结综合征治疗效果不理想,主要有如下几项:①心率缓慢且有明显症状者可选用导丙基肾上腺素、阿托品、麻黄碱(30毫克/次,每天3-4次)等药;②心率过快反复发生可用下列药物预防发作,如苯妥胺0.1克,每天3次,敌胺0.1克或溴苄胺0.1克,每天3次口服,应避免使用萘洛尔、洋地黄、奎尼丁等药物;③药物治疗无效果症状重者应安置按需型人工心脏起搏器,安装起搏器后可应用洋地黄、利多卡因、慢心律等药物.  assihblyy  2009-08-27 15:31:22中文名称: 心律失常 

疾病简介 

正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。 

病因及发病机制 

心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 

病理变化 

[与心律失常有关的心脏解剖和生理] 

(一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。 

心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。 

窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。 

心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。 

心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。 

窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。 

(二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。 

1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。 

自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。 

心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。 

上:位相4除极坡度由a→b,自律性减低 

下:阈电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负),同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低 

2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。 

动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。 

窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。 

心肌细胞的兴奋性受下列因素影响: 

⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期(图3)。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。 

慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。 

⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示(图3)。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。 

⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。 

3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢 

诊断 

[心律失常的分类] 

心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。 

按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。 

按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。 

心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。 

发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。 

颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。 

心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。 

发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。 

动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。 

有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。 

信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution bodysurface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。 

运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。 

治疗 

心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外,尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。 

病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。 

药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。 

目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)。Ⅰ类药抑制0相除极,曾被称为膜抑制剂,按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响,再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类,分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂;Ⅲ类延长动作电位时限和不应期,以胺碘酮为代表性药物;Ⅳ类为钙内流阻滞剂,以维拉帕米为代表性药物。近年又SicilianGambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织,仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和(或)不应期长短有所改变,长期服用均有不同程度的不良副作用,严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证,并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用,包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用。 

非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。 

晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者,结合临床电生理对心律失常折返途径的定位,考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。 

预后 

心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。 

【治疗】 
耳针 
(一)取穴 
主穴:内分泌、心、交感、神门、枕。 
配穴:皮质下、小肠、肾,心动过速加耳中,心房颤动加心脏点。 
心脏点位置:屏上切迹微前凹陷后下缘。 
(二)治法 
一般心律失常均取主穴3~4个,酌加1~2个配穴。中强刺激,留针1小时。如为阵发性心动过速,取耳中为主穴,配主穴2~3个,留针30分钟~1小时;心房颤动取心脏点为为穴,加配2~3个其他穴位,留针30分钟,手法应轻,以防晕针。留针期间,均宜行针2~3次。每日治疗1次,重者日可2次。 
(三)疗效评价 
治疗70例各类心律失常,平均有效率为58~100%[5,6]。 
耳穴压丸 
(一)取穴 
主穴:心、小肠、口、神门、三焦。 
(二)治法 
每次取3~4穴,先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。每日按压3~4次,3~4日换贴1次。 
(三)疗效评价 
共治疗34例心动过速,结果,显效23例,好转10例,无效3例,总有效率为91·2%[10]。 
体针(之一) 
(一)取穴 
主穴:分为2组。1、心俞、内关;2、厥阴俞、神门。 
配穴:早搏加三阴交,心动过速加足三里,心动过缓加素{1},房颤加膻中、曲池。 
(二)治法 
主穴每次一组,据症加取配穴。患者取卧位,背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针,斜刺向脊柱,深1~1.5寸,得气后,提插捻转,使针感向前胸放射,以补法或平补平泻法刺激3~5分钟起针;四肢及胸部穴位,深刺,予以中强刺激,平补平泻,留针20分钟,隔5分钟运针1次。如为心动过缓,留针5~10分钟。每日1~2次。 
(三)疗效评价 
疗效标准:显效:自觉症状消失或基本消失,脉搏、心脏听诊、心电图检查正常或基本正常;有效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均有好转;无效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均无改变。 
针刺治疗各类心律失常322例,其中冲动起源失常显效率40.6~57.6%,总有效率64.1~84%;冲动传导异常者显效率0~10.6%,总有效率19~26.5%[2~4]。 
体针(之二) 
(一)取穴 
主穴:分3组。 1、鱼腰;2、内关;3、迎香。 
鱼腰穴位置: 眉的中心。 
(二)治法 
病人静卧,接心电监护仪。上述三组穴位任选一组,均取双侧。迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺1.5寸,提插捻转数次,以后每隔2分钟提插捻转数次;内关穴快速进针,给予中、强度刺激。上述2组留针20分钟。鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。如无效改用药物治疗。 
(三)疗效评价 
本方法治疗快速心律失常(包括房颤、室上性心动过速和窦性心动过速)共102例,显效52例,好转28例,无效22例[7~9]。 
电针 
(一)取穴 
主穴:内关、间使、郄门、三阴交。 
配穴:足三里、心俞、膻中、肾俞。 
(二)治法 
主穴交替选用,每次二穴,效果不显加取配穴。进针得气后,接通G6805电针仪,连续波,频率每分钟120次,强度以病人能耐受为度,通电15~30分钟。每日1~2次。 
(三)疗效评价 
共观察60例,总有效率71.7%[1]。 

【主要参考文献】 
[1]中医研究院。《针灸研究进展》。人民卫生出版社,1981:277~278。 
[2]高镇五,等。针灸治疗心律失常160例临床观察。中国针灸 1983;3(6):7。 
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[11]管遵信。耳针治疗心律失常 。中国针灸 1997;17[10]:618。  bbvcd  2009-08-27 15:31:32心律失常:周一心脏负责正常激动起源于窦房结沿着传导系统下传在一定至于时间范围内依次抵达心房和心室使明显心脏收缩和舒张如果窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外激动的传导缓慢阻滞或经异常通道传导就会出现心律失常因此心律失常是由于拒绝心脏眼科活动的起源和(或)传导障碍导致一堆心脏搏动的频率和(或)节律异常心律失常是心血管疾病中重要现在的一组疾病它可单独发病亦可与心血管病伴发由于待人其发病可突然发作而致猝死亦可持续累及知觉心脏而衰竭故掌握其发生发展规律及其防治措施实为重要细致

   心律失常的亲切临床表现:
   心律失常的血流动力学改变的临床实在表现遇到主要取决于心律失常的性质类型心功能及对血流动力学影响康复的程度如轻度的窦性心动过缓窦性心律不齐偶发的房性期前收缩一度房室传导阻滞等对血流动力学语气影响甚小故无明显患者的任何临床表现较严重真难说话的心律失常如病窦综合征快速心房颤动阵发性室上性心动过速持续性室性心动过速等可引起心悸胸闷头晕低血压出汗严重永远者可出现晕厥阿-斯综合征甚至猝死所谓由于心律失常的类型不同临床结果表现各异主要本地有以下几种表现:
   冠状动脉供血不足的表现 各种明确心律失常均可引起冠状动脉血流量降低偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低%偶发室性期前收缩降低%频发性的室性期前收缩可降低%房性心动过速时冠状动脉血流量降低%快速型房颤则可降低%室性心动过速时冠状动脉血流量减低%心室颤动时冠状动脉血流量可能永远为零冠状动脉正常信心的人各种所谓心律失常虽然可以花消引起冠状动脉血流降低但较少引起心肌缺血然而对有冠心病的患者精湛因为各种心律失常都可以回事诱发或我们加重心肌缺血主要高尚表现为心绞痛气短周围血管衰竭急性心力衰竭急性心肌梗死等
   脑动脉供血不足的表现 不同的心任何律失常对脑血流量的影响心目伤人也不同频发性房性与室性期前收缩脑血流量各自下降%与%室上性心动过速下降%~%当心室率极快时甚至达%室性心动过速时可达%~%脑血管容易正常者上述血流动力学的障碍不致造成试着严重后果倘若脑血管发生病变时则足以导致脑供血不足其表现为头晕乏力视物模糊师表暂时性全盲甚拼命至于失语瘫痪抽搐昏迷等一过性或永久性的脑损害
   肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后肾血流量也发生不同的减少频发房性期前收缩可使肾血流量降低%而频发室性期前收缩使肾血流量减少%;房性心动过速时肾血流量降低%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低%;室性心动过速则可减低%临床速度表现有少尿蛋白尿氮质血症等
   肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时血流量降低%系膜动脉痉挛可产生胃肠道缺血的喜欢临床表现如腹胀腹痛腹泻甚至发生出血溃疡或麻痹
   心功能不全的表现 难受主要为咳嗽呼吸困难对待倦怠乏力等


   心律失常的病因不好:
   能力临床上引起心律失常的拼命原因很多着想主要顺利有:
   各种挂号器质性屏蔽心脏病 如先天性预约心脏病冠心病心脏加队瓣膜病心肌炎心包炎心肌病心内膜炎等品质由于心脏大堆的窦房结和传导系统受病变的侵害很容易试着发生心律失常所以心律失常几乎见于各种明年类型的心架子脏病
   神经内分泌系统调节紊乱水电解质失衡 水平心脏的神经和内分泌系统调节紊乱心脏炎症的离子平衡失调等;除看了心脏因素外其他看得博士各种原因结论引起的低氧血症介导的心现在肌乏氧全身及心脏勇气局部酸碱平衡的调节障碍等具备了心律失常的离子和代谢所必备的基础形成心律失常的条件因素因而常常诱发心律失常的发生
   药物住院的影响细心 多种原来药物可以细致引起心律失常比如非保钾利尿药洋地黄类药物求医肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺氨力农和米力农等尤其值得注意的是回事各种抗心律失常药物时间或者经过改变离子通道或者稳定待人细胞膜或者改变小孩心脏的不应期或者结合作用于病人心脏的受体达到防止或终止心律失常的目的但是抗心律失常极差药物本身也有致心律失常的作用继续如果应用不当也能介导心律失常甚至死亡
   全身性或其他中间系统疾病 如神经系统疾病内分泌系统疾病代谢疾病创伤无数手术心脏蛮好导管的心检查等都可以很多引起心律失常的发生
   治疗正常人在情绪激动惊吓忧郁饮酒饮浓咖啡等会发生窦性心动过速或期前收缩今年健康的老年人比青年人更看上容易发生心律失常一般病情讲人的一生总会有心律失常发生
   心律失常的较差诊断:
   常规物理诊断的心
   ()听诊:心律失常的%可通过听诊发现如能有序地注意其频率与节律的变化则能做出初步判断例如过早搏动可听到提前的心能力脏搏动和代偿性间歇如阵发性室上速可听到快速而规律医托的心脏搏动;而心房颤动则听到杂乱无章表扬的心脏搏动无论是强度频率节律均无章可循总之地方心脏听诊既是内科二年医生的基本功亦是临床后来发现心律失常的重要当然方法
   ()颈静脉波动:一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动是观察和诊断个月某些心律失常的重要方法如完全性房室传导阻滞时可见颈静脉的“搏动”并可听到“炮击音”;心房颤动则可见强度不一毫无规律的颈静脉充盈波
   常规心电图 常规 导联心电图是诊断心律失常最基本的方法亦是最可靠的方法一般接近% 的心律失常均在心电图有所发现一般常规 导联心电图多选择Ⅱ导联和V 导联做较长时间(大于min)的描记以发现心律失常一般规律是:
   ()对常规 导联心电图做一浏览观察该图是否是可供诊断的心电记录否则要重新描记
   ()根据P 波的形态特征确定其节律
   ()测定P-P 或R-R 间期:计算心房率或心室率有无心动过速或过缓以及心律不齐
   ()观察各导联的P 波QRS 波群ST 段和T 波形态特征以便进一步分析
   ()测量P-R 间期和Q-T 间期
   ()比较P-P 间期和R-R 间期:寻找心房律和心室律的关系有无提前错后以及不整的P 波或QRS 波群以判定异位冲动的来源或心脏传导阻滞的部位将上述资料结合其他临床资料如年龄临床特征用药情况等进行综合分析和判定必要时还要做出梯形图进行进一步分析
   ()梯形图解:梯形图是指在理解心电图所提示的基本规律基础上进行分析和解析梯形图的第一条横线代表窦房结(S)依次代表心房(A)房室交接区(A-V)和心室(V)其中黑圆点代表激动的起源直线代表激动下传“Y”代表传导受阻
   动态心电图(dynamic electrocardiogram DCG) DCG 是在便携式记录装置记录~h 日常生活情况下的心电变化回放至计算机分析处理后的心电图它弥补了常规心电图时间受限的缺点还能捕捉偶发的心律失常
   ()DCG 的正常范围
   ①心率(bpm)范围:~ 次/min;醒时最高心率:~ 次/min;醒时最低心率:~ 次/min;睡时最高心率:~ 次/min;睡时最低心率:~ 次/min
   ②心律A窦性心动过速过缓或不齐B房性期前收缩< 次/h无房性心动过速心房扑动或心房颤动C房室传导阻滞:睡眠时可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞D不出现缺血性ST-T 改变
  ()DCG 诊断价值:
  ①发现常规心电图所不能发现的心律失常:一般心律失常多为阵发一过性或间歇发作特别是在夜间发作者常规心电图更难以捕捉因DCG 可行~h监测故可提高对各种心律失常的检出率DCG 可对心律失常做出准确的判定和分析并使心律失常的规律性表现得以展现为临床诊断提供有力的证据
   ②提供心律失常的诊断依据:室性心律的分级
  ()Hinkle:DCG 对病窦综合征(SSS)的诊断标准
  根据常规心电图及其他心电学检查结果可以明确诊断心律失常但还须进一步心电图鉴别诊断及分类心律失常的分类:由于心律失常发生的病理基础发生机制出现部位和心脏频率的不同有多种分类方法主要有以下几种:
   ()按频率分类:临床上常用有快速心律失常和缓慢心律失常也包括频率正常的心律失常这种心律失常的分类方法的优点是比较简单而且可以指导治疗方法的选择
   ()按部位分类:这种分类是以心律失常在心脏的发生部位为依据可以反映心律失常发生的部位和初步判别心律失常的危险性一般讲室性心律失常危险性较大房性心律失常危险性相对较小根据该分类原则可划分为窦性心律失常房性心律失常房室交接区心律失常和室性心律失常等
   ()按机制分类:如果窦房结产生激动的情况异常或者激动发自窦房结以外的异位起搏点可产生激动起源相关的心律失常心脏起搏点产生的激动沿着正常的传导系扩布整个心脏出现一次心脏搏动假如激动传导缓慢或阻滞或者沿着异常传导途径传导也会引起心律失常因此按心脏激动的起源和传导异常来划分心律失常可以反映心律失常的发生机制和性质

   按发生原理进行分类较为适宜
   ①激动形成异常:A窦性心律失常:分为窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏B异位心律:分为被动性异位心律和主动性异位心律a被动性异位心律:指当窦房结功能低下或受抑制时在窦性心律缓慢的情况下发生的异位心律逸搏(房性交接性室性): 次异位心律取代了正常心律逸搏心律(房性交接性室性): 次以上的异位心律取代了正常心律b主动性异位心律:当异位心律的频率超过正常心律时则取而代之过早搏动(房性交接性室性)阵发性心动过速(房性交接性室性)心房扑动心房颤动心室扑动心室颤动
   ②激动传导异常:A生理性传导阻滞:干扰与脱节系当两个不同的激动在心脏某处相遇值该处心脏处于不应期结果两个激动的传导都被遏止这种传导阻滞属于生理性的传导阻滞B病理性传导阻滞:系指激动在心脏某处发生了传导障碍包括窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞(左右束支传导阻滞及分支阻滞)C房室间传导途径异常:系房室间有异常的传导束或旁路存在如预激综合征等
   心律失常诊断程序
  ()详尽询问病史
  ()认真观察颈静脉和心脏搏动状况
  ()仔细听诊以发现心律特征
  ()及时进行常规心电图检查(长Ⅱ长V 导联不少于s)
  ()必要的其他检查(DCG食管调搏等)
  ()综合分析后得出正确诊断
  其他辅助检查:
  心电图
 ()体表心电图:是心律失常诊断的最主要手段临床上采用 导联心电图可以从心脏的立体结构方面判断心律失常的性质和部位然而 导联心电图由于记录时间短不容易描记到短暂心律失常的图形所以临床上常常采用P 波清楚地导联(ⅡⅢaVF 和V 导联)较长时间描记便于捕捉心律失常
   ()食管心电图:可以清晰描记P 波对 导联心电图P 波记录不清楚的患者很容易获得P 波信息有助于正确诊断
   ()心电图监测:为克服心电图描记时间短捕捉心律失常困难的缺点人们采用心电图监测的方法诊断心律失常
   ①床边有线心电图监测:适用于危重患者
   ②无线心电图监测:便于捕捉患者活动后心律失常
   ③动态心电图:也称Holter 心电图连续记录h 或更长时间的心电图它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题
   ④电话心电图:将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况
   ()体表His 电图:采用心电的滤波和叠加等方法记录到的His 电图能帮助分析心房His 束和心室电图的相互关系和顺序辅助复杂心律失常的诊断
  ()体表心电图标测:采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常尤其对异常通道的诊断有价值
   心脏电生理 临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位心电图并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种心律失常研究方法目的是为了更好的了解正常和异常心脏电活动的情况对复杂心律失常做出诊断并且判断心律失常的危险程度和预后以及协助选择治疗方法和制定治疗方案这种方法可以十分准确地反应心脏电活动的起源和激动的传导顺序对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有着非常重要的诊断和鉴别诊断价值
   其他检查 心室晚电位信号平均心电图心电图频谱分析心室率变异分析运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断此外超声心动图心脏X 线ECTCT 和MRI 等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值

心律失常的治疗:
   心律失常的治疗是一个相对复杂的过程主要有以下几项:
   祛除诱因 消除各种能引起心律失常的因素有心律失常者应避免吸烟饮酒不要饮浓茶和咖啡;如果心律失常是药物引起的要停用该药物
   治疗病因 治疗病因是根治心律失常的主要方法比如甲状腺功能亢进患者引起的窦性心动过速甲状腺功能恢复正常后窦性心动过速也就得到了矫正;冠心病心肌缺血介导的心律失常解除了动脉的狭窄心肌得到正常的血液灌注心律失常就会随之消失房室折返或房室结折返性心动过速阻断了引起折返的多余通道心动过速就会得以终止
   针对心律失常的治疗
   ()药物治疗:是心律失常的主要治疗方法由于心律失常的复杂性药物作用的方式和途径也不一样一般药物的应用以口服为主急性发作则采用静脉或气雾用药外用药物应用较少由于心律失常机制复杂而多样许多因素还不很清楚所以临床用药有一定难度一般原则应根据心律失常的发生机制选择作用针对性强疗效明显而不良反应小的药物
   ()电学治疗:心律失常的电学治疗近年来发展很快既有紧急情况下的电复律也有根治心律失常的导管消融主要有:
   ①电复律(同步或非同步):包括最常用的体外电复律外科应用的经胸心外膜电复律经食管电复律电生理检查时的心腔内电复律和ICD 等
   ②电刺激法:是一种经食管或心腔内快速刺激而终止心律失常的方法
   ③起搏治疗:已经从单纯治疗心动过缓向治疗心动过速领域发展
   ④导管消融:该法发展较快治疗的范畴和适应证不断扩展治疗效果也越来越好
  ()机械治疗:比如刺激迷走神经压迫眼球刺激咽部等
  ()手术治疗:包括旁路或慢通道切断长QT 时的交感神经节切断室性心动过速的手术治疗等  我的2009什么样子  2009-08-27 15:31:35心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。

与心律失常有关的心脏解剖和生理

(一)心脏起搏传导系统 心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。

心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。

窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。

心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。

心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。

(二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。


心律失常 
1、自律性 部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。

自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。

心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。

2、兴奋性(即应激性) 心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。

动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定(图3)。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。

窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短(图4)。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。

心肌细胞的兴奋性受下列因素影响:

⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。

慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。

⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。


心律失常 
⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。

3、传导性 心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢,且容易发生传导障碍。

心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布,迷走神经主要分布在窦房结、心房、房室结和希司束近端,通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度,从而降低窦房结的自律性,导致潜在起搏点除极。迷走神经还能缩短心房肌的不应期,延长房室结的不应期,导致相应的传导异常。交感神经分布到心脏各部,窦房结和房室结内较丰富,通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高,不应期缩短,冲动传导加速。右星状神经节主要支配窦房结和心房,而左星状神经节主要支配心室。

影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有激素(肾上腺皮质和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等)、电解质(主要为钾、钠、钙、镁)、血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。

心律失常的发生原理

大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示,心律失常有多种不同发生机制,如折返、自律性改变、触发激动(后除极引起)和调变的平行收缩等。然而,由于条件限制,能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制,临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制,更不能区别心律失常的离子流机制。
   
临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律;异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律,平行收缩,房性或室性快速心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极,分别称为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。后除极达慢反应细胞除极阈值时,可引起一次或连续除极。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时,如细胞外钾离子浓度增高,普鲁卡因胺、高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等;而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关。程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速,临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制。触发激动可能引起房性或室性快速心律失常,其临床意义和发生率尚在探索中。  

冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低,应激性下降,细胞间接合减少,以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸,亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为:①心脏某处或多处单向阻滞;②冲动在另一途径传导缓慢;③阻滞部位远端心肌延迟激动;④阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导抑制,使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时,局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。这两条途径是有共同的近端和远端通道。在合适条件下,冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道,继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道,形成冲动传导的一次或多次折返,折返可沿固定解剖或电生理传导障碍,在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成;也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡(微折返——leading circle学说);还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传(反射—reflection)。

临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返,其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返。

冲动发生异常合并冲动传导异常时,异位起搏点由于周围传入阻滞保护,不受邻近激动波前方的侵入,始终保持自身的除极规律,形成平行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度,使异常冲动发生加速、减速、夹带(entrain)或完全抑制,临床上表现为快慢不等的各种心律失常。近年还有报导平行收缩心律时,异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。

心律失常-症状    

心律失常 
一、病理

心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。

(1)按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。

(2)按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。

二、诊断

(1)心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。

(2)发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。

(3)颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

(4)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。

(5)发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。

心律失常-检查    

心律失常 
心律失常的检查方法有:

(1)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。

(2)动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。

(3)有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。

(4)信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。

(5)运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。

心律失常-治疗    

心律失常 
心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外,尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。

病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。

药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。

临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)(表3)。Ⅰ类药抑制0相除极,曾被称为膜抑制剂,按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响,再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类,分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂;Ⅲ类延长动作电位时限和不应期,以胺碘酮为代表性药物;Ⅳ类为钙内流阻滞剂,以维拉帕米为代表性药物。近年又Sicilian Gambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织,仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和(或)不应期长短有所改变,长期服用均有不同程度的不良副作用,严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证,并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用,包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用。

非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑颤、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。

晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者,结合临床电生理对心律失常折返途径的定位,考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。

心律失常-鉴别    
本病通过心电图检查一般可以确诊,临床上最主要的是对引起心律失常的原因进行鉴别,颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

心律失常-预防    

心律失常 
完全预防心律失常发生有时非常困难,但可以采取适当措施,减少发生率。

(1)预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁,严重关注,频频求医,迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治,常造成喧宾夺主,本末倒置。常见诱因:吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食,消化不良,感冒发烧,摄入盐过多,血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况,总结经验,避免可能的诱因,比单纯用药更简便、安全、有效。

(2)稳定的情绪 保持平和稳定的情绪,精神放松,不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待,避免过喜、过悲。过怒,不计较小事,遇事自己能宽慰自己,不看紧张刺激的电视,球赛等。

(3)自我监测在心律失常不易被抓到时,病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状,若能及时发现及时采取措施,可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状,如心悸感,摸脉有“缺脉”增多,此时及早休息并口服安定片可防患于未然。

有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法,当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人,发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐,或深呼吸动作,或压迫眼球可达到刺激迷走神经,减慢心率的目的,也能马上转复。

(4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化,而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药,并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常,所以,应尽量少用药,做到合理配伍。

(5)定期检查身体定期复查心电图,电解质、肝功、甲功等,因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。

(6)生活要规律养成按时作息的习惯,保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量,量力而行,不勉强运动或运动过量,不做剧烈及竞赛性活动,可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热,洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯,保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活,不饮浓茶不吸烟。避免着凉,预防感冒。不从事紧张工作,不从事驾驶员工作。

心律失常-并发症    

心律失常 
心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。  mhx121  2009-08-27 15:36:40正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。心律失常(cardiac arrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。  zhanggaowei12315  2009-08-27 15:37:18心律失常疾病概述

  正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。

  心律失常病因病理

  【病因学】
  心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。

  【发病机理】

  [与心律失常有关的心脏解剖和生理]

  (一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。

  心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。

  窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。

  心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。

  心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

  窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。

  (二)心肌的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。

  1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。

  自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。

  心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。

  2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。

  动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定(图3)。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。

  窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短(图4)。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。

  心肌细胞的兴奋性受下列因素影响:

  ⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。

  慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。

  ⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示(图3)。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。

  ⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。

  3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢,且容易发生传导障碍。

  心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布,迷走神经主要分布在窦房结、心房、房室结和希司束近端,通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度,从而降低窦房结的自律性,导致潜在起搏点除极。迷走神经还能缩短心房肌的不应期,延长房室结的不应期,导致相应的传导异常。交感神经分布到心脏各部,窦房结和房室结内较丰富,通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高,不应期缩短,冲动传导加速。右星状神经节主要支配窦房结和心房,而左星状神经节主要支配心室。

  影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有激素(肾上腺皮质和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等)、电解质(主要为钾、钠、钙、镁)、血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。  xl12080811  2009-08-27 16:03:48中文名称: 心律失常 

疾病简介 

正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。 

病因及发病机制 

心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 

病理变化 

[与心律失常有关的心脏解剖和生理] 

(一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。 

心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。 

窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。 

心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。 

心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。 

窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。 

(二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。 

1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。 

自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。 

心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。 

上:位相4除极坡度由a→b,自律性减低 

下:阈电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负),同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低 

2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。 

动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。 

窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。 

心肌细胞的兴奋性受下列因素影响: 

⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期(图3)。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。 

慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。 

⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示(图3)。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。 

⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。 

3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢 

诊断 

[心律失常的分类] 

心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。 

按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。 

按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。 

心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。 

发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。 

颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。 

心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。 

发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。 

动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。 

有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。 

信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution bodysurface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。 

运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。 

治疗 

心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外,尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。 

病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。 

药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。 

目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)。Ⅰ类药抑制0相除极,曾被称为膜抑制剂,按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响,再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类,分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂;Ⅲ类延长动作电位时限和不应期,以胺碘酮为代表性药物;Ⅳ类为钙内流阻滞剂,以维拉帕米为代表性药物。近年又SicilianGambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织,仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和(或)不应期长短有所改变,长期服用均有不同程度的不良副作用,严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证,并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用,包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用。 

非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。 

晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者,结合临床电生理对心律失常折返途径的定位,考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。 

预后 

心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。 

【治疗】 
耳针 
(一)取穴 
主穴:内分泌、心、交感、神门、枕。 
配穴:皮质下、小肠、肾,心动过速加耳中,心房颤动加心脏点。 
心脏点位置:屏上切迹微前凹陷后下缘。 
(二)治法 
一般心律失常均取主穴3~4个,酌加1~2个配穴。中强刺激,留针1小时。如为阵发性心动过速,取耳中为主穴,配主穴2~3个,留针30分钟~1小时;心房颤动取心脏点为为穴,加配2~3个其他穴位,留针30分钟,手法应轻,以防晕针。留针期间,均宜行针2~3次。每日治疗1次,重者日可2次。 
(三)疗效评价 
治疗70例各类心律失常,平均有效率为58~100%[5,6]。 
耳穴压丸 
(一)取穴 
主穴:心、小肠、口、神门、三焦。 
(二)治法 
每次取3~4穴,先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。每日按压3~4次,3~4日换贴1次。 
(三)疗效评价 
共治疗34例心动过速,结果,显效23例,好转10例,无效3例,总有效率为91·2%[10]。 
体针(之一) 
(一)取穴 
主穴:分为2组。1、心俞、内关;2、厥阴俞、神门。 
配穴:早搏加三阴交,心动过速加足三里,心动过缓加素{1},房颤加膻中、曲池。 
(二)治法 
主穴每次一组,据症加取配穴。患者取卧位,背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针,斜刺向脊柱,深1~1.5寸,得气后,提插捻转,使针感向前胸放射,以补法或平补平泻法刺激3~5分钟起针;四肢及胸部穴位,深刺,予以中强刺激,平补平泻,留针20分钟,隔5分钟运针1次。如为心动过缓,留针5~10分钟。每日1~2次。 
(三)疗效评价 
疗效标准:显效:自觉症状消失或基本消失,脉搏、心脏听诊、心电图检查正常或基本正常;有效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均有好转;无效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均无改变。 
针刺治疗各类心律失常322例,其中冲动起源失常显效率40.6~57.6%,总有效率64.1~84%;冲动传导异常者显效率0~10.6%,总有效率19~26.5%[2~4]。 
体针(之二) 
(一)取穴 
主穴:分3组。 1、鱼腰;2、内关;3、迎香。 
鱼腰穴位置: 眉的中心。 
(二)治法 
病人静卧,接心电监护仪。上述三组穴位任选一组,均取双侧。迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺1.5寸,提插捻转数次,以后每隔2分钟提插捻转数次;内关穴快速进针,给予中、强度刺激。上述2组留针20分钟。鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。如无效改用药物治疗。 
(三)疗效评价 
本方法治疗快速心律失常(包括房颤、室上性心动过速和窦性心动过速)共102例,显效52例,好转28例,无效22例[7~9]。 
电针 
(一)取穴 
主穴:内关、间使、郄门、三阴交。 
配穴:足三里、心俞、膻中、肾俞。 
(二)治法 
主穴交替选用,每次二穴,效果不显加取配穴。进针得气后,接通G6805电针仪,连续波,频率每分钟120次,强度以病人能耐受为度,通电15~30分钟。每日1~2次。 
(三)疗效评价 
共观察60例,总有效率71.7%[1]。 

【主要参考文献】 
[1]中医研究院。《针灸研究进展》。人民卫生出版社,1981:277~278。 
[2]高镇五,等。针灸治疗心律失常160例临床观察。中国针灸 1983;3(6):7。 
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[8]顾国龙。针刺内关终止阵发性室上性心动过速的体会。山西中医 1996;12(1):29。 
[9]马玉琛,等。针刺迎香治疗快速心律失常68例疗效观察。中国针灸 1996;16(5):21。 
[10]李淑萍。耳穴贴压治疗心动过速34例。上海针灸杂志 1991;10(2):5。 
[11]管遵信。耳针治疗心律失常 。中国针灸 1997;17[10]:618  hbchengyu  2009-08-27 17:23:49疾病简介
  正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10 秒)。心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。
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病因
  心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
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病理变化
  [与心律失常有关的心脏解剖和生理]
  (一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。
  心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌。
  窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。
  心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。
  心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
  窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。
  (二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。
  1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。
  自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。
  心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
  上:位相4除极坡度由a→b,自律性减低
  下:阈电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负),同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低
  2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。
  动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相 1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。
  窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相 1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与 -60mV),动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。
  心肌细胞的兴奋性受下列因素影响:
  ⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位 -55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。 -60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。
  慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。
  ⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。
  ⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。
  3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢
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分类
  心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
  按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
  按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
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诊断
  心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。
  发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否,结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况,有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、 2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导,或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min,心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次 /min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见,快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音),尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的,提示房室分离,多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
  颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
  心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P 和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、 aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。
  发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
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辅助检查
  (1)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR 间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见 P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。
  (2)动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
  (3)有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
  (4)信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图 (highresolutionbodysurfaceECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
  (5)运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。
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治疗
  心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外,尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。
  病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。
  药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。
  目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)。
  1.第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用,能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率,并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱;Ⅰc组明显抑制0相去极化,对复极的抑制作用较弱。
  2.第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂,其间接作用为β-受体阻断作用,而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有:心得安,氨酰心安,美多心安,心得平,心得舒,心得静。
  3.第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物,可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有:溴苄铵、乙胺碘呋酮。
  4.第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有:异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
  5.第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物,其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
  除以上五类抗心律失常药物外,还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
  非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。
  晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者,结合临床电生理对心律失常折返途径的定位,考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。
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预后
  心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。
  【中医治疗】
   耳针
  (一)取穴
  主穴:内分泌、心、交感、神门、枕。
  配穴:皮质下、小肠、肾,心动过速加耳中,心房颤动加心脏点。
  心脏点位置:屏上切迹微前凹陷后下缘。
  (二)治法
  一般心律失常均取主穴3~4个,酌加1~2个配穴。中强刺激,留针1小时。如为阵发性心动过速,取耳中为主穴,配主穴2~3个,留针30分钟~1小时;心房颤动取心脏点为为穴,加配2~3个其他穴位,留针30分钟,手法应轻,以防晕针。留针期间,均宜行针2~3次。每日治疗1次,重者日可2次。
  (三)疗效评价
  治疗70例各类心律失常,平均有效率为58~100%[5,6]。
  耳穴压丸
  (一)取穴
  主穴:心、小肠、口、神门、三焦。
  (二)治法
  每次取3~4穴,先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。每日按压3~4次,3~4日换贴1次。
  (三)疗效评价
  共治疗34例心动过速,结果,显效23例,好转10例,无效3例,总有效率为91·2%[10]。
  体针(之一)
  (一)取穴
  主穴:分为2组。1、心俞、内关;2、厥阴俞、神门。
  配穴:早搏加三阴交,心动过速加足三里,心动过缓加素{1},房颤加膻中、曲池。
  (二)治法
  主穴每次一组,据症加取配穴。患者取卧位,背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针,斜刺向脊柱,深1~1.5寸,得气后,提插捻转,使针感向前胸放射,以补法或平补平泻法刺激3~5分钟起针;四肢及胸部穴位,深刺,予以中强刺激,平补平泻,留针 20分钟,隔5分钟运针1次。如为心动过缓,留针5~10分钟。每日1~2次。
  (三)疗效评价
  疗效标准:显效:自觉症状消失或基本消失,脉搏、心脏听诊、心电图检查正常或基本正常;有效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均有好转;无效:自觉症状、脉搏、心脏听诊、心电图检查均无改变。
  针刺治疗各类心律失常322例,其中冲动起源失常显效率40.6~57.6%,总有效率64.1~84%;冲动传导异常者显效率0~10.6%,总有效率19~26.5%[2~4]。
  体针(之二)
  (一)取穴
  主穴:分3组。 1、鱼腰;2、内关;3、迎香。
  鱼腰穴位置: 眉的中心。
  (二)治法
  病人静卧,接心电监护仪。上述三组穴位任选一组,均取双侧。迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺 1.5寸,提插捻转数次,以后每隔2分钟提插捻转数次;内关穴快速进针,给予中、强度刺激。上述2组留针20分钟。鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5 寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。如无效改用药物治疗。
  (三)疗效评价
  本方法治疗快速心律失常(包括房颤、室上性心动过速和窦性心动过速)共102例,显效52例,好转28例,无效22例[7~9]。
  电针
  (一)取穴
  主穴:内关、间使、郄门、三阴交。
  配穴:足三里、心俞、膻中、肾俞。
  (二)治法
  主穴交替选用,每次二穴,效果不显加取配穴。进针得气后,接通G6805电针仪,连续波,频率每分钟120次,强度以病人能耐受为度,通电15~30分钟。每日1~2次。
  (三)疗效评价
  共观察60例,总有效率71.7%[1]。
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  [5]陈巩荪,等。《耳针研究》。南京:江苏科学技术出版社,1982:156。
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  [7]王新,等。针刺鱼腰穴控制室上性阵速。河南中医1991;11(6):36。
  [8]顾国龙。针刺内关终止阵发性室上性心动过速的体会。山西中医1996;12(1):29。
  [9]马玉琛,等。针刺迎香治疗快速心律失常68例疗效观察。中国针灸1996;16(5):21。
  [10]李淑萍。耳穴贴压治疗心动过速34例。上海针灸杂志1991;10(2):5。
  [11]管遵信。耳针治疗心律失常。中国针灸1997;17[10]:618。
  致命性心律失常的急救 致命性心律失常主要指阵发性室性心动过速及3度房室传导阻滞。室上性心动过速虽一般不致命,但临床常见、且一旦合并预激综合征而又得不到正确的处理,其后果也很危险。这里主要谈谈室性心动过速和室上性心动过速的家庭急救和自救。
  (一)阵发性室性心动过速1.撞击病人心前区。病人在家中或院外发生“室速”,目睹者可立即叩击其心前区数下,利用撞击所产生的10~35焦耳的低能量电流使“室速”和刚发生的“室颤”恢复正常心律。2.咳嗽动作自救。发生致命性室性心动过速时可用连续咳嗽4~5次来自救。
  (二)阵发性室上性心动过速对“室上速”采取刺激迷走神经兴奋的方法,可使部分病人的这种心动过速突然中止、家庭中自救可试用以下方法:1.交替压迫眼球,但有青光眼者禁压。2.交替压迫现侧颈前中部,但对高令老者慎压。3.尽量使头后仰或躯体前弯。4.用力吹膨胀困难的气球。5.深吸气后用力摒气,然后做深呼气动作。
  经过上述方法如仍不能终止这种“室上速”,应将患者送医院救治。
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中成药治疗
  中医“心悸”、“怔忡”、“胸痹”、“心痛”等范畴,多由于脏腑气血阴阳虚损、内伤七情、气滞血瘀交互作用致心失所养、心脉失畅而引起。
  通过分型辨证选用适宜的中成药,对于改善上述症状、控制病情有较好的疗效,一般可分下列几型辨治:
  一、若患者表现为心悸气短,神疲自汗,头晕目眩,失眠多梦,面色苍白或萎黄,舌质淡,脉细弱等,证属气血不足、心脉失养,治宜益气补血、养心安神。可选用归脾丸,此药由人参、黄芪、白术、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、茯神、木香、炙甘草、大枣等组成,每 次服1丸,每日3次。其它如人参养荣丸、柏子养心丸等也可参考选用。
  二、若患者表现为心悸不宁,心中烦热,失眠梦多,头晕耳鸣,面赤咽干,腰酸盗汗,小便短黄,舌质红,苔薄黄,脉细数等,证属心阴亏虚、心失所养,治宜滋阴降火、养心安神。可选用天王补心丸,此药由生地、元参、天冬、麦冬、当归、丹参、人参、茯苓、酸枣仁、柏子仁、五味子、远志等组成,每次服1丸,每日3次。其它如朱砂安神丸、安神补心丸等也可参考选用。
  三、若患者表现为心悸气短,面色苍白,少气无力、怔忡,声低息弱,劳累后尤甚,胸中痞闷,入夜为甚,畏寒喜温,甚则肢厥,小便清长,舌质淡苔白,脉沉缓等,证属心阳不振、气血运行无力、心失所养,治宜温补心阳、安神定悸。可选用加味生脉饮,此药由人参、麦冬、五味子、黄芪、附子等组成,每次服1支(10毫升),每日2~3次。其它如补脑丸、扶正增脉冲剂等也可参考选用。
  四、若患者表现为心悸胸闷,时有胸痛,痛如针刺,或向后背、上肢放射痛,唇甲青紫,舌质有瘀点或瘀斑,脉涩或有结代等,证属心脉痹阻、心失所养,治宜理气活血、通脉安神。可选用心舒宝,此药由刺五加、丹参、白芍、山楂、郁金等组成,每次服2片,每日2~3次。其它如舒心口服液、心可舒片等也可参考选用。
  五、若患者表现为心悸气短,多梦易醒,善惊易恐,坐立不安,畏风自汗,情绪不宁,恶闻喧哗吵闹,舌淡,脉细弱等,此属心虚胆怯、扰乱心神,治宜益气养心、镇惊安神。可选用宁志丸,此药由人参、茯苓、茯神、远志、柏子仁、酸枣仁、琥珀、石菖蒲、当归等组成,每次服1丸,每日3次。其它如琥珀养心丹、安神定志丸等也可参考选用。
  过缓性心律失常
  有时心脏跳动过慢不能满足人体的需要,这称为心动过缓。
  心动过缓的症状包括眩晕、极度虚弱、气短或意识丧失。
  如果您的心脏发生心动过缓,包含在ICD内的起搏器可以帮助您的心脏恢复正常的电脉冲,使其泵出更多血液,以减轻症状。
  通常,心动过缓的原因是窦房结不能正常工作,或发生心脏内传导阻滞。  kouchenxiai  2009-09-01 17:07:38正常的心律频率为60-100次/分钟(成人),比较规则。在心脏搏动之前,先有冲动的产生与传导,心脏内的激动起源或者激动传导不正常,引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则,或者各部分的激动顺序发生紊乱,引起心脏跳动的速率或节律发生改变,就叫心律失常。临床表现是一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥,甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状,仅有心电图改变。 

   北豪健康网提醒您,如果有以上症状,应警惕自己患了心律失常,须及时到医院心血管专科就诊,以免延误病情。

 

心律失常的预防 

 
  完全预防心律失常发生有时非常困难,但可以采取适当措施,减少发生率。
 (1)预防诱发因素  一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁,严重关注,频频求医,迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治,常造成喧宾夺主,本末倒置。常见诱因:吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食,消化不良,感冒发烧,摄入盐过多,血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况,总结经验,避免可能的诱因,比单纯用药更简便、安全、有效。
 (2)稳定的情绪  保持平和稳定的情绪,精神放松,不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待,避免过喜、过悲。过怒,不计较小事,遇事自己能宽慰自己,不看紧张刺激的电视,球赛等。
 (3)自我监测在心律失常不易被抓到时,病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状,若能及时发现及时采取措施,可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状,如心悸感,摸脉有“缺脉”增多,此时及早休息并口服安定片可防患于未然。
  有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法,当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人,发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐,或深呼吸动作,或压迫眼球可达到刺激迷走神经,减慢心率的目的,也能马上转复。
 (4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化,而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药,并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常,所以,应尽量少用药,做到合理配伍。
 (5)定期检查身体定期复查心电图,电解质、肝功、甲功等,因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
 (6)生活要规律养成按时作息的习惯,保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量,量力而行,不勉强运动或运动过量,不做剧烈及竞赛性活动,可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热,洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯,保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活,不饮浓茶不吸烟。避免着凉,预防感冒。不从事紧张工作,不从事驾驶员工作。  


联合应用抗心律失常药物应注意以下几点:

   (1)以达到疗效高、副作用少为目的。

   (2)最好不联合用同类抗心律失常药物。

   (3)Q-T间期延长,在选用有可能进一步延长Q-T间期的药物时更需慎重。

   (4)最好避免与可能增加其不良反应的药物合用。

   (5)β-受体阻滞剂不可与异搏定合用。

   (6)能引起严重不良反应的药物联用时,应十分慎重,且宜加强监护。


抗心律失常的药物分类 
 
      
   第一类药物:Ⅰa组代表药物奎尼丁、普卡因胺、N-乙酰普鲁卡因、吡二丙胺等;Ⅰb组代表药物利多卡因、苯妥英钠、美西律、安博律定、妥卡胺、乙吗噻嗪等; Ⅰc组代表药物恩卡胺、氟卡胺、乙吗胺、普罗帕酮等。

   第二类药物:代表药物心得安、氨酰心安、美多心安,心得平、心得舒、心得静等。

   第三类药物:代表药物溴苄铵、乙胺碘呋酮等。

   第四类药物:代表药物异搏定、硫氮艹卓酮、心可定、苄丙洛等。

   第五类药物:洋地黄类药物如西地兰、毒毛旋花子甙K、地高辛等。



心律失常都要治疗吗 
  
  心律失常是一种很常见的现象。很早以前就有医生断言:每个人都发生过心律失常。随着年龄的增长,发生心律失常的机会更多。那么,发生心律失常是否都需要治疗呢?
  我们知道,心脏的功能是通过收缩和舒张来推动全身的血液循环,而心律失常往往会使血液循环受到影响。不过,有很多心律失常对血液循环的影响是相当小的。因为人的心脏“跳动”并不像钟表或其他机械那样死板,它常常会随着身体需要,调整“跳动”的强度和速率。比如,一次早搏发生时,心脏当时的血液搏出量会减少些,但在经过一个代偿期后,紧接在早搏后的一次心脏搏动即较为有力,把早搏时少搏出的血液马上补足。一般说,每分钟只有几次早搏的人,其心脏血液的排出量仍是正常的。正常人在清醒安静状态下心率为60~100次/分钟,低于此叫心动过缓,高于此叫心动过速。但实际上当心率不低于每分钟40次或不高于每分钟140次时,心脏的排血量没有什么明显的改变。因此,这样的心律失常通常都不是必须要治疗的。
  心律失常是否需要治疗,还得看自觉症状的轻重。有的人每次早搏都有不适感,出现心前区上冲、下沉或扭动的感觉。有的人心率稍慢一些就感到头晕,有的人心率稍快一些就觉得心慌。对这些人,用一点药使症状减轻些当然也有好处。但是,不少抗心律失常的药都有
毒副作用。所以在决定是否用药、用什么药、用多大剂量时,应该全面地权衡利弊,从得和失两方面考虑。首先应考虑在药物以外想办法调整。比如尽量保持生活规律,避免劳累和情绪波动,戒烟、戒酒等。一般只有当早搏次数超过每分钟5次,自觉症状又较重,经上述调整
后仍无好转时,才需要在医生指导下用药治疗。
  对于过缓性心律失常(即每分钟心率低于40次),如窦房结病变或各种传导阻滞,如果是属于新出现的或时有时无的,说明有好转的可能,应抓紧时间找医生治疗。如已成定局,心率又特别缓慢,有长时间的间歇,引起明显头晕或昏厥等症状,则宜安装心脏起搏器,以
保平安。心率每分钟在50次以上,无明显症状的,可再观察一段时间,暂时不做治疗。
  可见,心律失常者是否需要治疗,应由医生进行全面分析,区别对待。患者切忌自作主张,随便买药服用。 








大多数人都有心律失常的问题,严重与否而已。主要是由于心肌功能出了一点问题,是的心脏的跳动不再像健康人那样规律,并不是非常严重的病症,但是如果严重也会有心肌炎的可能,还是去更专业的一点的大医院认真查一下吧!我从小的心肌炎,已经快20年了,不会有什么生命危险的,致使碰上劳累、银田、气压过低什么的都会比较难受而已,我已经处于心肌炎后遗症阶段了~呵呵,死不了人的啦!你呢,我建议注意天气变化,不要感冒,病毒性的感冒很容易会引发心肌炎,自己注意,到医院做个全面的检查,对你的健康很有必要!相信过来人吧!有病真的是太难过了,但愿你的病只是简单的心律失常,不要过于担心,注意休息和睡眠很重要!